Anda di halaman 1dari 10

Meningitis Bakterialis pada Anak Berumur

Lima Tahun

Ivan Agusta Dwi Kristiawan*


10-2009-075
Mahasiswa, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Telephone : (021) 5694-2061
Fax : (021)- 563 1731
___________________________________________________________________________
Pendahuluan
Meningitis merupakan peradangan pada selaput otak atau meningen. Meningitis
disebabkan oleh banyak faktor, dan salah satu faktor yang paling sering adalah karena infeksi
bakteri, yang disebut meningitis bakterialis. Meningitis bakterialis dapat menimbulkan gejala
sisa (sequelae), seperti tuli, jika tidak didiagnosa dan diterapi dengan baik.
Anamnesis
Pada meningitis bakterialis, tanyakan apakah ada demam, sakit kepala, kejang,
nyeri/kaku pada leher, mual, muntah, kehilangan napsu makan, nyeri otot, nyeri sendi,
riwayat imunisasi, terutama Haemophilus influenza tipe b, lemah, lesu, penurunan kesadaran,
kencing sedikit walau minum banyak, ketulian, riwayat infeksi saluran pernapasan, riwayat
operasi kepala, seperti pemasangan shunt pada hidrocephalus, riwayat sakit otitis media, dan
*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com

riwayat sakit sinusitis. Tanyakan pula apakah ada kelainan waktu lahir, seperti asplenia atau
anemia sickle cell, dan apakah orang tua menderita AIDS saat mengandung. 1-4
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan, demam, hipertensi dengan bradikardi, apnoe,
atau hiperventilasi, hipotensi, dan takikardi. Pada pemeriksaan paru dapat ditemukan tandatanda infeksi saluran napas atas dan pada pemeriksaan abdomen dapat ditemukan kelainan
gastrointestinal. Pada inspeksi kulit dapat ditemukan adanya ptekie, purupura, atau rash
eritromakular. Pada pemeriksaan punggung dapat ditemukan kekakuan leher, maupun nyeri
leher. Status mental pasien bisa berupa iritabilitas, letargi, stupor, obtundasi, maupun koma.
Pada pemeriksaan kesadaran bisa didapatkan terdapat decorticated maupun decerebate posture,
stupor, maupun koma. Pada pemeriksaan muskuloskeletal bisa didapatkan myalgia maupun
athralgia. Selain itu bisa ditemukan tanda-tanda iritasi menigeal (meningismus) yaitu Kernig
Sign, Brudzinski Sign, kaku kuduk, dan nyeri punggung, namun Kernig Sign dan Brudzinki
Sign tidak selalu muncul pada anak berumur kurang dari 12-18 bulan Selain itu bisa terdapat
kejang-kejang. Pada pemeriksaan saraf kranial, dapat ditemukan gangguan pada N II,VI, VI,
danV II. Transiluminasi kranial berguna dalam menentukan apakah ada peningkatan
intrakranial pressure(ICP) atau tidak.1-4
Pemeriksaan Penunjang
Complete Blood Count
Dapat ditemukan adanya leukositosis pergeseran ke kiri. Bisa ditemukan adanya
bakteri patogen pada kultur darah(80-90% kemungkinan). Selain itu dapat ditemukan
penurunan faktor pembekuan darah, gangguan fungsi renal dengan metabolic acidosis,
hipokalsemia, dan hiponatremia.4
Lumbal Pungsi
Pada pungsi lumbal dapat ditemukan warna cairan opalesen sampai keruh, tapi pada
stadium dini dapat ditemukan warna jernih. Pemeriksaan leukosit dapat ditemukan
>1000/mm3 dan biasa neutrofilik. Jika leukosit 200-400/mm3, CSF (cerebrospinal fluid)
nampak keruh. Normalnya leukosit pada neonatus paling banyak 30/mm 3 (biasanya
<10/mm3) dan <5/mm3 pada anak-anak, dan predominasi limfosit atau monosit. Leukosit
<250/mm3 dapat ditemukan pada 20% pasien, dan pleositosis mungkin tidak ada pada
keadaan sepsis yang hebat dan meningitis dan merupakan tanda prognostic yang buruk.
Pada stadium-stadium awal dapat ditemukan adanya pleositosis dengan predominasi
*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com

limfosit. Ditemukan glukosa yang menurun dan pada pemeriksaan Nonne dan Pandy
ditemukan positif kuat. Pada pewarnaan gram dapat ditemukan bakteri penyebab pada 7090% penderita meningitis yang tidak diobati. Pada influenzial dan pnemokok meningitis,
dapat ditemukan bakteri dalam jumlah besar.

