Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencakup bronchitis kronis,
bronkiektasis, emfisiema dan asma . PPOK merupakan kondisi irreversible yang berkaitan
dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. PPOK
merupakan penyebab kematian ke 5 terbesar di Amerika Serikat. Penyakit ini menyerang
lebih dari 25% dari populasi dewasa.
Obstruksi jalan napas yang menyebabkan reduksi aliran udara beragam tergantung pada
penyakit. Pada bronchitis kronik dan bronkiolitis, menumpukan lendir dan sekresi yang
sangat banyak menyumbat jalan napas. Pada emfisema, obstruksi pada pertukaran oksigen
dan karbondioksida terjadi akibat kerusakan dinding alveoli yang disebabkan oleh
overekstensi ruang udara dalam paru-paru. Pada asma, jalan napas bronchial menyempit dan
membatasi jumlah udara yang mengalir dalam paru-paru. Protocol pengobatan tertentu
digunakan dalam semua kelainan ini, meski patafisiologi dari masing-masing kelainan ini
membutuhkan pendekatan spesifik. PPOK sering menjadi simptomatik selama tahun-tahun
usia baya, tetapi insidennya meningkat sejalan dengan peningkatan usia . meskipun aspekaspek paru tertentu, seperti kapasitas vital dan volume ekspirasi kuat,menurun sejalan dengan
peningkatan usia, PPOK memperburuk banyak perubahan fisiologi yangberkaitan dengan
penuaan dan mengakibatkan obstruksi jalan napas (dalam bronchitis)dan kehilangan daya
kembang elastic paru (pada emfisema). Karenanya, terdapat perubahan tambahan dalam rasio
ventilasi perkusi pada pasien lansia dengan PPOK.
Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu
factor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi
udara, polusi lingkungan, infeksi, genetic dan perubahan cuaca. Derajat obtruksi saluran
nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas.
Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik.
Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi.
Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga
pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

BAB II
PEMBAHASAN

I.

Definisi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran nafas yang bersifat progresif nonreversible atau reversible parsial. PPOK terdiri
dari bronchitis kronik dan emfisema atau keduanya. Bronchitis kronik adalah kelainan
saluran nafas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.
Emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga
udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya
cukup banyak penderita bronchitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema,
termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan nafas yang tidak
reversible

penuh,

dan

memenuhi

kriteria

PPOK.(perhimpunan

dokter

paru

Indonesia,pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia 2006)


PPOK ditandai adanya obstruksi saluran nafas, biasanya progresif tidak
sepenuhnya reversible dan tidak ada perubahan drastic selama beberapa bulan dan
sebagian besar disebabkan oleh rokok. (national collaborating centre for chronic
conditions 2004)
PPOK ditandai adanya obstruksi saluran nafas, biasanya progresif dan tidak
sepenuhnya reversible, keadaan tersebut ada hubungan antara respon inflamasi di paruparu oleh partikel berbahaya atau gas. (global initiative for chronic obstructive lung
disease 2010).

II.

Epidemiologi
Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survey
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronchitis kronis, emfisema menduduki
peringkat ke 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan
utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronchitis
kronik dan emfisema menduduki peringkat ke 6 dari 10 penyebab tersering kematian di
Indonesia.

Adapun faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :


Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70%)
Pertambahan penduduk
Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi
63 tahun pada tahun 1990-an
Industrialisasi
Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industry, dan di pertambangan.
Tingkat morbiditas dan mortalitas PPOK sendiri cukup tinggi di seluruh dunia.
Hal ini dibuktikan dengan besarnya kejadian rawat inap, seperti di Amerika Serikat
pada tahun 2000 terdapat 8 juta penderita PPOK rawat jalan dan sebesar 1,5 juta
kunjungan pada Unit Gawat Darurat dan 673.000 kejadian rawat inap. Angka kematian
sendiri juga meningkat sejak tahun 1970 dimana pada tahun 2000, kematian karena
PPOK sebesar 59.936 pada wanita dan 59.118 pada pria per 100.000 populasi.
Prevalensi PPOK tertinggi di Negara-negara yang penduduknya masih
mengkonsumsi rokok dan prevalensi PPOK terendah terdapat pada Negara-negara yang
penduduknya sadar akan bahaya rokok.(global initiative for chronic obstructive lung
disease 2004)
PPOK merupakan penyebab kematian ke empat di AS dan Eropa, PPOK
diperkirakan akan menjadi penyebab utama ketiga kematian di dunia pada tahun 2020.
Di inggris pada tahun 2003 sekitar 26.000 orang meninggal akibat PPOK dengan
persentase 4,9% dari seluruh penyebab kematian, sekitar 14.000 pada laki-laki dan
12.000 pada perempuan. Dalam 30 tahun terakhir di Inggris, ada penurunan angka
kematian pada laki-laki tetapi terjadi peningkatan angka kematian pada perempuan
sehingga dalam waktu kedepan perbedaan jenis kelamin tidak pengaruhnya terhadap
kematian akibat PPOK.

III.

