Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Secara umum, penyakit penyakit sistem endokrin (endokrinopati) ditandai
dengan kelebihan atau kekurangan produksi hormon, yang klinisnya berupa keadaan
hipofungsi atau hiperfungsi. Gangguan gangguan semacam ini sering kali berkaitan
dengan gangguan mekanis umpan balik.
Seperti diabetes insipidus, penyakit ini adalah kelainan dari hipotalamus dan
kelenjar pituitari (hipopituitari).
Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan dan pengeluaran sejumlah
besar air kemih yang sangat encer . Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan
pembentukan hormon antidiuretik, yaitu hormon yang secara alami mencegah
pembentukan air kemih yang terlalu banyak. Hormon ini unik, karena dibuat di
hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran darah oleh hipofisa posterior.
Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi ginjal
tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini (keadaan ini disebut diabetes
insipidus nefrogenik).
Seorang perawat harus tahu betul bagaimana kondisi klien, terutama dalam
memberikan asuhan keperawatan kepada klien.
Maka dari itu kami menyusun makalah ini dengan judul Asuhan Keperawatan
Klien dengan Gangguan Hipopituitari: Diabetes Insipidus.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah definisi Diabetes Insipidus ?
2. Apakah patofisiologi dari Diabetes Insipidus ?
3. Apakah etiologi dari Diabetes Insipidus ?
4. Bagaimana gambaran klinis dari Diabetes Insipidus ?
5. Apa saja klasifikasi dari Diabetes Insipidus ?
6. Bagaimanakah penatalaksanaan Diabetes Insipidus ?
7. Apa pemeriksaan penunjang pada Diabetes Insipidus ?
8. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada Diabetes Insipidus ?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi Diabetes Insipidus.
2. Untuk mengetahui patofisiologi Diabetes Insipidus.
3. Untuk mengetahui etiologi Diabetes Insipidus.
4. Untuk mengetahui gambaran klinis dari Diabetes Insipidus.
5. Untuk mengetahui klasifikasi dari Diabetes Insipidus.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada Diabetes Insipidus.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada Diabetes Insipidus.

8. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada Diabetes Insipidus.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi

Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang


disebabkan oleh defisiensi vasopressin yang merupakan hormone anti diuretic (ADH).
Kelainan ini ditandai oleh rasa haus yang sangat ( polidipsia ) dan pengeluaran urin
yang encer dengan jumlah yang besar. (Suzanne C, 2001).

Diabetes insipidus merupakan suatu kondisi kronik dimana terjadi peningkatan rasa
haus dan peningkatan kuantitas urin dengan berat jenis yang rendah. Kondisi ini
merupakan manifestasi klinis dari defisiensi pitresin (ADH) yang diproduksi oleh
hipofisis lobus posterior yang berperan dalam mengatur metabolisme air di tubuh atau
merupakan kondisi klinis akibat dari ketidakpekaan tubulus ginjal terhadap ADH.

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang di temukan. Penyakit ini
diakibatkan

oleh

berbagai

penyebab

yang

dapat

mengganggu

mekanisme

neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam


mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus
idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin.
(Aru W dkk. 2007)
2.2 Etiologi
Diabetes insipidus dapat terjadi sekunder akibat trauma kepala, tumor otak atau
operasi ablasi atau penyinaran pada kelenjar hipofisis. Kelainan ini dapat pula terjadi
bersama infeksi sistem saraf pusat ( meningitis, ensefalitis ) atau tumor ( misalnya,
kelainan metastatic, limfoma dari payudara atau paru ). Penyebab diabetes insipidus yang
lain adalah kegagalan tubulus renal untuk bereaksi terhadap ADH; bentuk nefrogenik
dari diabetes insipidus dapat berkaitan dengan keadaan hipokalemia, hiperkalsemia dan
penggunaan sejumlah obat ( misalnya, lithium, demeclocylin ). (Suzanne C, 2001)
Diabetes insipidus dapat disebabkan oleh beberapa hal: Hipotalamus mengalami
kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormon antidiuretik
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah


Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan
Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)
Tumor
Sarkoidosis atau tuberkulosis
Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak
Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis
Histiositosis X (penyakit Hand-Sickle cell-Christian).