Pada anak yang telah diobati dengan

antibiotik, pewarnaaan gram mungkin menjadi negatif. Walaupun hasil kultur negatif,
diagnosis presumptive dapat ditegakan. Namun pungsi lumbal dikontraindikasikan pada
peningkatan intracranial pressure (ICP) (selain fontanel yang menonjol), seperti palsy saraf
III arau VI dengan penurunan kesadaran, hipotensi dan bradikardia dengan kelainan
respiratori, atau penyakit cardivaskuler berat yang butuh tindakan resusitasi pada shock
atau pasien dimana posisi pungsi lumbal dapat memperburuk keadaan, dan infeksi kulit di
tempat lumbal pungsi, dan kontraindikasi relatif berupa trombositopeni. Pasien dengan
pleositosis tapi memiliki resiko rendah dalam meningitis bakterialis dapat di ketahui
melalui pewarnaan gram tidak ditemukan, penghitungan absolut netrofil <1000/mm3,
protein CSF <80mg/dL, hitung netrofil daraf perifer < 10000/mL, dan tidak ada riwayat
kejang saat atau setelah waktu munculnya gejala. Hal ini berguna untuk mengurangi
pemakaian antibiotik yang tidak berguna. Kultur postif terdapat pada 70-90 kasus dari
meningitis bakterialis, dan paling baik sampel diambil dengan tube steril dan langsung
diinokulasi di agar darah yang juga berguna untuk mengidentifikasi S. pneumoniae, coklat
yang berguna untuk mengisolaasi N. meningitidis dan H. influenzae yang fastidious, MacConkey, thioglikolat (untuk anaerob), dan satu kaldu lainnya. Selain itu dapat digunakan
juga teknik serologi, namun dianngap tidak efektif, karena jika hasil serologi positif,
biasanya hasil pewarnaan gram juga positif. Teknik yang paling sensitif untuk
mengidentifikasi bakteri adalah dengan amplifikasi gen dengan polymerase chain reaction
(PCR). Selain itu, kadar Cl- pada CSF biasanya menurun. Selain itu lactic
dehidrogenase(LDH) dapat membantu dalam prognosis dan dignostic. LDH fraksi 1 dan 2
dapat meningkat pada pasien yang akan membentuk sequelae neurologi atau akan mati.
Selain itu kadar asam laktat pada CSF akan meningkat pada bakterial meningitis dan
fungal meningitis dan normal pada viral meningitis.1-5
Pemeriksaan Radiologi
Digunakan untuk mencari mass lession, efusi subdural, hidrosefalus, atau edema
serebral yang merupakan kontraindikasi pungsi lumbal. CT lebih mudah untuk mendeteksi
lesi yang dapat menembus tenkorak maupun spinal. Sedangankan MRI dengan enhancment
gadolinum akan lebih mudah untuk mendeteksi exudat meningeal dan reksi kortikal. Dan