Faktor Resiko
PPOK yang merupakan inflamasi lokal saluran nafas paru, akan ditandai dengan
hipersekresi mukus dan sumbatan aliran udara yang persisten. Gambaran ini muncul
dikarenakan adanya pembesaran kelenjar di bronkus pada perokok dan membaik saat
merokok di hentikan. Terdapat banyak faktor risiko yang diduga kuat merupakan
etiologi dari PPOK. Faktor-faktor risiko yang ada adalah genetik, paparan partikel,

pertumbuhan dan perkembangan paru, stres oksidatif, jenis kelamin, umur, infeksi
saluran nafas, status sosioekonomi, nutrisi dan komorbiditas.
1. Genetik
PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan
genetik yang sederhana. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti
lama adalah defisiensi 1 antitripsin, yang merupakan protease serin inhibitor.
Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi 1 antitripsin adalah
emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok,
tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. Bahkan pada beberapa studi
genetika, dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada
kromosom 2q.
2. Paparan partikel inhalasi
Setiap individu pasti akan terpapar oleh beragam partikel inhalasi selama
hidupnya. Tipe dari suatu partikel, termasuk ukuran dan komposisinya, dapat
berkontribusi terhadap perbedaan dari besarnya risiko dan total dari risiko ini akan
terintegrasi secara langsung terhadap pajanan inhalasi yang didapat. Dari berbagai
macam pajanan inhalasi yang ada selama kehidupan, hanya asap rokok dan debudebu pada tempat kerja serta zat-zat kimia yang diketahui sebagai penyebab
PPOK.
a. Merokok tembakau
Merokok adalah faktor risiko tersering pada PPOK. Perokok memiliki
prevalensi lebih tinggi dari gejala pernafasan dan kelainan fungsi paru-paru,
penurunan FEV1 tahunan, dan tingkat kematian yang terbesar dibanding
bukan perokok. Risiko PPOK pada perokok berhubungan dengan jumlah yang
dikonsumsi, usia, lama merokok, dan status merokok saat ini dapat
memprediksi kematian PPOK.
Paparan asap rokok pasif (juga dikenal sebagai asap tembakau lingkungan atau
ETS- environmental tobacco smoke) juga dapat menyebabkan gejala-gejala
pernapasan dan PPOK dengan meningkatkan beban total paru-paru dari
partikel dan gas yang terhirups. Merokok selama kehamilan juga dapat
menimbulkan risiko bagi janin, dengan mempengaruhi pertumbuhan paru-paru
dan perkembangan dalam rahim dan mungkin mempengaruhi sistem
kekebalan tubuh.

b. Pekerjaan (Debu & bahan-bahan kimia)


Meskipun bahan-bahan ini tidak terlalu menjadi sorotan menjadi penyebab
tingginya

insidensi dan prevalensi PPOK, tetapi debu-debu organik dan

inorganik berdasarkan analisa studi populasi NHANES III didapati hampir


10.000 orang dewasa berumur 30-75 tahun menderita PPOK terkait karena
pekerjaan. American Thoracic Society (ATS) sendiri menyimpulkan 10-20%
paparan pada pekerjaan memberikan gejala dan kerusakan yang bermakna
pada PPOK.
c. Polusi udara dalam ruangan yang dapat berupa kayu-kayuan, kotoran hewan,
sisa-sisa serangga, batubara, asap dari kompor juga akan menyebabkan
peningkatan insidensi PPOK khususnya pada wanita.
d. Polusi udara diluar ruangan juga dapat menyebabkan progresifitas kearah
PPOK menjadi tinggi seperti emisi bahan bakar kendaraan bermotor. Kadar
sulfur dioksida (SO2) dan nitrogen dioksida (NO2) juga dapat memberikan
sumbatan pada saluran nafas kecil (Bronkiolitis) yang semakin memberikan
perburukan kepada fungsi paru.
e. Pertumbuhan dan Pembangunan Paru
Pertumbuhan paru yang berhubungan dengan proses yang terjadi selama
kehamilan, kelahiran, dan paparan selama masa kanak-kanak. Mengurangi
maksimal mencapai fungsi paru-paru (yang diukur dengan spirometri) dapat
mengidentifikasi individu yang berada pada peningkatan risiko untuk
pengembangan COPD. Setiap faktor yang mempengaruhi pertumbuhan paruparu selama kehamilan dan anak memiliki potensi untuk meningkatkan risiko
individu mengembangkan PPOK. Sebagai contoh, sebuah studi besar dan
meta-analisis dikonfirmasi hubungan positif antara berat badan lahir dan
FEV1 di masa dewasa.
3. Stres Oksidatif
Paru-paru terus menerus terkena oksidan endogen yang dihasilkan baik dari
fagosit dan jenis sel lain atau eksogen dari polusi udara atau asap rokok. Ketika
keseimbangan antara oksidan dan antioksidan terganggu, kelebihan oksidan dan /
atau penipisan antioksidan, dapat terjadi stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya
menghasilkan efek merugikan langsung dalam paru-paru tetapi juga mengaktifkan
mekanisme molekuler yang memulai radang paru-paru. Jadi, ketidakseimbangan
antara oksidan dan antioksidan dianggap berperan dalam patogenesis PPOK.

