Laporan kasus

STENOSIS MITRAL

OLEH:

LIZA NOVITA
0210333
PEMBIMBING: Dr. Irwan, Sp.JP
Dipresentasikan: Sabtu, 08 Desember 2007

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2007

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran
darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur
mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul
gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.1,2,3
Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung
kongestif di negara-negara berkembang.3,4 Di Amerika Serikat, prevalensi dari
stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik.
Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut
berperan pada penurunan insidensi ini.3 Berdasarkan penelitian yang dilakukan
diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2
setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. 2
Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin
Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan
penyakit katup jantung.1
Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap 250
penderita mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia,
22% menjadi semakin sesak dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi
komplikasi tromboemboli. Setelah 20 tahun kemudian, 7% meninggal dunia, 8%
penderita menjadi semakin sesak dan 26% memilki setidaknya satu manifestasi
tromboemboli.4

Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis mitral

tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang
timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar
85%. Penyebab kematian pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, yaitu:3

Gagal jantung (60-70%),

Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),

Infeksi (1-5%).

Etiologi
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,
akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.1,2,3,4
Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik. 2,5
Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari
systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,
rheumatoid arthritis (RA), Wipples disease, Fabry disease, akibat obat
fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia
lanjut akibat proses degeneratif.1,2,3
Patologi
Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan
(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup.
Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi
komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan
ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya
area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing

(button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium,
sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.1,2
Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami
sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga
menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape.1,2

Patofisiologi
Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm 2, bila area
orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri
berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat
terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga
menjadi 1 cm2.1,4 Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25
mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekanan
atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler,
sehingga

bermanifestasi

sebagai

exertional

perkembangan

penyakit,

peningkatan

tekanan

menyebabkan

terjadinya

hipertensi

pulmonal,

dyspneu.4

seiring

dengan

atrium

kiri kronik

akan

yang

selanjutnya

akan

menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal

dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti
sistemik.1,4
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat
kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa
vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan

anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima
(reactive hypertension).1
Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut,
yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan
terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4
Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien
transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan
antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap.
Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:

Minimal

: bila area >2,5 cm2

Ringan

: bila area 1,4-2,5 cm2

Sedang

: bila area 1-1,4 cm2

Berat

: bila area <1,0 cm2

Reaktif

: bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup
mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm 2). Hubungan antara
gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat
pada tabel berikut:
Derajat stenosis
Ringan
Sedang
Berat

A2-OS interval
>110 msec
80-110 msec
<80 msec

Area
>1,5 cm2
>1 cm2-1,5 cm2
<1 cm2

Gradien
<5 mmHg
5-10 mmHg
>10 mmHg

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan
meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm 2 yang
berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.

Manifestasi Klinis
Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan
utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral
yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal
nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.1,2,3,4,5,6
Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering
terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih
lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium
kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.1
Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti
tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat
besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.1

Diagnosis
Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit,
pemeriksaan

fisik,

dan

pemeriksaan

penunjang

seperti

foto

thoraks,

elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi.1,2,3,4,5,6 Dari riwayat penyakit

biasanya didapatkan adanya:

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita

menyangkalnya.3,4,5

Dyspneu deffort.3,4,6

Paroksismal nokturnal dispnea.3,4,6

Aktifitas yang memicu kelelahan.4

Hemoptisis.4

Nyeri dada.4

Palpitasi.4
Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Sianosis perifer dan wajah.4

Opening snap.1,2,3,4,5,6

Diastolic rumble.1,2,3,4,5,6

Distensi vena jugularis.4

Respiratory distress.4

Digital clubbing.4

Systemic embolization.4

Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem

perifer.1,2,3,4,5
Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta

pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda

bendungan pada lapangan paru.1,2,3
Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa
takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada
tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan
dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.5,6

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:2

E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya
gelombang a,

Berkurangnya permukaan katup mitral,

Berubahnya pergerakan katup posterior,

Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat
kalsifikasi.