*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com

CT maupun MRI dapat menunjukan adanya oklusi venous dan infark disekitarnya dengan
teknik yang tepat.1
Working Diagnosis
Bacterial Meningitis
Differential Diagnosis
Meningitis jenis lain dapat dibedakan dengan lumbal pungsi, dimana viral meningitis
biasa tidak terdapat pleositosis yang sangat tinggi, dan biasa predominasinya mononuklear,
elevasi protein ringan, glukosa biasanya normal atau sedikit menurun.
Ensefalitis atau meningoensefalitis biasa disebabkan oleh virus, dan biasanya kejang
focal, penurunan kesadaran, gangguan neurologis multipel, gangguan bicara, gangguan dalam
hipotalamus sehingga bisa hypopirexia, dan ada riwayat kontak dengan bakteri patogen dan
dalam keadaan imunosupresi. Pada pemeriksaan CSF didapatkan hasil seperti viral meningitis.
Kejang demam biasa hanya terjadi pada anak berumur 9 bulan-5 tahun, durasi <15
menit, dan hanya terjadi 1x dalam 24 jam, bersifat tonik klonik, dan pada postiktal hanya
diikuti oleh drowsiness yang singkat.
Etiologi
Sebab kuman dari meningitis adalah jenis pneumokokkus, Haemophilus influenzae,
Stapyhlococcus, Streptococcus, E. coli, Meningococcus, dan Salmonella. Di Jakarta penyebab
terbanyak adalah Pneumococcus dan Haemophillus influenzae. Pada anak kurang dari 3 bulan,
patogen yang paling sering adalah E coli, Grup B Streptococcus, dan Listeria monocytogenes,
pada anak dan bayi >3 bulan, bakteri patogen yang paling sering adalah Streptococcus
pneumoniae (pneumococcus), Neisseria meningitidis (meningococcus), dan Haemophilus
influenza.2,4
Patofisiologi
Meningitis bakterialis paling sering berasal dari diseminasi hematogen dari tempat
infeksi yang jauh, sehingga bakterimia biasa mendahului meningitis atau bersama-sama
dengan meningitis. Kolonisasi bakteri di nasofaring merupakan tempat biasa terjadinya
bakteriemia. Infeksi virus pada saluran napas atas meningkatkan patogenisitas bakteri
penyebab meningitis yang berkolonisasi di nasofaring. Pada N meningitidis dan H influenzae,
*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com

tipe b menempel pada epitel nasofaring dengan pili, kemudian masuk ke dalam mukosa dan
masuk ke dalam sirkulasi. N. meningitidis mungkin bisa masuk melalui proses fagositosis dari
sel epitel. Ketahanan bakteri dalam darah meningkat karena adanya kapsul yang melindungi
bakteri dari opsonik fagositosis dan berhubungan dengan virulensi yang meningkat. Selain itu
kelainan perkembangan dalam opsonisasi juga berperan dalam meningkatkan virulensi.
Keadaan ini biasa terjadi pada pasien immunocompeten, immunodeficient, dan kelainan limpa
juga mengurangi opsonik fagositosis. Bakteri masuk ke CSF melalui plexus choroid dan
meninges, kemudian bersirkulasi ke CSF extracerebral dan ruang subarachnoid. Kemudian
bakteri berkembang di dalama CSF, karena kurangnya komplemen dan antibodi yang dapat
menghambat proliferasi. Kemudian faktor kemotaktik akan merangsang respon inflamasi
lokal yang ditandai dengan infiltrasi sel PMN. Keberadaan endotoxin dari dinding gram
negatif (H. influenza tipe b dan N. meningitidis) dan komponen-komponen dinding dari
pneumokok dapat meningkatkan reaksi inflamasi melalui produksi lokal TNF, IL-1,
prostaglandin E, dan mediator inflamasi lainnya. Inflamasi ini ditandai dengan infiltrasi
neutrofilik, peningkatan permeabilitas vaskular, perubahan sawar darah-otak, dan thrombosis
vascular.Pada trauma, meningitis tidak hanya terjadi karena bakteri, tapi juga karena
keberadaan kaskade inflamasi. Meningitis dapat juga terjadi karena invasi bakteri dari tempat
lain seperti sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis, orbital celulitis, atau cranial atau
vertebral osteomyelitis, dan melalui trauma penetratif cranial, dermal sinus tracts, atau
meningomyelocele tapi semua ini jarang terjadi.3
Setelah itu, bisa muncul eksudat purulen meningeal di vena cerebral, sinus venosus,
convexitas dari otak, dan serebelum dan sulci, fissura slyvian, sisterna basalis, dan corda
spinalis. Ventriculitis dengan bakteri dan sel inflamatori bisa terjadi (lebih sering pada
neonatus) begitu juga efusi subdural, dan empyema yang lebih jarang. Mungkin juga ada
infiltrasi pervascular dan perubahan ependymal. Bisa terjadi infark serebral, dengan ukuran
mikroskopik sampai 1 hemisfer, karena ada oklusi vaskuler karena vasospasm, inflamasi, dan
thrombosis, yang merupakan sequelae yang sering terjadi. Inflamsi dari saraf spinal dan radix
menyebabkan tanda-tanda menigeal, dan inflamsi dari saraf kranial menghasilkan neuropati
optik, okulomotor, fasial, dan auditori. Peningkatan ICP juga bisa menyebabkan neuropati
N.III dan palsy N.VI. ICP dapat meningkat karena kematian sel (sitotoksik edema serebral),
peningkatan permeabilitas vaskuler, dan mungkin penurunan reabsorbsi dari vili arachnoid.
Peningkatan ICP ini jarang menyebabkan herniasi falx, tentorium, dan serebelum karena
seluruh kenaikan ICP disalurkan ke ruang subarachnoid dan kelainan struktural jarang terjadi.
*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com

