PRESENTASI KASUS

KATARAK SENILIS MATUR

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat
Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Mata
RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Pembimbing
dr. Nurfifi Arliani, Sp. M

Disusun oleh
MUARRIFA MUFLIHATI
NIM : 20090310064

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014

HALAMAN PENGESAHAN

KATARAK SENILIS MATUR

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Mata
RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh:
Muarrifa Muflihati
20090310064

Telah dipresentasikan pada tanggal 12 November 2014

dan telah disetujui oleh :

Dosen Pembimbing

dr. Nurfifi Arliani, Sp. M

BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. G

Usia

: 68 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Bangunjiwo, Kasihan Bantul Yogyakarta

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Tanggal Pemeriksaan : 28 Oktober 2014

II.ANAMNESIS
Keluhan Utama: Penglihatan mata kanan dan kiri kabur secara perlahan sejak 1 tahun yang lalu
tanpa disertai mata merah
Riwayat Penyakit Sekarang:
Seorang pasien perempuan berusia 68 tahun datang ke RS dengan keluhan penglihatan
kabur pada mata kanan dan kirinya sejak kurang lebih 1 tahun. Penglihatan kabur tersebut
dirasakan terjadi secara perlahan-lahan dan menjadi sangat kabur 2 bulan terakhir dan saat ini
jika berjalan harus dituntun. Pasien mengatakan pandangan yang buram seperti berkabut. Pasien
juga mengeluh silau jika terkena sinar matahari / cahaya lapu dan terasa pegal-pegal di atas mata
kurng lebih 1 minggu. Rasa mengganjal (-), merah (-), nyeri (-), berair (-). Tidak ada factor yang
memperburuk atau memperingan gejala tersebut dan selama ini tidak pernah memakai kacamata.
Riwayat nyeri hebat pada mata yang disertai dengan mual, muntah, dan sakit kepala disangkal
oleh pasien. Pasien menyangkal mempunyai riwayat pemakaian obat tetes mata atau konsumsi
obat dalam jangka waktu lama.

Riwayat Penyakit Dahulu:

-

Riwayat Hipertensi, penyakit jantung, DM, dan alergi disangkal

Riwayat trauma pada mata disangkal
Keluhan yang sama sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit serupa dengan pasien. Riwayat penyakit
sistemik (DM, HT, jantung) disangkal
Riwayat Personal Sosial:
Merokok (-), pola makan baik

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum: Baik
Kesadaran: Compos Mentis
Tanda Vital: tidak dilakukan
Pemeriksaan Status Oftalmologi:
Pemeriksaan

OD

OS

Visus

1 / 300

1 / 300

Kedudukan Bola Mata

Orthoforia

Orthoforia

Gerakan Bola Mata

Baik

Baik

Silia

Trichiasis (-)

Trichiasis (-)

Palpebra Superior

Hiperemis (-), Edema (-)

Hiperemis (-), Edema (-)

Palpebra Inferior

Hiperemis (-), Edema (-)

Hiperemis (-), Edema (-)

Konjungtiva

Injeksi (-)

Injeksi (-)

Segmen Anterior

Siste Lakrimalis

Punctum lakrimalis terbuka

Punctum lakrimalis terbuka

Sklera

Warna putih, ikterik (-)

Warna putih, ikterik (-)

Kornea

Jernih, permukaan licin, edema Jernih, permukaan licin, edema

(-)

(-)

Camera Oculi Anterior

Hifema (-), hipopion (-), dalam

Hifema (-), hipopion (-), dalam

Iris

Warna

coklat,

kripte

sinekia (-)
Pupil

jelas, Warna

coklat,

kripte

jelas,

sinekia (-)

bentuk bulat, ukuran 3 mm, bentuk bulat, ukuran 3 mm,

Reflek cahaya langsung (+), Reflek cahaya langsung (+),
tidak langsung (+)

Lensa

Keruh,

letak

tidak langsung (+)

menyeluruh, Keruh,

letak

shadow test (-)

shadow test (-)

Nyeri tekan

Tidak ada

Tidak ada

Tensi Okuli

Normal / palpasi

Normal / palpasi

Palpasi

IV. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja : ODS Katarak Senilis Matur
Diagnosis Banding: ODS Katarak Senilis Imatur
ODS Katarak Senilis Hipermatur

V.