4. Infeksi
Baik viral maupun bakteri akan memberikan peranan besar terhadap patogenesis
dan progresifitas PPOK dan kolonisasi bakteri berhubungan dengan terjadinya
inflamasi pada saluran pernafasan dan juga memberikan peranan penting terhadap
terjadinya eksaserbasi. Kecurigaan terhadap infeksi virus juga dihubungkan
dengan PPOK, dimana kolonisasi virus seperti rhinovirus pada saluran nafas
berhubungan dengan peradangan saluran nafas dan jelas sekali berperan pada
terjadinya eksaserbasi akut pada PPOK. Riwayat tuberkulosis juga dihubungkan
dengan di temukan obstruksi saluran nafas pada umur > 40 tahun.
5. Status Sosial Ekonomi
Pola ini mencerminkan paparan polusi udara dalam atau luar ruangan, gizi buruk,
atau faktor lain yang berkaitan dengan status sosial ekonomi rendah.
6. Status Gizi
Peran gizi sebagai faktor risiko PPOK adalah jelas. Malnutrisi dan penurunan
berat badan dapat mengurangi kekuatan otot pernafasan dan daya tahan, dengan
mengurangi massa otot pernafasan dan kekuatan dari serat otot yang tersisa.
7. Komorbiditas
Asma memiliki faktor risiko terhadap kejadian PPOK, dimana didapatkan dari
suatu penelitian pada Tucson Epidemiologi Study of Airway Obstructive Disease,
bahwa orang dewasa dengan asma akan mengalami 12 kali lebih tinggi risiko
menderita PPOK.

IV.

Patofisiologi
Perubahan patologi pada PPOK mencakup saluran nafas besar dan kecil bahkan
unit respiratori terminal. Terdapat 2 kondisi pada PPOK yang menjadi dasar patologi
yaitu bronchitis kronis dengan hipersekresi mukusnya dan emfisema paru yang di
tandai dengan pembesaran permanen dari ruang-ruang yang ada, mulai dari distal
bronkiolus terminalis, diikuti destruksi dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.

Gambar. Perbandingan bronkus normal dan bronkus pada bornkitis kronis

Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil yang
disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi
yang persisten. Epitel saluran nafas yang dibentuk oleh sel skuamous akan mengalami
metaplasia, sel silia mengalami atropi dan kelenjar mucus menjadi hipertropi. Proses ini
akan direspon dengan terjadinya remodelin saluran nafas tersebut, hanya saja proses
remodeling ini justru akan merangsang dan mempertahankan inflamasi yang terjadi
dimana T CD8 dan limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil
akan memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk
hyperplasia sel goblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa,
peningkatan otot polos.

Pada emfisema paru yang dimulai dengan peningkatan jumlah alveolar dan septal
dari alveolus yang rusak, dapat terbagi atas :

Emfisema sentrisinar (sentrilobular)


Dimulai dari bronkus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai
bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama.

Emfisema parasinar (panlobuler)


Melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian
bawah

Emfisema asinar distal (paraseptal)


Lebih banyak mengenai saluran nafas distal, duktus dan sakus alveolar. Proses
terlokalisir di septa atau dekat pleura.

Pola kerusakan saluran nafas pada emfisema ini menyebabkan terjadinya


pembesaran rongga udara pada permukaan saluran nafas yang kemudian menjadikan
paru-paru terfiksasi pada proses inflasi.

Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi
yang diperkuat terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. Mekanisme ini yang rutin
dibicarakan pada bronchitis kronis, sedangkan pada emfisema paru, ketidakseimbangan
pada protease serta defisiensi alfa 1 antitripsin menjadi dasar pathogenesis PPOK.
Proses inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan
mediator-mediator inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran
nafas dan parenkim. Secara umum, perubahan struktur dan inflamasi saluran nafas ini
meningkat seiring derajat keparahan penyakit dan menetap meskipun setelah berhenti
merokok.
Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit T di paru-paru akan memperberat
keparahan PPOK. Sel-sel inflamasi ini akan melepaskan beragam sitokin dan mediator
yang berperan dalam proses penyakit diantaranya adalah leukotrin B4, chemotactic
factors seperti CXC chemokines, IL 8, TNF alfa, IL 1B, TGF B. Selain itu
ketidakseimbangan aktifitas protease atau inaktifasi antiprotease, adanya stress
oksidatif dan paparan faktor resiko juga akan memacu proses inflamasi seperti produksi
netrofil dan makrofag serta aktivasi faktor transkripsi seperti nuclear faktor, sehingga
terjadi lagi pemacuan dari faktor-faktor inflamasi yang sebelumnya telah ada.
Hipersekresi mucus menyebabkan batuk produktif yang kronik serta disfungsi
silier mempersulit proses ekspektorasi, pada akhirnya akan menyebabkan obstruksi
saluran nafas yang kecil dengan diameter < 2mm dan air traping pada emfisema paru.
Proses ini kemudian berlanjut pada abnormalitas perbandingan ventilasi perfusi yang
pada tahap lanjut dapat berupa hipoksemia arterial dengan atau tanpa hiperkapnia.
Progresifitas ini berlanjut kepada hipertensi pulmonal dimana abnormalitas perubahan
gas yang berat telah terjadi. Faktor konstriksi arteri pulmonalis sebagai respon dari