Penatalaksanaan
Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan
hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung,
atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik
golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam
rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus
yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada
latihan.1,4
Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang
bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta
frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan
indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.1,4
Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan
fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus
untuk mencegah fenomena tromboemboli.1

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh

Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik.
Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan
dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan
prosedur satu balon.1
Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali
diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun
1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena
adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan
komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan
dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu
reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.1
Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:2

Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm 2) dan
keluhan,

Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

Usia tua dengan fibrilasi atrium,
Pernah mengalami emboli sistemik,
Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:2

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat

dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di
dalam atrium,
3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai
regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.
Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American
Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur
terapi sebagai berikut:1
1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa
prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif,
2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau
efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan,
a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,
b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti

atau pendapat adanya

menfaat atau efikasi.

3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa
prosedur atau

pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada

beberapa kasus berbahaya.

Prognosis
Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka
harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka
harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli
arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.1

10

ILUSTRASI KASUS

ANAMNESIS
Seorang laki-laki, berumur 34 tahun, tidak bekerja sejak 4 tahun yang lalu,
agama islam, suku jawa, datang berobat ke RSUD Arifin Achmad pada tanggal 7
Nopember 2007 dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari yang sebelum masuk
rumah sakit (SMRS).
Sejak 3 hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas, terengah-engah,
terutama muncul setelah batuk-batuk. Sesak dirasakan semakin bertambah saat
pasien berbaring terlentang dan berkurang bila dalam posisi duduk. Sesak juga
muncul saat pasien kelelahan setelah beraktifitas ringan (saat berjalan ke kamar
mandi). Pasien kadang-kadang terbangun dari tidur dikarenakan sesak yang
muncul tiba-tiba. Keluhan ini pertama kali dirasakan pasien sejak 6 tahun yang
lalu, dan saat ini keluhan dirasakan semakin bertambah berat. Pasien juga
mengeluhkan batuk-batuk yang muncul menyertai sesak dan tidak pernah sembuh.
Batuk berdahak, berwarna putih berbusa dan kadang-kadang disertai darah. Rasa
nyeri di dada kiri juga terkadang terasa menyertai sesak dan menyebar ke atas dan
terkadang ke samping dada sebelah kiri.
Sejak 7 hari yang lalu, kedua kaki pasien membengkak, bengkak muncul
secara berangsur-angsur.
Sejak 3 tahun yang lalu tangan dan kaki pasien sebelah kiri terasa lebih
lemah dibanding yang kanan. Hal ini mungkin disebabkan oleh riwayat stroke
yang pernah dialami pasien 3 tahun yang lalu.

11

Pasien mengatakan bahwa telah menderita penyakit jantung sejak 6

tahun yang lalu, dan telah beberapa kali keluar masuk rumah sakit dikarenakan
keluhan yang sama.
Orang tua pasien mengatakan bahwa pasien semasa kecilnya sering
menderita sakit tenggorokan yang disertai demam dan batuk yang berulang.

PEMERIKSAAN FISIK
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak
sakit berat, kesadaran komposmentis, pasien terlihat kurus, dengan tinggi badan
167 cm dan berat badan 42 kg. Tekanan darah pasien saat masuk rumah sakit
110/70 mmHg, frekuensi nadi 76x/menit dan ireguler, frekuensi napas 34x/menit,
dan suhu 36,4oC. Pada pemeriksaan mata didapatkan konjunctiva tidak anemis,
sklera tidak ikterik, dan tidak didapatkan oedem palpebra. Dari pemeriksaan leher
didapatkan JVP 5+1 cmH2O, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan
kelenjar tiroid. Pada pemeriksaan paru didapatkan ronkhi di paru kanan dan kiri.
Sedangkan pada pemeriksaan jantung didapatkan iktus kordis terlihat, dan teraba
seluas 2 jari di 2 jari lateral linea midklavikularis sinistra (LMCS), dengan kuat
angkat yang positif, batas jantung kiri 2 jari lateral LMCS ruang interkostal (RIC)
V dan batas jantung kanan terletak di 2 jari lateral linea sternalis dekstra (LSD) di
RIC V, sedangkan dari auskultasi jantung terdengar bising diastolik dan tidak ada
irama gallop. Pada pemeriksaan terhadap abdomen tidak didapatkan kelainan.
Dari pemeriksaan fisik ekstrimitas didapatkan oedem pada dorsum pedis dan
pretibia kiri dan kanan, dan didapatkan kelemahan otot-otot tungkai sebelah kiri.