PENATALAKSANAAN
- Rencana Ekstraksi Ekstrakapsular (EKEK) OD + IOL
- C. LFX : 6 dd I OD

menyeluruh,

- C. Polidex : 6 dd 1 OD
- Levofloxacin 500 mg : 1 dd 1 tab
- MP 4 mg : 2 dd 1 tab

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. LENSA
Anatomi Lensa
Lensa adalah struktur kristalin berbentuk bikonveks dan transparan. Lensa memiliki dua
permukaan, yaitu permukaan anterior dan posterior. Permukaan posterior lebih cembung
daripada permukaan anterior. Radius kurvatura anterior 10 mm dan radius kurvatura posterior 6
mm. Diameter lensa adalah 9-10 mm dan ketebalan lensa adalah 3,5 mm saat lahir hingga 5 mm
saat usia lanjut. Berat lensa 135 mg pada usia 0-9 tahun hingga 255 mg pada usia 40-80 tahun
(Khurana, 2007).
Lensa terletak di bilik posterior bola mata, di antara permukaan posterior iris dan badan vitreus
pada lengkungan berbentuk cawan badan vitreus yang di sebut fossa hyaloid. Lensa bersama
dengan iris membentuk diafragma optikal yang memisahkan bilik anterior dan posterior bola
mata (Lang, 2000). Lensa tidak memiliki serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat. Lensa
dipertahankan di tempatnya oleh serat zonula yang berada di antara lensa dan badan siliar. Serat
zonula ini, yang bersal dari ephitel siliar, adalah serat kaya fibrilin yang mengelilingi lensa secara
sirkular (Khurana, 2007).
Lensa akan terus tumbuh dan membentuk serat lensa seumur hidup, tidak ada sel yang
mati ataupun terbuang karena lensa ditutupi oleh kapsul lensa. Pembentukan serat lensa pada
ekuator, yang akan terus berlanjut seumur hidup, membentuk nukleus infantil selama dekade
pertama dan kedua kehidupan serta membentuk nukleus dewasa selama dekade ketiga. Arah
pertumbuhan lensa yang telah berkembang berlawanan dengan arah pertumbuhan embriologinya.
Sel yang termuda akan selalu berada di permukaan dan sel yang paling tua berada di pusat lensa.
Laju pertumbuhan lensa adalah 1,3 mg/tahun antara usia 10-90 tahun (Khurana, 2007).
Secara histologis, lensa memiliki tiga komponen utama:

1. Kapsul lensa

Lensa dibungkus oleh simpai tebal (10-20 m), homogen, refraktil, dan kaya akan
karbohidrat, yang meliputi permukaan luar sel-sel epithel. Kapsul ini merupakan suatu membran
basal yang sangat tebal dan terutama terdiri atas kolagen tipe IV dan glikoprotein. Kapsul lensa
paling tebal berada di ekuator (14 m) dan paling tipis pada kutub posterior (3 m). Kapsul lensa
bersifat semipermeabel, artinya sebagian zat dapat melewati lensa dan sebagian lagi tidak.
2. Epitel subkapsular
Epitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang hanya terdapat pada permukaan
anterior lensa. Epitel subkapsular yang berbentuk kuboid akan berubah menjadi kolumnar di
bagian ekuator dan akan terus memanjang dan membentuk serat lensa. Lensa bertambah besar
dan tumbuh seumur hidup dengan terbentuknya serat lensa baru dari sel-sel yang terdapat di
ekuator lensa. Sel-sel epitel ini memiliki banyak interdigitasi dengan serat-serat lensa.
3. Serat lensa
Serat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai struktur tipis dan gepeng. Serat ini
merupakan sel-sel yang sangat terdiferensiasi dan berasal dari sel-sel subkapsular. Serat lensa
akhirnya kehilangan inti serta organelnya dan menjadi sangat panjang. Sel-sel ini berisikan
sekelompok protein yang disebut kristalin.
Lensa ditahan di tempatnya oleh sekelompok serat yang tersusun radial yang disebut zonula,
yang satu sisinya tertanam di kapsul lensa dan sisi lainnya pada badan siliar. Serat zonula serupa
dengan miofibril serat elastin. Sistem ini penting untuk proses akomodasi, yang dapat memfokuskan
objek dekat dan jauh dengan mengubah kecembungan lensa. Bila mata sedang istirahat atau
memandang objek yang jauh, lensa tetap diregangkan oleh zonula pada bidang yang tegak lurus
terhadap sumbu optik. Bila melihat dekat, muskulus siliaris akan berkontraksi, dan koroid beserta
badan siliar akan tertarik ke depan. Ketegangan yang dihasilkan zonula akan berkurang dan lensa
menebal sehingga fokus objek dapat dipertahankan (Junqueira dan Carneiro, 2004).

Fungsi Lensa
Lensa adalah salah satu dari media refraktif terpenting yang berfungsi memfokuskan cahaya
masuk ke mata agar tepat jatuh di retina. Lensa memiliki kekuatan sebesar 10-20 dioptri
tergantung dari kuat lemahnya akomodasi.

