PATOFISIOLOGI JANTUNG

Patofisiologi jantung adalah gangguan fungsi pada jantung yang sakit dimana
akan terjadi suatu kondisi abnormal yang menyebabkan hilangnya kondisi normal
yang sehat. Ditandai oleh tanda dan gejala, perubahan secara spesifik oleh
gambaran yang jelas morfologi dan fungsi. Ada beberapa patofisiologi jantung,
diantaranya adalah :
1. Penyakit Jantung Koroner
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah membawa
makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. Penyakit
Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan
pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini
pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak
(atheroma dan plaques) pada didindingnya.
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok,
tekanan darah tinggi,peninggian nilai kolesterol didarah,kegemukan stress,
diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung
Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada.
pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini
dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.
Sumber : Djohan, T. B. Anwar, 2004, Patofisiologi Dan Penatalaksaan
Penyakit Jantung Koroner, e-USU Repository, Universitas Sumatera Utara.

2. Gagal Jantung Konghesif

Gagal jantung mengacu pada kumpulan tanda dan gejala yang
diakibatkan oleh ketidak mampuan jantung untuk memompakan cukup darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Pompa itu sendiri terganggu dan
tidak mampu mensuplai darah untuk memenuhi kebutuhan seluler.
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada

kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal

jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri
dan sisi kanan. Akibat klinis dari gagal jantung dapat menimbulkan kongesti
sirkulasi yang menyebabkan kelebihan beban sirkulasi.
Gagal jantung terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor
yang mempengaruhi kontraktilitas, afterload, preload, atau fungsi lusitropik
(fungsi relaksasi) jantung, dan respons neurohomoral dan hemodinamik yang
diperlukan untuk menciptakan kompetensi sirkulasi. Meskipun konsekuensi
hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis
standar, terdapat interaksi neurohomoral kritis yang efek gabungannya
memperberat dan memperlama sindrom yang ada.
Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbedabeda, namun bila terjadi memiliki gejala, tanda dan patofisiologis yang sama.
Curah jantung yang tidak kuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang
mirip dengan respons terhadap hipovolemia. Walaupun awalnya bermanfaat,
pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif :

Aktivasi neurohomoral
Terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (renin, angiotensin II,
katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan
beban akhir jantung. Hal tersebut mengurangi pengososngan ventrikel kiri
danmenurunkan curah jantung yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin
yang lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload yang akhirnya
membentuk lingkaran setan.

Dilatasi vertikel
Terganggunya fungsi sitolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel (dlatasi). Jantung yang berdilatasi tidak
efisien secara mekanis, jika persediaan energi terbatas (misalnya pada
penyakit koroner) selanjtnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas
dan aktivasi neuroendokrin.

Sumber :

Brashers, Valentina L., 2008, Aplikasi Klinis Patofisiologi, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

Tambayong J., 2000, Patofisiologi Untuk Perawat, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

Davey, P., 2005, At a Glance Medicine, Erlangga, Jakarta.