Peningkatan ICP ini bisa mencapai >300mm H2O dan bisa menganggu perfusi serebral.
Keadaan ini juga bisa diperparah oleh Syndrome of Inapropriate ADH (SIADH), karena
retensi air berlebih. Communicating hidrosefalus bisa terjadi karena kerusakan dari vili
araknoid sehingga reabsorbsi terganggu, dan uncommunicating hidrosefalus bisa terjadi
karena fibrosis dan gliosis foramen Luscha Magendi, walau lebih jarang terjadi. Peningkatan
protein pada CSF terjadi karena peningkatan permeabelitas vaskuler dari sawar darah otak
dan hilangnya cairan kaya albumin dari kapiler dan vena yang berjalan di ruang subdural.
Penurunan glukosa CSF (hypoglycorrhacia) terjadi karena penurunan transport glukosa dari
jaringan. Kerusakan korteks terjadi karena efek oklusi vaskuler yang fokal maupun difus
(infarksi, nekrosis, asidosis laktat), hipoxia, invasi bakteri(cerebritis), ensefalopati toxic
( toxin bakteri), ICP yang meningkat, ventrikulitis, dan transudasi (efusi subdural). Faktorfaktor inilah yang berperan dalam manifestasi klinik berupa gangguan kesadaran, kejang,
defisit saraf kranial, motor, dan sensori, dan nantinya bisa menjadi retardasi psikomotor.3
Epidemiologi dan Faktor Resiko
Di Indonesia angka kejadian tertinggi pada umur 2 bulan-2 tahun. Di USA, insiden
meningitis akibat pneumokok adalah 228/100000 di anak umur 6-12 bulan. Pada anak dengan
gangguan asplenik fungsional maupun anatomis dan yang terinfeksi HIV meningkatkan
kemungkinan infeksi 20-100 kali lipat pada umur 1-5 tahun. Faktor resiko lain adalah otitis
media, sinusitis, pneumonia, CSF otorrhea atau rinorhea, implan cochlear, dan graft vs host
kronik pada transplan sumsum tulang. N. meningitidis serogrup B, C, dan Y menyebabkan
dari 30% seluruh kasus meningitis di USA. Di negara berkembang, serogrup yang epidemik
adalah serogrup A. Kasus meningitis meningokok ini lebih sering terjadi pada saat musim
dingin, semi, dan setelah infeksi virus influenza. Kebanyakan infeksi menigokok didapat dari
fasilitas daycare, orang dewasa yang terkolonisasi oleh meningokok pada keluarga, atau dari
pasien yang terkena meningokok. Insiden meningokok meningitis meningkta pada mahasiswa
yang tinggal dalam asrama. Sebelum ada vaksin Hib, insiden H.influenza tipe b di US 70%
pada umur 1-5 tahun. Infeksi invasif terutama pada umur 2 bulan-2 tahun, dan insiden puncak
terjadi pada umur 6-9 bulan. Resiko infeksi pada anak meningkat jika ada anggota keluarga
atau pekerja fasilitas daycare, yang terinfeksi H.influenzae tipe b. Resiko tetepa ada pada anak
dengan vaksinasi tidak sempurna, tidak divaksinansi pada negara yang kurang berkembang,
dan pada anak dengan reaksi imunologis yang menumpul (contohnya pada AIDS), tetap
beresiko terkena influenzal meningitis.2,3