Metabolisme Lensa
Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan ketransparanan lensa.
Lensa mendapatkan energi terutama melalui metabolisme glukosa anaerobik. Komponen penting
lain yang dibutuhkan lensa adalah bentuk NADPH tereduksi yang didapatkan melalui jalur
pentosa yang berfungsi sebagai agen pereduksi dalam biosintesis asam lemak dan glutation.
Metabolisme berbagai zat di lensa adalah sebagai berikut:
1. Metabolisme gula
Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi sederhana dan difusi yang
difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang masuk ke lensa akan difosforilasi oleh enzim
hexokinase menjadi glukosa-6-fosfat. Hexokinase akan tersaturasi oleh kadar glukosa normal
pada lensa sehingga apabila kadar glukosa normal telah dicapai, maka akan reaksi ini akan
terhenti. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk ini akan digunakan di jalur glikolisis anaerob dan jalur
pentosa fosfat.
Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah. Oleh
karena itu, metabolisme utamanya berlangsung secara anaerob yaitu glikolisis anaerob. Sebesar
70% ATP lensa dihasilkan melalui glikolisis anaerob. Walaupun kira-kira hanya 3% dari glukosa
masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan 25% dari seluruh ATP yang dibentuk di
lensa.
Jalur lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah jalur pentosa fosfat. Kira-kira 5%
dari seluruh glukosa lensa dimetabolisme oleh jalur ini dan dapat distimulasi oleh peningkatan
kadar glukosa. Aktivitas jalur pentosa fosfat di lensa lebih tinggi dibandingkan di jaringan lain
untuk menghasilkan banyak NADPH yang berfungsi untuk mereduksi glutation.
Jalur lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah jalur sorbitol. Ketika kadar
glukosa meningkat, seperti pada keadaan hiperglikemik, jalur sorbitol akan lebih aktif dari pada
jalur glikolisis sehingga sorbitol akan terakumulasi. Glukosa akan diubah menjadi sorbitol
dengan bantuan enzim yang berada di permukaan epitel yaitu aldosa reduktase. Lalu sorbitol
akan dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim poliol dehidrogenase. Enzim ini memiliki
afinitas yang rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme, sehingga
menyebabkan retensi sorbitol di lensa. Selanjutnya sorbitol dan fruktosa menyebabkan tekanan

osmotik meningkat dan akan menarik air sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal
mengalami kerusakan, dan lensa menjadi keruh.
2. Metabolisme protein
Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari seluruh jaringan
tubuh. Sintesa protein lensa berlangsung seumur hidup. Sintesis protein utama adalah protein
kristalin dan Major Intrinsic Protein (MIP). Sintesa protein hanya berlangsung di sel epitel dan
di permukaan serabut kortikal.
Lensa protein dapat stabil dalam waktu yang panjang karena kebanyakan enzim
pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi. Lensa dapat mengontrol degradasi
protein dengan menandai protein yang akan didegradasi dengan ubiquitin. Proses ini berlangsung
di lapisan epitelial dan membutuhkan ATP. Lensa protein dirombak menjadi peptida oleh
endopeptidase lalu dirombak lagi menjadi asam amino oleh eksopeptidase. Endopeptidase
diaktivasi oleh megnesium dan kalsium dan bekerja optimal pada pH 7,5. Substrat utama enzim
ini adalah kristalin alpha. Contoh endopeptidase adalah calpain. Calpain dapat diinhibisi oleh
calpastatin. Calpastatin adalah merupakan inhibitor netral yang konsentrasinya lebih tinggi
daripada calpain.
3. Glutation
Glutation (L--glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi yang besar di lensa,
terutama di lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah mempertahankan ketransparanan lensa
dengan cara mencegah aggregasi kritalin dan melindungi dari kerusakan oksidatif.
Glutation memiliki waktu paruh 1-2 hari dan didaur ulang pada siklus -glutamil. Sintesis dan
degradasi glutation berlangsung dalam kecepatan yang sama. Glutation disintesis dari Lglutamat, L-sistein, dan glisin dalam dua tahap yang membutuhkan 11-12% ATP lensa. Glutation
tereduksi juga didapatkan dari aqueous humor melalui transporter khusus. Pemecahan glutation
mengeluarkan asam amino yang akan didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya.
4. Mekanisme antioksidan
Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies oksigen reaktif.
Spesies oksigen reaktif adalah sebutan untuk sekelompok radikal oksigen yang sangat reaktif,
merusak lipid, protein, karbohidrat dan asam nukleat. Contoh-contoh radikal oksigen adalah

