Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran
darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen
dan nutrien.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah:
Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel.
Keadaan yang meningkatkan beban akhir terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.
Menurunnya
kontraktilitas
miokardium,
contohnya
pada
infark
miokard
atau
kardiomyopati.
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan
oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun
penyakit pada perikardial.
Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif),
hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot
jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi
ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat
seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung).
Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi
ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)
Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Batuk
Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan
lunak.
Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
Nokturia
Kelemahan
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yanhg berkembang secara lambat. Kongesti
perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan baik.
Kriteria Diagnosis
1. Mayor :
a. Paroksismal nokturnal dispneu
b. Kardiomegali
c. Distensi vena jugularis
d. Ronki paru
e. Edema akut paru
f. Gallop S3
g. Refluks hepatojugular
h. Peningkatan tekanan vena jugularis
2. Minor :
a. Edema ekstremitas
b. batuk malam hari
c. Hepatomehali
d. Dispnea Deffort
e. Efusi pleura
f. Takikardi
g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Kriteria mayor dan minor :
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan 2
kriteria minor.
Klasifikasi NYHA
1. Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah, sesak nafas
atau alpitasi
2. Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan lelah,
palpitasi, sesak nafas atau angina.
3. Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat isitirahat tanpa keluhan, namun aktivitas
kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala
4. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apappun tanpa keluhan, gejala gagal
jantung timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktivitas.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat :
(1)meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,
(2)meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron,
(3)hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan
gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif
Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian
diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh
karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi
sehingga dapat meningkatkan curah jantung
Terapi Farmakologis
Glikosida jantung.
Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan hrs hati hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
Terapi vasodilator.
MEKANISME KOMPENSASI
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit
sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke
dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin
adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.
Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras,
untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung
sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai
dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada
seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi
jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita
gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka
panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan.
Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk
mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang
berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk
meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya
gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai
bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini
tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika
penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring,
cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan
sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang
membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi
kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi
ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan
diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya
aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan
hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.
Hipertensi atau peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard) keadaan
ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan
menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya arteriosklerosis (faktor koroner) hal ini menyebabkan decompensasi
cordis lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi di banding orang normal.
Arteriosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya Decompensasi cordis.
Hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi
decompensasi cordis
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang
menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang
menutupi jantung).
Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung
juga menjadi tidak maksimal.
.