hipoksia, disfungsi endotel dan remodeling arteri pulmonalis (hipertrofi dan hyperplasia
otot polos) dan destruksi pulmonal kapiler bad menjadi faktor yang turut memberikan
kontribusi terhadap hipertensi pulmonal.
Belakangan ini banyak bukti terhadap inflamasi sistemik pada PPOK peningkatan
kadar sitokin proinflamasi dan protein fase akut tampak pada PPOK yang stabil,
dimana sebelumnya memang sudah diketahui luas bahwa kedua faktor inflamasi itu
terkait dengan eksaserbasi pada PPOK. Inflamasi ini kemudian akan mempengaruhi
banyak system sehingga menelurkan pendapat bahwa PPOK sebagai penyakit multi
komponen.
Hambatan aliran udara pada saluran nafas, terkait dengan perubahan-perubahan
seluler dan structural pada PPOK ketika proses inflamasi tersebut meluas ke parenkim
dan arteri pulmonalis. Asap rokok diamati memang memancing reaksi inflamasi yang
ditandai dengan infiltrasi limfosit T, neutrofil dan makrogfag, pada dinding saluran
nafas. Disamping itu juga terjadi pergeseran akan keseimbangan limfosit T CD4/CD8,
dimana limfosit T sitotoksik (CD8) akan menginfiltrasi saluran nafas sentral dan
perifer. Netrofil yang juga meningkat pada kelenjar bronkus pasien dengan PPOK
memberikan yang penting juga terhadap hipersekresi mucus, dimana hal ini kemudian
memacu ekspresi gen IL4 yang mengekspresikan sejumlah besar sel-sel inflamasi pada
subepitel bronkus dan kelenjar submukosa penghasil secret.
TNF alfa yang merupakan sitokin proinflamasi yang potensial akan berkordinasi
dan menyebabkan peningkatan sitokin-sitokin lainnya seperti IL1 dan IL6 yang
kemudian akan menginduksi angiogenesis. Peningkatan sitokin-sitokin diatas selain
berada di saluran nafas, juga beredar di sirkulasi sistemik. Peningkatan sitokin-sitokin
proinflamasi pada saluran nafas sebagai petanda inflamasi local, juga akan memberikan
gambran pada peningkatan sel-sel inflamasi secara sistemik, termasuk di dalamnya
netrofil dan limfosit pada gambaran darah tepi.
Asal inflamasi sistemik pada PPOK sebenarnya tidak terlalu jelas dimengerti,
tetapi terdapat beberapa jalur yang diperhitungkan dapat menjelaskan proses tersebut.
Mekanisme pertama yang telah diketahui luas adalah salah satu faktor resiko yaitu asap
rokok.

Selain menyebabkan inflamasi pada saluran nafas, asap rokok sendiri secara
independen menyebabkan efek ekstra pulmonal seperti kejadian kardiovaskuler dan
inflamasi sistemik melalui stress oksidatif sistemik dan disfungsi endotel vascular
perifer dan menariknya kejadian ini juga akan dialami perokok pasif meski hanya
terpapar beberapa tahun. Mekanisme kedua yang bertolak belakang dari mekanisme
pertama menyatakan bahwa respon inflamasi local berdiri sendiri, begitu juga inflamasi
sistemik. Hal ini dibuktiakn dari penelitian akan kadar TNF alfa dan IL8 pada sputum
yang ternyata meskipun tinggi pada sputum, ternyata tidak menunjukkan adanya
inflamasi sistemik yang berat. Begitu juga pada orang sehat yang dipaparkan akan
produk bacterial yang pro inflamasi, lipopolisakarida memang menunjukkan adanya
proses inflamasi local berupa kenaikan temperature tubuh, reaktifitas saluran nafas dan
penurunan FEV1, hanya saja terjadi perbedaan dimana memang inflamasi tampak pada
subjek yang mengalami demam, tetapi tidak pada subjek yang hanya mengalami
gangguan saluran nafas tanpa demam. Mekanisme ketiga yang diduga adalah hipoksia,
dan ini merupakan masalah berulang pada PPOK, dimana hipoksia terjadi akibat
penyempitan saluran nafas, akan mengaktivasi system TNF dan makrofag yang
menyebabkan peningkatan sitokin proinflamasi pada sirkulasi perifer.

V.

Klasifikasi atau stadium PPOK


1. Stadium I (mild)
Hambatan aliran udara ringan
Prediksi FEV1/FVC <70%, FEV >80%
Batuk kronis & berdahak
Individu tidak sadar fungsi parunya tidak normal
2. Stadium II (moderate)
Memburuknya hambatan aliran udara
Prediksi FEV1/FVC <70%, 50% < FEV1 <80%
Sesak nafas yang berkembang menjadi batuk kronis
Individu sudah mencari perhatian medis
3. Stadium III (severe)
Makin memburuk hambatan aliran udara
Prediksi FEV1/FVC <70%, 30%<FEV1<50%
Sesak nafas semakin parah
Mengurangi kegiatan individu
Eksaserbasi berulang
4. Stadium IV (very severe)
Semakin buruk hambatan aliran udara
Prediksi FEV1/FVC <70%; FEV1 <30% atau prediksi FEV1<50% ditambah
kegagalan pernafasan kronis
Kualitas hidup terganggu

VI.

Eksaserbasi bisa mengancam jiwa

Diagnosis
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan
hingga berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi
paru.
Diagnosis COPD harus dipertimbangkan dalam setiap pasien yang telah dyspnea,
batuk kronis atau yang telah memproduksi sputum, dan / atau riwayat risiko tertular
terhadap faktor untuk penyakit, terutama merokok Indikator kunci dalam Diagnosis
COPD Pertimbangkan COPD, dan melakukan spirometri, jika salah satu indikator ini
hadir dalam individu di atas usia 40. Indikator ini tidak diagnostic sendiri, tetapi

kehadiran beberapa indikator kunci yang meningkatkan kemungkinan diagnose COPD,


antara lain :
Dispnea: progresif (memburuk dari waktu ke waktu).Biasanya lebih buruk dengan
olahraga, setiap hari. Dijelaskan oleh pasien sebagai "meningkat nya upaya untuk
bernapas (susah bernapas), berat, atau terengah-engah."
Batuk kronis: Mungkin sebentar-sebentar dan mungkin tidak produktif.
Produksi dahak kronis : Setiap pola produksi dahak kronis dapat menunjukkan
COPD.
Sejarah tertular terhadap faktor risiko: Asap tembakau, debu, pekerjaan dan bahan
kimia, asap dari memasak di rumah dan bahan bakar pemanas.
Diagnosis harus dikonfirmasikan oleh tes spirometri
Langkah diagnosis dari PPOK :
A. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
-