anion superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal lipid
peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen peroksida (H2O2).
Mekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif adalah peroksidasi
lipid membran membentuk malondialdehida, yang akan membentuk ikatan silang antara protein
dan lipid membran sehingga sel menjadi rusak. Polimerisasi dan ikatan silang protein tersebut
menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzim-enzim yang berperan dalam mekanisme
antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase.
Lensa memiliki beberapa enzim yang berfungsi untuk melindungi dari radikal bebas
seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida dismutase. Mekanisme antioksidan pada
lensa adalah dengan cara dismutasi radikal bebas superoksida menjadi hidrogen peroksida
dengan bantuan enzim superoksida dismutase. Lalu hidrogen peroksida tersebut akan diubah
menjadi molekul air dan oksigen melalui bantuan enzim katalase. Selain itu, glutation tereduksi
dapat mendonorkan gugus hidrogennya pada hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi
molekul air dengan bantuan enzim glutation peroksidase. Glutaion tereduksi yang telah
memberikan gugus hidrogennya akan membentuk glutation teroksidasi yang tidak aktif, tetapi
NADPH yang berasal dari jalur pentosa akan mengubahnya kembali menjadi glutation tereduksi
dengan bantuan enzim glutation reduktase.
5. Mekanisme Pengaturan Keseimbangan Cairan dan elektrolit
Aspek fisiologi yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa adalah pengaturan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Ketransparanan lensa sangat bergantung pada komponen
struktural dan makromolekular. Selain itu, hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa.
Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan aqueous dan vitreus
dan memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah dibandingkan sekitarnya.
Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas membran dan pompa natrium dan kalium (NaK-ATPase). Pompa ini berfungsi memompa natrium keluar dan memompa kalium untuk masuk.
Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran di lensa di sebut teori pompa bocor.
Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa secara aktif ke anterior lensa melalui
epithelium. Lalu kalium dan asam amino akan berdifusi melalui bagian posterior lensa.
Sedangkan natrium masuk ke dalam lensa di bagian posterior lensa secara difusi dan keluar
melalui bagian anterior lensa secara aktif.

B. PENGERTIAN KATARAK
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau terjadi akibat kedua-duanya (Ilyas, 2009).

C. EPIDEMIOLOGI KATARAK
Menurut WHO, katarak adalah penyebab kebutaan terbesar di seluruh dunia. Katarak
menyebabkan kebutaan pada delapan belas juta orang diseluruh dunia dan diperkirakan akan
mecapai angka empat puluh juta orang pada tahun 2020. Hampir 20,5 juta orang dengan usia di
atas 40 yang menderita katarak, atau 1 tiap 6 orang dengan usia di atas 40 tahun menderita
katarak (American Academy Ophthalmology, 2007).
D. KLASIFIKASI KATARAK
Klasifikasi katarak dapat dibagi berdasarkan morfologis dan berdasarkan permulaan terjadinya
katarak.
1. Klasifikasi berdasarkan morfologis
Berdasarkan morfologisnya, katarak dapat dibagi atas:
a. Katarak kapsular
adalah katarak yang melibatkan kapsul lensa, dapat berupa katarak kapsular anterior dan
katarak kapsular posterior. Katarak kapsular dapat disebabkan oleh usia, uveitis yang
berhubungan dengan sinekia posterior, obat-obatan, radiasi, dan trauma.
b. Katarak subkapsular
adalah katarak yang melibatkan bagian superfisial korteks atau tepat di bawah kapsul lensa dapat
berupa katarak subkapsular anterior dan katarak subkapsular posterior. Katarak subkapsular
posterior dapat terjadi akibat usia, radiasi, konsumsi steroid, diabetes, myopia berat dan
degenerasi retina. Katarak subkapsular posterior dapat terjadi bersamaan dengan katarak
subkapsular posterior dan dapat disebabkan oleh jejas lokal, iritasi, uveitis dan radiasi.
c. Katarak kortikal

adalah katarak yang melibatkan korteks lensa dan merupakan katarak yang paling sering terjadi.
Katarak kortikal disebabkan oleh usia dan diabetes. Lapisan kortikal kurang padat dibandingkan
nukleus sehingga lebih mudah menjadi sangat terhidrasi akibat ketidakseimbangan elektrolit,
yang secepatnya akan mengarah ke kerusakan serat korteks lensa.
d. Katarak nuclear
adalah katarak yang melibatkan bagian nukleus lensa. Katarak nuklear disebabkan oleh faktor
usia. Katarak nuklear merupakan sklerosis normal yang berlebihan atau pengerasan dan
penguningan nukleus pada usia lanjut.
e. Katarak supranuklear,
adalah katarak yang melibatkan bagian korteks lensa yang paling dalam, tepat di atas nukleus
lensa.
f. Katarak polar,
adalah katarak yang melibatkan kapsul lensa dan superfisial korteks lensa hanya di regio polar,
dapat berupa katarak polar anterior dan katarak polar posterior. Katarak polar biasanya terdapat
pada katarak kongenital atau karena trauma sekunder.
g. Katarak campuran,
adalah keadaan di mana lebih dari satu tipe katarak muncul bersamaan. Pada awalnya katarak
biasanya muncul sebagai satu tipe saja tetapi akan dapat menjadi katarak gabungan ketika bagian
lensa yang lain juga mengalami degenerasi. Katarak gabungan mengindikasikan katarak telah
lanjut dan perkembangannya harus lebih diperhatikan. Pasien dengan katarak gabungan akan
memiliki gejala penurunan visus (Khurana, 2007).
2. Klasifikasi berdasarkan permulaan terjadinya katarak
Berdasarkan permulaan terjadinya, katarak dapat dibagi atas:
a. Katarak kongenital
adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia
kurang dari satu tahun. Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-