2.3 Patofisiologi
Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus
supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya
yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat
pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar
hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis,
vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu.
Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan
osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume

intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan


permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang
melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi
kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya
dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg
H2O.Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada
duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan
poliuria atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan
sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang
osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin.
Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan
mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan
merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak
(polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus
sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus
nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal
terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone
antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa
disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis
hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan
pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan
aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke
dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang
kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi
normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody
terhadap ADH

Hypofunctioning
or absent ADH

Renal tubular
permeabilty to water

Water
reabsorbtion
Gangguan
pola tidur

Excessive urine
output

Serum
asmomality

Bladder
distansion

hypernatre
mia

hydronephrosi
s
Renal
insufficiency

Kerusakan
eliminasi urine

Osmorecept
or
Severe thirst
1.kurang volume
cairan
2.kerusakan
Decreased
integritas
kulit
Hyphovelemi
3.konstipasi
cardiac
hypotension
c
shock
dehidrasi
output

2.4 Gambaran Klinis


Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun secara tiba-tiba pada
segala usia. Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa haus dan pengeluaran air kemih
yang berlebihan. Sebagai kompensasi hilangnya cairan melalui air kemih, penderita bisa
minum sejumlah besar cairan (3,8-38 L/hari). Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka
dengan segera akan terjadi dehidrasi yang menyebabkan tekanan darah rendah dan syok.
Penderita terus berkemih dalam jumlah yang sangat banyak, terutama di malam hari.

2.5 klasifikasi
1. Diabetes insipidus sentral
Merupakan bentuk tersering dari diabetes insipidus dan biasanya berakibat fatal.
Diabetes insipidus sentral merupakan manifestasi dari kerusakan hipofisis yang

berakibat terganggunya sintesis dan penyimpanan ADH. Hal ini bisa disebabkan oleh
kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang
mensistesis ADH.
Selain itu, diabetes insipidus sentral (DIS) juga timbul karena gangguan
pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptiko hipofisealis dan
akson hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke
dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang
kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi
normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya
antibodi terhadap ADH.
Penanganan pada keadaan DI sentral adalah dengan pemberian sintetik ADH
(desmopressin) yang tersedia dalam bentuk injeksi, nasal spray, maupun pil. Selama
mengkonsumsi desmopressin, pasien harus minum hanya jika haus. Mekanisme obat
ini yaitu menghambat ekskresi air sehingga ginjal mengekskresikan sedikit urin dan
kurang peka terhadap perubahan keseimbangan cairan dalam tubuh.
2. Diabetes insipidus nefrogenik
Keadaan ini terjadi bila ginjal kurang peka terhadap ADH. Hal ini dapat disebabkan
oleh konsumsi obat seperti lithium, atau proses kronik ginjal seperti penyakit ginjal
polikistik, gagal ginjal, blok parsial ureter, sickle cell disease, dan kelainan genetik,
maupun idiopatik. Pada keadaan ini, terapi desmopressin tidak akan berpengaruh.
Penderita diterapi dengan hydrochlorothiazide (HCTZ) atau indomethacin. HCTZ
kadang dikombinasikan dengan amiloride. Saat mengkonsumsi obat ini, pasien hanya
boleh minum jika haus untuk mengatasi terjadinya volume overload.
3. Diabetes insipidus dipsogenik
Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme haus di hipotalamus.
Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa haus yang abnormal sehingga terjadi
supresi sekresi ADH dan peningkatan output urin.

Desmopressin tidak boleh digunakan untuk penanganan diabetes insipidus dipsogenik


karena akan menurunkan output urin tetapi tidak menekan rasa haus. Akibatnya, input
air akan terus bertambah sehingga terjadi volume overload yang berakibat intoksikasi
air (suatu kondisi dimana konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan dapat
berefek fatal pada otak. Belum ditemukan pengobatan yang tepat untuk diabetes
insipidus dipsogenik.
4. Diabetes insipidus gestasional
Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika enzim yang dibuat
plasenta merusak ADH ibu. Kebanyakan kasus diabetes insipidus pada kehamilan
membaik diterapi dengan desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas
dari mekanisme haus, desmopresin tidak boleh digunakan sebagai terapi.