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernafasan

Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya berat badan


lahir rendah (BBLR), infeksi saluran nafas berulang, lingkungan asap
rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi
-

Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) adalah


sikap seseorang yang bernafas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme
tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal
nafas kronik.

Barrel chest (diameter antero posterior dan transversal sebanding)

Penggunaan otot bantu nafas

Hipertrofi otot bantu nafas

Pelebaran sela iga

Bila telah terjadi gagal jantung kanan, terlihat denyut vena


jugularis leher dan edema tungkai

Penampilan pink puffer atau blue bloater


Pink puffer adalah gambaran khas pada emfisema, penderita kurus,
kulit kemerahan dan pernafasan pursed lips.
Blue bloater adalah gambaran khas pada bronchitis kronik,
penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah
di basal paru, sianosis sentral dan perifer.

Palpasi
-

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi
-

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak


diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi
-

Suara nafas vesikuler atau melemah

Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernafas biasa atau pada
ekspirasi paksa

Eksprasi memanjang

Bunyi jantung terdengar jauh

B. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal Paru
Spirometri

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau


VEP1/KVP (%). Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80%
VEP1 % (VEP/KVP) < 75%

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk


menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,


APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai
alternative dengan memantau variability harian pagi dan sore, tidak
lebih dari 20%

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan


APE meter

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 1520 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE,
perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Darah rutin
3. Radiologi
Foto thorak PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru
lain. Pada emfisema terlihat gambaran :

Hiperinflasi

Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar

Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop


appearance)

Sedangkan pada keadaan bronchitis kronik :

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

b. Pemeriksaan khusus
1. Faal paru
Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru
Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
DLCO menurun pada emfisema
Raw meningkat pada bronkitis kronik
Sgaw meningkat
Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
2. Uji latih kardiopulmoner
Sepeda statis (ergocycle)
Jentera (treadmill)
Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK
terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan.
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral
(prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama
2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan
minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal
paru setelah pemberian kortikosteroid
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6. Radiologi
CT - Scan resolusi tinggi untuk mendeteksi emfisema dini dan menilai
jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto
toraks polos
Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi paru
7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.

8. Ekokardiografi untuk menilai fungsi jantung kanan


9. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur
resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih
antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan
penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema
pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di
Indonesia.

VII.

Diagnosis Banding
Suggestive features
Asma

Investigation

Riw. Keluarga, atopi, non perokok, Pemantauan peak flow dan


usia muda, gejala nocturnal.

Gagal jantung

pengujian reversibilitas.

Ortopnu, riw. Peny. Jantung iskemik, Foto


fine lung crackles

Bronkiektasis

thorak,

EKG,

ekokardiogram.

Produksi dahak berlebihan, sering Mikroskopik dahak, budaya


infeksi dada, pneumoni anak, coarse dan sensitivitas.
lung crakles.

Peny. Paru

Batuk kering, riw. Peny. Jaringan Tes fungsi paru, foto thorak,

intertisial

ikat,

penggunaan

obat

seperti biopsy paru, tes autoantiboodi

amiodarone, methotrexate, fine lung


crackle
Infeksi
oportunistik

Batuk

kering,

faktor

resiko Foto

imunosupresi, demam.

dahak,
induksi

thorak,
budaya,

mikroskopik
sensitivitas,

sputum,

lavage

bronchoalveolar
Tuberculosis

Berat badan menurun, hemoptisis, Foto

thorak,

mikroskopik

keringat malam, faktor resiko untuk dahak, budaya, sensitivitas


TB, imunosupresi
SOPT

Riwayat tuberculosis sebelumnya.

VIII.

Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan PPOK menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease 2006, terdapat 4 komponen yaitu :
1. Menilai dan memonitor penyakit
2. Mengurangi faktor resiko
3. Penanganan PPOK saat stabil
4. Penanganan eksaserbasi