ibu yang menderita penyakit rubella, galaktosemia, homosisteinuri, diabetes mellitus,

hipoparatirodisme, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histopalsmosis. Penyakit lain yang
menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti
mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokrimia, lensa ektopik, displasia
retina, dan megalo kornea. Katarak kongenital disebabkan kelainan pada pembentukan lensa
sebelum proses kelahiran. Katarak kongenital digolongkan dalam katarak kapsulolentikular di
yaitu katarak kapsular dan polaris atau katarak lentikular yaitu katarak kortikal atau katarak
nuklear. (Ilyas, 2009)
b. Katarak juvenil
adalah katarak yang mulai terbentuk pada usia kurang dari sembilan tahun dan lebih dari
tiga bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik
dan penyakit lainnya seperti :
a) Katarak metabolik seperti katarak diabetik, katarak galaktosemik, katarak hopikalsemik,
katarak defisiensi gizi, katarak aminoasiduria, penyakit Wilson, dan katarak yang berhubungan
dengan penyakit lain.
b) Distrofi miotonik (umur 20 sampai 30 tahun)
c) Katarak traumatik
d) Katarak komplikata:
Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia, pembuluh
hialoid persisten, heterokromia iridis).
Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti Wagner dan retinitis
pigmentosa, dan neoplasma).
Katarak anoksik
Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol,
antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin, busulfan, dan besi).
Lain-lain seperti kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik),
tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita
pungtata), dan kromosom.
Katarak radiasi (Ilyas, 2009)

c. Katarak senil
adalah katarak semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50
tahun. Tipe utama pada katarak senilis adalah katarak kortikal, katarak nuklear, dan katarak
subkapsular posterior. Walaupn katarak sering diawali oleh tipe yang murni tersebut, mereka
akan matang menjadi katarak campuran. Selanjutnya akan dibahas lebih mendetail mengenai
katarak senilis.
E. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
1. Usia

Seiring dengan pertambahan usia, lensa akan mengalami penuaan juga. Keistimewaan
lensa adalah terus menerus tumbuh dan membentuk serat lensa dengan arah pertumbuhannya
yang konsentris. Tidak ada sel yang mati ataupun terbuang karena lensa tertutupi oleh serat lensa.
Akibatnya, serat lensa paling tua berada di pusat lensa (nukleus) dan serat lensa yang paling
muda berada tepat di bawah kapsul lensa (korteks). Dengan pertambahan usia, lensa pun
bertambah berat, tebal, dan keras terutama bagian nukleus. Pengerasan nukleus lensa disebut
dengan nuklear sklerosis. Selain itu, seiring dengan pertambahan usia, protein lensa pun
mengalami perubahan kimia. Fraksi protein lensa yang dahulunya larut air menjadi tidak larut air
dan beragregasi membentuk protein dengan berat molekul yang besar. Hal ini menyebabkan
transparansi lensa berkurang sehingga lensa tidak lagi meneruskan cahaya tetapi malah
mengaburkan cahaya dan lensa menjadi tidak tembus cahaya.
2. Radikal bebas
Radikal bebas adalah adalah atom atau meolekul yang memiliki satu atau lebih elektron yang
tidak berpasangan (Murray, 2003). Radikal bebas dapat merusak protein, lipid, karbohidrat dan
asam nukleat sel lensa. Radikal bebas dapat dihasilkan oleh hasil metabolisme sel itu sendiri,
yaitu elektron monovalen dari oksigen yang tereduksi saat reduksi oksigen menjadi air pada jalur
sitokrom, dan dari agen eksternal seperti energi radiasi. Contoh-contoh radikal oksigen adalah
anion superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal lipid
peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen peroksida (H2O2).
Agen oksidatif tersebut dapat memindahkan atom hidrogen dari asam lemak tak jenuh membran
plasma membentuk asam lemak radikal dan menyerang oksigen serta membentuk radikal lipid