12

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dari pemeriksaan laboratorium yang dilakukan diperoleh hasil sebagai
berikut:
Pemeriksaan laboratorium darah

Hb

: 14,5 gr%

Leukosit

: 9900/mm3

Trombosit

: 213.000/mm3

Gula darah sewaktu

: 137 gr%

Pemeriksaan foto thoraks PA

Kardiomegali

Oedema paru

Gambaran EKG

Heart rate 107x/menit

Irama jantung atrial fibrilasi

Gel R di V1+S di V5 >35 (yang menandakan adanya pembesaran jantung

kiri)

Rasio gel R/S di V1>1 (yang menandakan adanya pembesaran jantung

kanan)

Gambaran Ekokardiografi

Tampak gambaran mitral stenosis dengan diameter 0,4 cm

13

Thrombus di atrium kiri (+)

RESUME
Pasien M, pria, 34 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari
SMRS. Dari anamnesis didapatkan dyspneu deffort (+), ortopnea (+), paroksismal
nokturnal dispnea (+), riwayat sakit tenggorokan, demam dan batuk berulang
semasa kecil (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan status gizi yang kurang
(IMT=15,06), peningkatan JVP (5+1 cmH 2O) dan tanda-tanda pembesaran
jantung dan ronkhi (+/+), serta didapatkan bising diastolik. Dari pemeriksaan
penunjang didapatkan kardiomegali, oedema paru, takikardi, atrium fibrilasi,
tanda-tanda pembesaran jantung, dan didapatkannya gambaran stenosis mitral
dengan diameter 0,4 cm2 dan trombus di atrium kiri (+).

DAFTAR MASALAH
1. Dyspneu e.c Decompensatio cordis (DC) e.c mitral stenosis (MS) e.c
susp rheumatoid heart disease (RHD).
2. Thrombus left atrium

RENCANA PENATALAKSANAAN
Rencana pengobatan

Nonfarmaka
Istirahat
Diet rendah garam

Farmaka
Furosemid 3x1 ampul

14

 Captopril 3x6,25 mg
ISDN 3x5 mg
Aspilet 1x80 mg
Ambroksol sirup 3x1
Ospen 2x6,25 mg
Dorner 3x20 mg
Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam.
Rencana penyuluhan

Memberi penjelasan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya.

Memberikan informasi mengenai pengobatan yang diberikan kepada pasien.

Memberikan saran agar pasien tidak melakukan aktivitas yang berlebihan.

TUJUAN PERAWATAN, PENGELOLAAN JANGKA PANJANG DAN

USULAN

Memperbaiki keadaan umum pasien.

Menghilangkan trombus di atrium kiri pasien.

Mengusulkan untuk dilakukan operasi untuk perbaikan katup mitral.

15

FOLLOW UP
Kamis/Tanggal 08 Nopember 2007
S

: sesak napas, batuk berdahak (+) dan berdarah (-), demam (-).

: kesadaran komposmentis, TD 100/70 mmHg, frekuensi napas 30x/menit,

frekuensi nadi 72x/menit, suhu 36,3oC, bising diastolik (+), oedem tungkai
(+).