*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com

Faktor resiko mayor dari meningitis bakterialis adalah kurangnya imunitas yang
spesifik patogen, termasuk asplenia, kelainan komplemen (C5-C8), kelainan sistem properidin,
dan kelainan limfosit T. Resiko tambahan berupa kolonisasi bakteri patogen pada orang-orang
yang dekat baru-baru ini, crowding, kemiskinan, kulit hitam atau ras Amerika asli, dan lakilaki. Faktor resiko lain berupa kebocoran CSF meningkatakan resiko infeksi pneumokok,
implan cochlear meningkatkan kemungkinan infeksi S. pneumoniae, sinus lumbosacral dan
meingomyelocele berhubungan dengan meningitis stafilokok dan enterik gram negatif, dan
shunt CSF meningkatkan kemungkinan meningitis karena stafilokokus (terutama coagulase
negatif) dan bakteri-bakteri virulensi rendah yang biasa berkolonisasi di kulit.3
Gejala dan Manifestasi Klinis
Gejala infeksi akut berupa anak mudah menjadi lesu, mudah terangsang, panas,
muntah, anoreksia dan pada anak yang besar mungkin didapatkan keluhan sakit kepala. Pada
infeksi meningokokus terdapat ptekeia dan herpes labialis.3
Gejala ICP meninggi berupa anak sering muntah, nyeri kepala (pada anak besar),
moaning cry (pada neonatus) yaitu tangis yang merintih. Kesadaran bayi/anak menurun dari
apatis sampai koma. Kejang yang terjadi dapat bersifat umum, fokal atau twitching. Ubunubun besar menonjol dan tegang, terdapat kelainan serebral lainnya seperti paresis atau
paralisis, strabismus. Crack pot sign dan pernapasan Cheyne-Stokes. Kadang-kadang pada
anak besar terdapat hipertensi dan Choked disk dari papila nervus optikus.1-3
Gejala rangasangan menigeal berupa kaku kuduk, malahan rigiditas umum dapat
terjadi. Tanda-tanda spesifik seperti Kernig dan Brudzinsky positif. Pada anak besar sebelum
terjadi gejala di atas terjadi, sering terdapat keluhan sakit di leher dan punggung.1-4
Komplikasi
Dapat terjadi pada pengobatan yang tidak sempurna atau terlambat. Komplikasi yang
mungkin adalah efusi subdural, empiema subdural, ventrikulitis, abses serebri, sekuele
neurologis berupa paresis atau paralisis sampai deserebrasi, hidrosefalus akibat sumbatan
pada jalan atau resorbsi atau produksi CSF yang berlebihan. Pada pengawasan lama bisa juga
ditemukan tanda-tanda retardasi mental, epilepsi, maupun meningitis berulang.2

*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com

Terapi
Medikamentosa
Pada meningitis dengan manifestasi <24jam, antibiotik harus diberikan setelah
dilakukan lumbal pungsi. Antibiotik juga harus diberikan tanpa dilakukan lumbal pungsi
dan sebelum CT scan, apabila terdapat tanda-tanda oedem dan peningkatan ICP atau focal
neurologis. Pada meningitis dengan dengan onset 4-7 hari perlu dicurigai adanya
peningkatan ICP dan defisit focal neurologis. Dalam keadaan ini, antibiotik harus diberikan
sebelum CT scan dan pungsi lumbal. Terapi inisial yang digunakan pada meningitis pada
infeksi S. pneumoniae, H. influenzae dan N. meningitidisa adalah sefotaksim
(200mg/kg/24jam, diberikan tiap 6 jam) dan seftriakson (100mg/kg/24jam, diberi 1x sehari
atau 50mg/kg/dosis tiap 12 jam). Pada pasien yang alergi dengan beta lactam dan berumur
>1 bulan dapat diberikan kloramfenikol (100mg/kg/24jam, diberi tiap 6 jam), atau bisa
dilakukan desensitasi. Pada infeksi S. pneumoniae yang resiten beta lactam, dapat
diberikan vankomisin(60mg/kg/24 jam, diberikan tiap 6 jam). Lama terapi dari S.
pneumoniae adalah 10-14 hari, N. meningitidis 5-7 hari, dan H.influenzae tipe b 7-10 hari.
Selain itu, berikan deksametason 0,15mg/kg/dosis tiap 6 jam selama 2 hari secara intravena,
diberikan 1-2 jam sebelum antibiotik diberikan atau diberikan bersamaan dengan antibiotik.
Untuk kejang, dapat diberikan diazepam intravena (0,1-0,2mg/kg/dosis) atau lorazepam
(0,05-0,10 mg/kg/dosis) dengan memperhatikan depresi napas, serum glukosa, kalsium dan
natrium. Setelah kejang diatasi, berikan fenitoin (15-20mg/kg loading dose, 5mg/kg/24 jam
rumatan) untuk mengurangi kemungkinan rekurens. Peningkatan ICP dapat diberikan
intravena furosemid (1mg/kg) dan manitol (0,5-1,0g/kg).1,3,4
Non-Medikamentosa
Berikan terapi suportif berupa pembatasan cairan pada pasien normovolemic sebanyak
sampai 2/3 dari rumatan atau 800-1000mL/m2/24jam, sampai ICP dan SIADH hilang,
sehingga pemberian cairan dapat dikembalikan ke nilai normal(1500-1700mL/m2/24jam)
jika kadar natrium normal.