peroksida. Reaksi ini lebih lanjut akan membentuk lipid peroksida lalu membentuk
malondialdehida (MDA). MDA ini dapat menyebabkan ikatan silang antara lemak dan protein.
Polimerisasi dan ikatan silang protein menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzimenzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase. Halhal inilah yang dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa.
3. Radiasi ultraviolet
Radiasi ultraviolet dapat meningkatkan jumlah radikal bebas pada lensa karena tingginya
penetrasi jumlah cahaya UV menuju lensa. UV memiliki energi foton yang besar sehingga dapat
meningkatkan molekul oksigen dari bentuk triplet menjadi oksigen tunggal yang merupakan
salah satu spesies oksigen reaktif.
4. Merokok
Terdapat banyak penelitian yang menjelaskan hubungan antara merokok dan penyakit katarak.
Hasil penelitian Cekic (1998) menyatakan bahwa merokok dapat menyebabkan akumulasi
kadmium di lensa. Kadmium dapat berkompetisi dengan kuprum dan mengganggu homeostasis
kuprum. Kuprum penting untuk aktivitas fisiologis superoksida dismutase di lensa. Sehingga
dengan adanya kadmium menyebabkan fungsi superoksida dismutase sebagai antioksidan
terganggu. Hal ini menyebabkan terjadinya kerusakan oksidatif pada lensa dan menimbulkan
katarak. Disebutkan juga bahwa kadmium dapat mengendapkan lensa sehingga timbul katarak.
Hal yang hampir sama juga dikemukakan oleh Sulochana, Puntham, dan Ramakrishnan (2002).
Bedanya bahwa kadmium juga dapat mengganggu homeostasis zincum dan mangan pada enzim
superoksida dismutase.
Hasil penelitian El-Ghaffar, Azis, Mahmoud, dan Al-Balkini (2007) menyatakan bahwa NO yang
menyebabkan katarak dengan mekanisme NO bereaksi secara cepat dengan anion superoksida
untuk membentuk peroksinitrit sehingga terjadi nitratasi residu tirosin dari protein lensa. Hal ini
dapat memicu peroksidasi lipid membentuk malondyaldehida. Malondyaldehida memiliki efek
inhibitor terhadap enzim antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase sehingga terjadi
oksidasi lensa lalu terjadi kekeruhan lensa dan akhirnya terbentuk katarak.
5. Defisiensi vitamin A, C, E, niasin, tiamin, riboflavin dan beta karoten

Zat nutrisi tersebut merupakan antioksidan eksogen yang berfungsi menetralkan radikal bebas
yang terbentuk pada lensa sehingga dapat mencegah terjadinya katarak.
6. Dehidrasi
Perubahan keseimbangan elektrolit dapat menyebabkan kerusakan pada lensa. Hal ini
disebabkan karena perubahan komposisi elektrolit pada lensa dapat menyebabkan kekeruhan
pada lensa.
7. Trauma
Trauma dapat menyebabkan kerusakan langsung pada protein lensa sehingga timbul katarak.
8. Infeksi
Uveitis kronik sering menyebabkan katarak. Pada uveitis sering dijumpai sinekia posterior yang
menyebabkan pengerasan pada kapsul anterior lensa.
9. Obat-obatan seperti kortikosteroid
Penggunaan steroid jangka panjang dapat meningkatkan resiko terjadinya katarak. Jenis katarak
yang sering pada pengguna kortikosteroid adalah katarak subkapsular.
10. Penyakit sistemik seperti diabetes
Diabetes dapat menyebabkan perubahan metabolisme lensa. Tingginya kadar gula darah
menyebabkan tingginya kadar sorbitol lensa. Sorbitol ini menyebabkan peningkatan tekanan
osmotik lensa sehingga lensa menjadi sangat terhidrasi dan timbul katarak.
11. Genetik
Riwayat keluarga meningkatkan resiko terjadinya katarak dan percepatan maturasi katarak.
12. Myopia
Pada penderita myopia dijumpai peningkatan kadar MDA dan penurunan kadar glutation
tereduksi sehingga memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa (American Academy of
Ophtalmology, 2007).
F. PATOFISIOLOGI

Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk
seperti kancing baju dan mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga
komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang
mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia, nukleus
mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Disekitar opasitas terdapat densitas
seperti duri di anterior dan posterior nukleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk
katarak yang paling bermakna, nampak seperti kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan
pada serabut halus multipel (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah diluar
lensa, misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalamui distorsi. Perubahan kimia dalam
protein lensa dapat

menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan

menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa
normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang
tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai
peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan
bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.
Katarak biasanya terjadi bilateral, namun memiliki kecepatan yang berbeda. Dapat
disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistemik, seperti diabetes. Namun kebanyakan
merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang
secara kronik ketika seseorang memasuki dekade ketujuh. Katarak dapat bersifat kongenital dan
harus diidentifikasi awal, karena bila tidak terdiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan
kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya katarak
meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alkohol, merokok, diabetes, dan asupan vitamin
antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama (Smeltzer, 2002).
Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat
beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut:
- Teori putaran biologik (A biologic clock).
- Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali mati.
- Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan
kerusakan sel.

- Teori mutasi spontan.

- Terori A free radical
Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat.
Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi.
Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E.
- Teori A Cross-link.
Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein
sehingga mengganggu fungsi.
Perubahan lensa pada usia lanjut menurut Ilyas (2005):
1. Kapsul
- Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)
- Mulai presbiopia
- Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
- Terlihat bahan granular
2. Epitel makin tipis
- Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
- Bengakak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa:
- Lebih iregular
- Pada korteks jelas kerusakan serat sel
- Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin,
triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus
mengandung histidin dan triptofan dibanding normal.
- Korteks tidak berwarna karena:
Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi.
Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.
Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai terjadi pada
usia lebih dari 60 tahun.