1. Menilai dan memonitor penyakit


Pada pasien yang punya riwayat medis terperinci kemudian diduga atau sudah
memiliki PPOK harus dinilai hal dibawah ini :
Mengetahui faktor resiko dari pasien, termasuk intensitas dan durasinya
Riwayat kesehatan, termasuk asma, alergi sinusitis, infeksi pernafasan pada anakanak, dan penyakit pernafasan lainnya
Riwayat pada keluarga terhadap PPOK atau penyakit pernafasan kronis lainnya
Pola dari setiap pengembangan gejalanya
Riwayat eksaserbasi atau rawat inap sebelumnya untuk gangguan pernafasan
Adanya penyakit penyerta seperti jantung, kanker, osteoporosis, dan gangguan
musculoskeletal, yang mungkin juga berkontribusi terhadap pembatasan
pernafasan
Dampak penyakit pada kehidupan pasien, termasuk pembatasan-pembatasan
kegiatan seperti tidak masuk kerja, dampak ekonomi, berpengaruh terhadap
rutinitas keluarga, dan perasaan depresi atau kecemasan
Dukungan keluarga dan lingkungan social tersedia untuk pasien
Mengurangi faktor resiko, terutama berhenti merokok
Pada pasien PPOK dengan stadium II sampai dengan stadium IV, selain
menggunakan spirometri, dilakukan juga tes di bawah ini :
Pengujian bronkodilator untuk menyingkirkan diagnosis asma, terutama pada
pasien dengan ciri yang khas (misalnya riwayat asma asma pada waktu kecil, dan
pada malam hari sering terbangun dengan batuk ataupun sesak)
Foto rontgen thorak, sebenarnya bukan cara untuk mendiagnosa PPOK tetapi
penting untuk diagnose alternative seperti TBC paru dan mengidentifikasi
komorbiditas seperti gagal jantung
Pengukuran gas darah arteri (Analisa Gas Darah), dilakukan pada pasien dengan
prediksi FEV1 < 50%, atau dengan tanda-tanda klinis sugestif dari kegagalan
pernafasan atau gagal jantung kanan. Tanda-tanda klinis utama dari kegagalan
pernafasan adalah sianosis sedangkan tanda-tanda klinis dari gagal jantung kanan
termasuk edema peritibial dan peningkatan tekanan vena jugularis. Kegagalan
pernafasan ini ditunjukkan dengan PaO2 8.0 kPa (60 mmHg) dengan atau tanpa
PaCO2 > 6,7 kPa (50 mmHg) sambil menghirup udara at sea level.

Skreening defisiensi Alfa 1 anti tripsin, tes ini dilakukan bila PPOK berkembang
pada pasien keturunan dibawah 45 tahun atau riwayat keluarga yang kuat dari
PPOK.
PPOK biasanya merupakan penyakit yang progresif. Fungsi paru-paru dapat
memburuk dari waktu ke waktu bahkan walaupun dengan perawatan terbaik
gejala dan fungsi paru-paru harus di monitor untuk mengikuti perkembangan
komplikasi, untuk pengobatan, dan untuk memfasilitasi diskusi pilihan
penanganan terhadap pasien. Komorbiditas PPOK sangat umum pada PPOK dan
harus diidentifikasi.

2. Mengurangi Faktor Resiko


Penghentian merokok merupakan paling efektif dan dari segi biaya intervensi yang
efektif untuk mengurangi resiko PPOK dan memperlambat perkembangannya.
Bahkan secara singkat, konseling selama 3 menit mendesak seorang perokok
untuk berhenti bisa menjadi efektif, dan minimum cara ini harus dilakukan dalam
setiap kunjungan ke penyedia pelayanan kesehatan. Adapun strategi yang
diberikan untuk mengurangi faktor resikonya :
1. ASK : Mengidentifikasi semua penggunaan tembakau/perokok di setiap
kunjungan, memastikan kepada pasien tentang pentingnya berhenti merokok.
2. Nasehat : Mendesak semua pengguna tembakau untuk berhenti, dengan cara
yang jelas, kuat, dan pendekatan personal.
3. Menilai : Menentukan kemauan untuk melakukan upaya agar berhenti
merokok. Tanyakan setiap perokok jika bersedia untuk melakukan upaya
berhenti saat ini (misalnya dalam 30 hari berikutnya).
4. Membantu : Membantu pasien dalam berhenti merokok, menyediakan
konseling praktis, menyediakan pengobatan dengan dukungan social baik dari
dalam

maupun

dari

luar

keluarga,

merekomendasikan

penggunaan

farmakoterapi yang di setujui jika perlu.


5. Mengatur : Mengatur jadwal komunikasi baik secara langsung maupun tidak
langsung.
Farmakoterapi (penggantian nikotin, buproprion/nortriptilin dan atau varenicline)
direkomendasikan jika konseling tidak berhasil untuk membantu pasien dalam
berhenti merokok. Pertimbangan harus diberikan sebelum menggunakan

farmakoterapi pada orang merokok kurang dari 10 rokok per hari, wanita hamil,
remaja, dan mereka dengan kontraindikasi medis (penyakit arteri koroner tidak
stabil, ulkus peptik, dan infark miokard atau stroke untuk penggantian nikotin dan
riwayat kejang untuk bipropion)
Pencegahan merokok, mendorong kebijakan control penggunan tembakau, dan
pesan yang jelas, konsisten, berulang untuk tidak merokok. Bekerja sama dengan
pemerintah untuk menyetujui undang-undang yang menetapkan bebas rokok pada
sekolah, fasilitas umum, lingkungan kerja, dan mendorong pasien untuk menjaga
rumah bebas dari rokok.
Polusi udara baik di dalam ruangan maupun di luar ruangan, menerapkan
langkah-langkah untuk mengurangi atau menghindari polusi udara dalam ruangan
dari bahan bakar, memasak dan pemanasan dalam rumah yang ventilasinya
buruk. Sarankan pasien untuk memantau pengumuman public terhadap kualitas
udara dan tergantung pada beratnya penyakit, menghindari aktivitas berat diluar
atau tinggal di dalam rumah saat polusi udara tinggi.