Pembatasan cairan tidak baik diberikan pada penderita

hipotensi, karena dapat menyebabkan pengurangan perfusi serebral dan iskemi SSP. Pada
pasien shock, peningkatan ICP, koma, dan kejang refrakter lakukan monitoring intensif
dengan central arterial dan akses venous, dan sering pengambilan tanda-tanda vital yang
sering. Pasien shock sepsis mungkin membutuhkan resusitasi cairan, dopamin, dan
epinefrin. Pada pasien dengan peningkatan ICP lakukan intubasi endotracheal.3

*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com

Preventif
Prevensi dengan vaksinasi dan profilaksis antibiotik. Pada N. meningitidis, profilaksis
antibiotik, berupa rifampin 10mg/kg/hari tiap 12 jam selama 2 hari diberikan pada orangorang yang dekat dengan penderita meningitis, dan vaksin quadrivalen (A,C,Y, W-135)
diindikasikan pada anak 11-12 tahun, dan anak >2 tahun yang rentan. Pada H.influenzae tipe
b, profilaksis berupa rifampin selama 4 hari diberikan kepada orang-orang yang tinggal
serumah dengan pasien yang mengalami infeksi invasif, anak <48bulan yang belun
divaksinasi, atau orang dengan immunocompromised, dan orang yang bersama pasien 4jam
selama 5-7 hari. Vaksin dengan 4 konjugat harus diberikan pada anak berumur 2 bulan.
Vaksin heptavalen S. pneumoniae direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak
<2tahun dan resiko tinggi. Pemberian awal pada umur 2 bulan.3
Prognosis
Mortalitas tergantung pada virulensi kuman penyebab, daya tahan tubuh penderita,
terlambat atau cepatnya mendapat pengobatan yang tepat dan pada cara pengobatan dan
perawatan yang diberikan.2

*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com

Daftar pustaka
1. Infection of nervous system (bacterial, fungal, spirochaetal, parasitic, and sarcoidosis).In:
Ropper AH, Samuels MA. Adam and Victors principle of neurology.USA:McGrawwHill;2009.p.667-710
2. Prober CG.Central nervous system infection. In:Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB,
Stanton BF. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. USA:Elsevier;2007.p2513-21
3. Meningitis purulenta. Dalam: Hassan R, Alatas H, Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A,
Ghazali MV, dkk.Buku ajar ilmu penyakit anak. Edisi ke-4. Jakarta: Infomedika
Jakarta;2007.h.558-62
4. Howard R, Manji H. Infection in nervous system.In: Clarke C, Howard R, Sharron S.
Neurology a queen square textbook. Singapore: Blackwell publishing;2009.p.289-335
5. Meningitis and othr infections of the central nervous system.In:Forbes BA, Sham DF,
Weissfeld AS. Bailey & Scotts diagnostic microbiology.12th ed.China:Mosby
elsevier;2007.p822-31

*Alamat Korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : kurufor@yahoo.com