G. MANIFESTASI KLINIS
Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara
progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan melihat
asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai stadium
matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-benar tampak putih. Gejala
umum gangguan katarak menurut GOI (2009) dan Medicastore (2009) meliputi:
Gejala dan tanda penyakit katarak adalah:
1. Penurunan tajam penglihatan dan penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi
objek.
2. Peningkatan derajat myopia
3. Silau
4. Halo (melihat lingkaran disekitar lampu)
5. Diplopia monokuler (pada katarak nuklear)
6. Penurunan sensitivitas kontras
7. Titik hitam di depan mata
8. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

H. STADIUM KATARAK SENIL

Katarak senilis secara klinik dikenal dalam empat stadium yaitu insipien, intumesen,
imatur, matur dan hipermatur (Ilyas, 2005).
INSIPIEN
Kekeruhan
Cairan lensa
Iris
Bilik mata depan
Sudut bilik mata
Shadow test
Penyulit

Ringan
Normal
Normal
Normal
Normal
Negatif
-

IMMATUR
Sebagian
Bertambah
Terdorong
Dangkal
Sempit
Positif
glaukoma

MATUR

HIPER

Penuh
Normal
Normal
Normal
Normal
Negatif
-

MATUR
Masif
Berkurang
Termulans
Dalam
Terbuka
Pseudopods
Uveitis
glaukoma

dan

1. Katarak Insipien
Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator menuju korteks
anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak
subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior
subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif
(benda Morgagni) pada katarak isnipien (Ilyas, 2005).
Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama
pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
2. Katarak Intumesen.
Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa
yang degeneratif menyerap air.
Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar
yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan
normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma.
Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan
mipopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan
mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.
Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel
serat lensa.
3. Katarak Imatur
Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yang belum
mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif.
Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga
terjadi glaukoma sekunder (Ilyas, 2005).
4. Katarak Matur
Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau

intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran
yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan
kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat
bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif (Ilyas, 2005).
5. Katarak Hipermatur
Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras
atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur dari kapsul lensa sehingga lensa
menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan
lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan
zonula Zinn menjadi kendor.
Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang
berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai
sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat.
Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni (Ilyas, 2005).
Selain klasifikasi di atas terdapat pengelompokan katarak lain yaitu:
1.

Katarak komplikata (katarak yang terbentuk sebagai efek langsung penyakit intraokular
seperti uveitis posterior parah, glaukoma, retinitis pigmentosa, dan pelepasan lensa)

2.

Katarak traumatik (katarak yang paling sering disebabkan oleh cedera benda asing di lensa
atau trauma tumpul terhadap bola mata)

3.

Katarak akibat penyakit sistemik (diabetes mellitus, hipotiroidisme, distrofi miotonik,

dermatitis atopik, galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner, dan Down)

4.

Katarak toksik (akibat substansi toksik yang mengenai mata baik sistemik maupun lokal,
misalnya kortikosteroid yang digunakan dalam waktu lama)

5.

Katarak-ikutan/sekunder (akibat katarak traumatik yang terserap sebagian atau setelah

terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular)

I. Diagnosis
Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-penyakit

yang menyertai (contoh: diabetes melitus, hipertensi, cardiac anomalies). Penyakit seperti
diabetes militus dapat menyebabkan perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi secara dini
sehingga bisa dikontrol sebelum operasi (Ocampo, 2009).
Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui
kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subkapsuler posterior dapat membaik
dengan dilatasi pupil.
Pada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan palpebra, konjungtiva, dan kornea
dalam keadaan normal. Iris, pupil, dan COA terlihat normal. Pada lensa pasien katarak,
didapatkan lensa keruh. Lalu, dilakukan pemeriksaan shadow test untuk menentukan stadium
pada penyakit katarak senilis. Ada juga pemeriksaan-pemeriksaan lainnya seperti biomikroskopi,
stereoscopic fundus examination, pemeriksaan lapang pandang dan pengukuran TIO.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa katarak adalah:
1. Pemeriksaan tajam penglihatan
2. Illuminasi oblik
3. Test bayangan iris
4. Pemeriksaan dengan menggunakan ophthalmoskop langsung
5. Pemeriksaan dengan menggunakan slit-lamp
J. PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi medikamentosa antara lain:
1.

Untuk memperlambat kecepatan progresifitas kekeruhan (mencegah rusaknya protein dan

lemak penyusun lensa, misalnya dengan menstabilkan molekul protein dari denaturasi) sehingga
pasien dapat lebih lama menikmati tajam penglihatan sebelum proses opasitas memburuk.
Contoh: obat iodine yang memiliki efek antioksidan seperti potassium iodine, natrium iodine, dll
2.

Untuk menjaga kondisi elemen mata misalnya pembuluh darah dan persyarafan mata.