3. Penanganan PPOK saat stabil


Pada penanganan PPOK stabil harus dipandu dengan beberapa prinsip umum
sebagai berikut :
Menentukan keparahan penyakit secara individual dengan memperhatikan gejalagejala pasien, keterbatasan pernafasan, frekuensi dan keperahan eksaserbasi,
komplikasi, kegagalan pernafsan, komorbiditas, dan status kesehatan secara
umum
Melaksanakan rencara perawatan yang disesuaikan pada penilaian keparahan
penyakit.
Pilih perawatan sesuai dengan preferensi nasional dan budaya, keterampilan
pasien, ketersediaan obat local. Pendidikan pasien dapat membantu meningkatkan
keterampilan, kemampuan untuk mengatasi penyakit, dan status kesehatan. Hal
tersebut merupakan cara yang efektif untuk berhenti merokok, memulai diskusi
dan pemahaman tentang petunjuk awal dan merubah respon terhadap eksaserbasi
akut.

Pengobatan farmakologis dapat mengontrol dan mencegah gejala, mengurangi


frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi, meningkatkan status kesehatan dan
meningkatkan toleransi latihan.
Bronkodilator merupakan obat utama dalam penanggulangan PPOK hal ini
disebabkan karena :
o Inhalasi terapi lebih disukai
o Berikan seperlunya untuk meredakan gejala intermiten dan secara teratur
untuk mencegah atau mengurangi gejala persisten
o Pilihan antara B2 agonis, antikolinergik, metilxanthine, dan terapi kombinasi
tergantung pada ketersediaan obat-obatan dan respon pasien baik terhadap
reaksi obat maupun efek samping obat.
o Pengobatan teratur dengan bronkodilator long acting lebih efektif dan nyaman
dibandingkan pengobatan dengan bronkodilator short acting
o Menggabungkan

bronkodilator

dapat

meningkatkan

efektivitas

dan

mengurangi resiko efek samping dibandingkan dengan meningkatkan dosis


tunggal bronkodilator
Glukokortikoid
Pengobatan teratur dengan inhalasi glukokortikoid hanya sesuai untuk pasien
dengan prediksi FEV <50% dan terjadi eksaserbasi berulang (misalnya 3 kali
dalam 1 tahun terakhir).
Pengobatan ini telah ditunjukkan untuk mengurangi frekuensi eksaserbasi dan
dengan demikian meningkatkan status kesehatan, tetapi tidak memodifikasi
penurunan jangka panjang pada FEV1. Hubungan dosis respon dan keamanan
jangka panjang dari inhalasi glukokortikoid pada PPOK tidak diketahui.
Pengobatan dengan oral dalam waktu jangka panjang tidak dianjurkan.
Vaksin
Vaksin influenza mengurangi penyakit serius dan kematian pada pasien PPOK
sebesar 50%. Vaksin hidup atau mati yang mengandung virus yang di lemahkan
direkomendasikan dan harus diberikan sekali setiap tahun.
Vaksin pneumokokus polisakarida direkomendasikan untuk pasien PPOK dengan
usia 65 tahun dan usia tua, dan telah terbukti mengurangi pneumonia pada usia
dibawah 65 tahun dengan prediksi FEV1 < 40%.

Antibiotik
Tidak dianjurkan kecuali untuk infeksi eksaserbasi dan infeksi bakteri lainnya.

Mukolitik
Pasien dengan dahak yang kental dapat mengambil manfaat terhadap penggunaan
mukolitik, tetapi manfaat secara keseluruhan sangat kecil. Penggunaan tidak
dianjurkan.

Anti tusif merupakan kontraindikasi untuk PPOK stabil

Perawatan non farmakologi

Rehabilitasi
Dalam rehabilitasi harus mencakup 3 hal yaitu pelatihan, konseling gizi,
pendidikan. Tujuan rehabilitasi paru adalah untuk mengurangi gejala penyakit,
meningkatkan kualitas hidup, dan meningkatkan partisipasi dalam kegiatan
sehari-hari.
Pasien pada semua tahap penyakit dapat mengambil manfaat dari program
latihan, dengan peningkatan toleransi latihan dan gejala dipsnu. Panjang
minimum program rehabilitasi yang efektif adalah 6 minggu, semakin lama
program ini berlanjut maka semakin efektif hasilnya. Manfaat tidak berkurang
setelah rehabilitasi berakhir, tetapi jika latihan dilakukan dirumah, status
kesehatan pasien tetap diatas tingkat pra rehabilitasi.

Terapi oksigen
Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam per hari) untuk pasien dengan
kegagalan kronis pernafasan meningkatkan kelangsungan hidup memiliki dampak
yang menguntungkan pada hemodinamik paru, karakteristik hematologi,
kapasitas olahraga, mekanik paru-paru, dan kondisi mental.
Tujuan terapi oksigen jangka panjang adalah untuk meningkatkan baseline
PaO2 paling sedikit 8,0 kPa (60 mm Hg) at sea level, dan atau menghasilkan
SaO2 setidaknya 90%, yang akan memelihara

fungsi organ penting dan

menjamin pengiriman oksigen yang cukup.


Memulai terapi oksigen untuk pasien dengan Tahap IV: Sangat berat PPOK jika:
PaO2 berada pada atau dibawah 7,3 kPa (55 mm Hg) atau SaO2 berada pada
atau dibawah 88% dengan atau tanpa hypercapnia; atau

PO2 adalah antara 7,3 kPa (55 mm Hg) dan 8,0 kPa (60 mm Hg) atau SaO2
adalah 88%, jika ada bukti hipertensi paru, edema perifer menunjukkan gagal
jantung kongestif, atau polycythemia (hematokrit> 55%).

