Anda di halaman 1dari 8

DECOMP CORDIS

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran
darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen
dan nutrien.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah:

Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel.

Keadaan yang meningkatkan beban akhir terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.

Menurunnya

kontraktilitas

miokardium,

contohnya

pada

infark

miokard

atau

kardiomyopati.
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan
oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun
penyakit pada perikardial.
Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif),
hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot
jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi
ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat
seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung).

Gagal Jantung Kiri


Contohnya karena : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,
penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi
(tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa).
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah
yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnoe

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi
ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Batuk

Gagal Jantung Kanan


Contohnya : penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit
jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif.

Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan
lunak.

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.

Nokturia

Kelemahan

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik


Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah
jantung menurun dan menyebabkan kelemahan fisik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan
gejala hipoperfusi lainnya. Sedangkan gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
gangguan pengisian ventrikel. Kedua jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari
pemeriksaan jasmani, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan dopplerekokardiografi

Gagal Jantung High Output dan Low Output


Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi vaskular sistemik seperti
hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan pagets disease. Gagal jantung
curah rendah ditemukan pada hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan perikardium.

Gagal jantung Akut dan kronik


Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara awal sehat secara keseluruhannya, lalu
mendadak mengalami infeksi atau ruptur katup jantung. Gagal jantung akut biasanya adalah
sistolik dan penurunan mendadak pada curah jantung menyebabkan hipotensi sistemik tanpa
disertai edema perifer. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan

kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yanhg berkembang secara lambat. Kongesti
perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan baik.

Kriteria Diagnosis
1. Mayor :
a. Paroksismal nokturnal dispneu
b. Kardiomegali
c. Distensi vena jugularis
d. Ronki paru
e. Edema akut paru
f. Gallop S3
g. Refluks hepatojugular
h. Peningkatan tekanan vena jugularis
2. Minor :
a. Edema ekstremitas
b. batuk malam hari
c. Hepatomehali
d. Dispnea Deffort
e. Efusi pleura
f. Takikardi
g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Kriteria mayor dan minor :
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan 2
kriteria minor.
Klasifikasi NYHA
1. Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah, sesak nafas
atau alpitasi
2. Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan lelah,
palpitasi, sesak nafas atau angina.

3. Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat isitirahat tanpa keluhan, namun aktivitas
kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala
4. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apappun tanpa keluhan, gejala gagal
jantung timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktivitas.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat :
(1)meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,
(2)meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron,
(3)hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan
gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif
Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian
diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh
karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi
sehingga dapat meningkatkan curah jantung
Terapi Farmakologis

Glikosida jantung.

Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan hrs hati hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan


darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
Obat obat yang digunakan antara lain :
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi
koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda
udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai
terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan
tekanan darah menurun.
Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat
menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.
Tindakan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek, yaitu mengurangi beban kerja,
memperkuat kontraktilitas, mengurangi kelebihan cairan dan garam, serta melakukan tindakan
dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari.

MEKANISME KOMPENSASI
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit
sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke
dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin
adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.
Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras,

untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung
sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai
dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada
seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi
jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita
gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka
panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan.
Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk
mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang
berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk
meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya
gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai
bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini
tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika
penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring,
cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan
sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang
membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi
kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi
ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan
diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya
aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan
hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.
Hipertensi atau peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard) keadaan
ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan
menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya arteriosklerosis (faktor koroner) hal ini menyebabkan decompensasi
cordis lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi di banding orang normal.
Arteriosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya Decompensasi cordis.
Hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi
decompensasi cordis
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang
menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang
menutupi jantung).
Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung
juga menjadi tidak maksimal.
.