2.6 Penatalaksanaan
Pengobatan pada Diabetes Insipidus harus sesuai dengan gejala yang
ditimbulkannya. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa gejala nokturia dan
poliuria yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak diperlukan terapi khusus.
Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal
replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan
utama. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air,
seperti:
a.
b.
c.
d.

Diuretik Tiazid
Klorpropamid
Klofibrat
Karbamazepin

2.7 Pemeriksaan Penunjang


Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidua, maka harus
melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah
jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes
insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:
1.Hickey Hare atau Carter-Robbins

2.Fluid deprivation
3.Uji nikotin
Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis,
atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan
vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin,
dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.
2.8 Konsep Asuhan Keperawatan
A. PENGKAJIAN
1. Riwayat:
Trauma kepala, pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat,
infeksi kranial, tumor paru/mamae. Riwayat keluarga menderita kerusakan tubulus
ginjal atau penyakit yang sama.
2. Pemeriksaan fisik
Gastro intestinal : polidipsi, BB turun
Kardiovaskular : tanda dehidrasi ( nadi cepat, TD turun, dll )
Respirasi : tanda dehidrasi ( napas cepat, pucat )
Renal : poliuria 5-30 lt/hari, sering berkemih, nocturia
Integumen: membran mukosa dan kulit kering, turgor tidak elastis

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kurang volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif
(poliuri)
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan turgor dan status cairan
3. Hiperthermi berhubungan dengan dehidrasi
4. Kerusakan eliminasi urin berhubungan dengan penyebab multiple (gangguan
reabsorbsi air di tubulus ginjal)
5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan demam dan hal yang menyebabkan
terjaga (poliuri)
6. Resiko konstipasi behubungan dengan kurang intake cairan dan dehidrasi

C. Intervensi Keperawatan :
1.

Kurang volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif


(poliuri).
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam kebutuhan
volume cairan berangsur-angsur kembali normal
a. Pantau

masukan dan pengeluaran, catat warna dan volume cairan

R/: memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan penganti,fungsi ginjal, dan


keefektifan dari terapi yang di berikan.
b. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500ml/hari dalam batas

yang dapat di toleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat
diberikan.
R/: mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
c. Kaji nadi perifer,pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

R/: merupakan indikator dari tingkat dehidrasi / volume sirkulasi yang


adekuat.
d. Ukur berat badan setiap hari

R/: memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang
berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
e. Kaji tanda- tanda vital

R/: mengetahui keadaan umum pasien.

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan dan pengeluaran sejumlah
besar air kemih yang sangat encer . Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan
pembentukan hormon antidiuretik, yaitu hormon yang secara alami mencegah
pembentukan air kemih yang terlalu banyak. Hormon ini unik, karena dibuat di
hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran darah oleh hipofisa posterior.
Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi ginjal
tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini (keadaan ini disebut diabetes
insipidus nefrogenik).

3.2 Saran

Dalam penulisan makalah ini diharapkan menambah pengetahuan untuk pembaca.


Adapun dalam penulisan banyak kekurangan kekurangan diharap maklum.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.google.co.id/search?q=makalah+diabetes+insipidus&hl=id&client=firefoxa&rls=org.mozilla:en-US:official&prmd=ivns&ei=baixTcaDFIPjrAf
http://setengahbaya.info/penyakit-diabetes-insipidus.htm
http://makalah-kesehatan-online.blogspot.com/2009/04/askep-diabetes-insipidus.html
http://studynursing.blogspot.com/2011/03/diabetes-insipidus.html
http://mezzonk.wordpress.com/2010/12/02/14/
Susan Martin Tucker (et-al). 1998. Standar Perawatan Pasien: Jakarta. Penerbit Buku
Kedoteran EGC
Guyton. C. Arthur. 1992. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit : Jakarta Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Iowa Intervention Project.1996.Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-year
Book Inc
Iowa Intervention Project.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC). Mosby-year
Book Inc

Panduan Diagnosa Nanda