: dyspneu e.c decompensatio cosrdis e.c mitral stenosis e.c susp RHD +
trombus atrium kiri

: Furosemid 3x1 ampul

Captopril 3x6,25 mg
ISDN 3x5 mg
Aspilet 1x80 mg
Ambroksol 3x1
Ospen 2x6,25 mg
Dorner 3x20 mg
Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam

Jumat/Tanggal 09 Nopember 2007

S

: sesak napas (+), batuk berdahak (+) dan berdarah (-), demam (-)

: kesadaran komposmentis, TD 100/70 mmHg, frekuensi napas 32x/menit,

frekuensi nadi 70x/menit, suhu 36,0oC, bising diastolik (+), oedem tungkai
(+).

16

: dyspneu e.c decompensatio cordis e.c mitral stenosis e.c susp RHD +
trombus atrium kiri

: Furosemid 3x1 ampul

Captopril 3x6,25 mg
ISDN 3x5 mg
Aspilet 1x80 mg
Ambroksol 3x1
Ospen 2x6,25 mg
Dorner 3x20 mg
Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam

Sabtu/Tanggal 10 Nopember 2007

S

: sesak napas, batuk berdahak (+) dan berdarah (-), demam (-).

: kesadaran komposmentis, TD 100/70 mmHg, frekuensi napas 30x/menit,

frekuensi nadi 72x/menit, suhu 36,3oC, bising diastolik (+), oedem tungkai
(+).

: dyspneu e.c decompensatio cosrdis e.c mitral stenosis e.c susp RHD +
trombus atrium kiri

: Furosemid 3x1 ampul

Captopril 3x6,25 mg
ISDN 3x5 mg
Aspilet 1x80 mg
Ambroksol 3x1
Ospen 2x6,25 mg

17

Dorner 3x20 mg
Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam
DISKUSI
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran
darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur
mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul
gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.1,2,3 Penyebab tersering dari stenosis
mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam
reumatik oleh infeksi kuman Streptococcus.1,2,3,4 Diagnosis dari stenosis mitral
ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, foto thoraks, EKG dan
Ekokardiografi.1,2,3,4,5,6
Pada pasien ini didapatkan adanya riwayat dyspneu deffort, orthopneu,
paroxysmal nocturnal dyspneu dan sesak napas yang disertai batuk-batuk serta
nyeri di dada kiri, peningkatan JVP serta tanda-tanda pembesaran jantung, atrium
fibrilasi dan bising diastoli (+). Dipikirkan bahwa pasien menderita suatu
kegagalan jantung kongestif. Adanya gambaran kardiomegali, oedem paru, dan
adanya tanda-tanda pembesaran jantung kanan pada EKG dipikirkan adanya
komplikasi akibat stenosis mitral terhadap terjadinya hipertensi pulmonal, yang
selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol,
regurgitasi trikuspudal dan pulmonal dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan
dan kongesti sistemik. Dari gambaran ekokardiografi didapatkan gambaran
stenosis mitral dengan diameter 0,4 cm2 dan trombus di atrium kiri, maka pada
pasien ini diduga adanya gagal jantung disebabkan oleh stenosis mitral disertai
adanya komplikasi berupa pembentukan thrombus di atrium kiri.

18

Penyebab stenosis mitral pada pasien ini dipikirkan oleh karena penyakit
jantung reumatik yang pernah dialami pasien. Adanya riwayat sakit tenggorokan,
demam dan batuk yang berulang yang dialami pasien semasa kecil diduga
berkaitan dengan terjadinya penyakit jantung reumatik oleh karena suatu infeksi
saluran napas atas oleh kuman Streptococcus haemolyticus group A.
Setelah dirawat selama 3 hari di RSUD Arifin Achmad, pada tanggal 10
Nopember 2007 pada pukul 22.00 WIB pasien meninggal dunia. Hal ini
dipikirkan terjadi oleh karena lepasnya trombus yang ada di atrium kiri sehingga
menimbulkan emboli arterial.

19