Intervensi bedah
Bullectomy dan transplantasi paru-paru mungkin dipertimbangkan pada
pasien yang dipilih hati-hati pada Tahap IV: PPOK Sangat berat. Saat ini tidak
ada bukti yang cukup bahwa akan mendukung secara luas penggunaan operasi
reduksi volume paru (LVRS). Tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa dukungan
pernapasan mekanis memiliki peran dalam pengelolaan rutin COPD stabil.

4. Penanganan eksaserbasi
Sebuah eksaserbasi COPD didefinisikan sebagai peristiwa alami proses
Penyakit yang ditandai dengan perubahan pada pasien seperti dispnea, batuk, dan /
atau dahak yang tidak normal

hari per hari, akut pada onset, dan mungkin

memerlukan perubahan dalam pengobatan biasa dalam pasien pada COPD.


Penyebab paling umum dari suatu eksaserbasi adalah infeksi tracheobronchial dan
polusi udara, namun penyebab sekitar sepertiga eksaserbasi parah tidak dapat
diidentifikasi.

Cara Menilai Keparahan Eksaserbasi :


1. Pemeriksaan analisa gas darah (AGD) di rumah sakit :
PaO2 <8,0 kPa (60 mm Hg) dan / atau SaO2 <90% dengan atau tanpa PaCO2>
6,7 kPa, (50 mmHg) saat bernapas pada udara ruang (room air) menunjukkan
kegagalan pernapasan.
Sedang sampai berat asidosis (pH <7,36) ditambah hypercapnia (PaCO2 > 6-8
kPa, 45-60 mm Hg) pada pasien dengan kegagalan pernapasan adalah indikasi
untuk pernapasan mekanis.
2. X-ray dada: radiograf dada (posterior / anterior plus lateral)
Mengidentifikasi diagnosis alternatif yang bisa meniru gejala suatu eksaserbasi.
3. EKG: Dalam diagnosis hipertrofi ventrikel kanan, aritmia, dan episode iskemik.
4. Tes laboratorium Lainnya:
Dahak dan antibiogram untuk mengidentifikasi infeksi jika ada tidak ada
tanggapan terhadap pengobatan antibiotik awal.
Biokimia tes untuk mendeteksi gangguan elektrolit, diabetes, dan kurang gizi.
Kesuluruhan kadar darah dapat mengidentifikasi polisitemia atau pendarahan.

Penggunaan antibiotic harus diberikan pada pasien dengan keadaan :


1. Dengan 3 gejala utama berikut : Dipsnue meningkat, volume dahak meningkat,
purulen dahak meningkat
2. Dengan purulen dahak meningkat dan satu gejala cardinal lain
3. Membutuhkan penanganan ventilasi mekanik

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan


kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti
polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Gejala eksaserbasi :
Sesak bertambah
Produksi sputum meningkat
Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas

c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran
napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,
peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau
frekuensi nadi > 20% baseline.

Penyebab eksaserbasi akut :


Primer : Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
Sekunder :
o Pnemonia
o Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
o Emboli paru
o Pneumotoraks spontan
o Penggunaan oksigen yang tidak tepat
o Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat
o Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
o Nutrisi buruk
o Lingkunagn memburuk/polusi udara
o Aspirasi berulang
o Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang
ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Bila dalam 2 hari
tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan
atau rawat inap dan dilakukan di :
1. Poliklinik rawat jalan
Indikasi :
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Sebagai evaluasi rutin meliputi :
a. Pemberian obat-obatan yang optimal
b. Evaluasi progresifiti penyakit
c. Edukasi

2. Unit gawat darurat


1. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya
- Infeksi saluran napas
- Gangguan keseimbangan asam basa
- Gawat napas
2. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU
Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum
memerlukan ventilasi mekanik)
- Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser
- Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
- Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
- Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik

3. Ruang rawat
Indikasi rawat :
- Esaserbasi sedang dan berat
- Terdapat komplikasi
- infeksi saluran napas berat
- gagal napas akut pada gagal napas kronik
- gagal jantung kanan
Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :
Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi
klinis yang tepat dan terapi adekuat
Terapi oksigen dengan cara yang tepat
Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser
Perhatikan keseimbangan asam basa
Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang
Rehabilitasi awal
Edukasi untuk pasca rawat

4. Ruang ICU
Indikasi perawatan ICU
1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat

2. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi


3. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan
4. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

IX.

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
Gagal napas kronik
Hasil AGD Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal, talaksana :
- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
- Bronkodilator adekuat
- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
- Antioksidan
- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :
- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen
- Demam
- Kesadaran menurun
2. Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk
koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini
imunitas menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.
3. Kor pulmonal
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal
jantung kanan.

X.

Pencegahan
1. Mencegah terjadinya PPOK
- Hindari asap rokok, hindari polusi udara, hindari infeksi saluran napas berulang.

2. Mencegah perburukan PPOK


- Berhenti merokok, gunakan obat-obatan adekuat, mencegah eksaserbasi berulang

DAFTAR PUSTAKA

1.

COPD GOLD 2010

2.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia dalam Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan


PPOK di Indonesia 2006.

3.

Patofisiologi Konsep klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4 hal 688

4.

COPD in Primary Care Margaret Barnett 2006

5.

ABC of COPD Graham Devereux 2007

6.

Tucson Epidemiologi Study of Airway Obstructive Disease

7.

www.nejm.org

8.

www.emedicine.org