Contoh:
-

suplemen vitamin A (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi retina), contoh: vitamin

A 6000 IU, beta carotene (pro-vitamin A) 12.000 IU,

-

suplemen vitamin B (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi syaraf), contoh vitamin

B-2 (riboflavin) 20 mg, vitamin B-6 (pyridoxine hydrochloride) 11 mg, vitamin B complex, dll

Vitamin C (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi pembuluh darah), contoh ascorbic

acid 600 mg
-

Vitamin E.

3.

Untuk menjaga kondisi imunitas tubuh, contoh: suplemen vitamin.

Pembedahan Katarak (James et. al., 2006)

Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa
dengan implan plastik. Saat ini pembedahan semakin banyak dilakukan dengan anestesi lokal
daripada anestesi umum. Anestesi lokal diinfiltrasikan di sekitar bola mata dan kelopak mata atau
diberikan secara topikal. Jika keadaan sosial memungkinkan, pasien dapat dirawat swbagai kasus
perawatan sehari dan tidak memerlukan perawatan rumah sakit.
Operasi ini dapat dilakukan dengan:
- Insisi luas pada perifer kornea atau sklera anterior, diikuti oleh ekstraksi katarak
ekstrakapsular (extra-capsular cataract extraction, ECCE). Insisi harus dijahit.
- Likuifikasi lensa menggunakan probe ultrasonografi yang dimasukkan melalui insisi
yang lebih kecil di kornea atau sklera anterior (fakoemulsifikasi). Biasanya tidak dibutuhkan
penjahitan. Sekarang metode ini merupakan metode pilihan di negara barat.
Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam operasi dihitung
sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara ultrasonik dan kelengkungan kornea (maka
juga kekuatan optik) secara optik. Kekuatan lensa umumnya dihitung sehingga pasien tidak akan
membutuhkan kacamata untuk penglihatan jauh. Pilihan lensa juga dipengaruhi oleh refraksi
mata kontralateral dan apakah terdapat terdapat katarak pada mata tersebut yang membutuhkan
operasi. Jangan biarkan pasien mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata.
Terdapat dua jenis pembedahan pada katarak yaitu Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau
ekstraksi intrakapsular dan Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi
ekstrakapsular.

1.

Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi intrakapsular

Jenis pembedahan yang sudah jarang dilakukan ini adalah mengangkat lensa in toto, yakni
mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya, melalui insisi limbus superior 140 hingga 160
derajat. Pembedahan ini dapat dilakukan pada zonula Zinn yang telah rapuh atau berdegenerasi
dan mudah putus. Pada ekstraksi ini tidak akan terjadi katarak sekunder.

2.

Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular.

Ekstraksi ini adalah tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi
lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks
lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Jenis pembedahan ini sejak beberapa tahun silam
telah menjadi operasi pembedahan katarak yang paling sering dilakukan karena apabila kapsul
posterior utuh, maka lensa intraokuler dapat dimasukkan ke dalam kamera posterior. Insidensi
komplikasi pasca-operatif lebih kecil terjadi jika kapsul posteriornya utuh.
3.

Fakoemulsifikasi

Fakoemulsifikasi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsular yang
menggunakan getaran getaran ultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui insisi
limbus yang kecil (2-5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca operasi.

Gambar 1. Pembedahan katarak (Harvard Health Publications, 2007).

Pascaoperasi pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik jangka pendek. Kacamata
baru dapat diresepkan setelah beberapa minggu, ketika bekas insisi telah sembuh. Rehabilitasi
visual dan peresepan kacamata baru dapat dilakukan lebih cepat dengan metode
fakoemulsifikasi. Karena pasien tidak dapat berakomodasi maka pasien membutuhkan kacamata
untuk pekerjaan jarak dekat meski tidak dibutuhkan kacamata untuk jarak jauh. Saat ini
digunakan lensa intraokular multifokal, lensa intraokular yang dapat berakomodasi sedang dalam
tahap pengembangan.

K. KOMPLIKASI PEMBEDAHAN KATARAK (James et. al., 2006)

a. Hilangnya vitreous.
Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasi maka gel vitreousnya dapat
masuk ke dalam bilik mata depan yang merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada
retina.
b. Prolaps iris.
Iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada periode paska operasi dini. Pupil
mengalami distorsi.
c. Endoftalmitis.
Komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius namun jarang terjadi (<0,3%), pasien
datang dengan mata merah yang terasa nyeri, penurunan tajam penglihatan, pengumpulan sel
darah putih di bilik mata depan (hipopion).
d. Astigmatisma pascaoperasi.
Mungkin diperlukan pengangkatan jahitan kornea untuk mengurangi astigmatisma
kornea. Ini dilakukan sebelum melakukan pengukuran kacamata baru namun setelah luka insisi
sembuh dan tetes mata steroid dihentikan. Kelengkungan kornea yang berlebih dapat terjadi pada
garis jahitan bila jahitan terlalu erat. Pengangkatan jahitan biasanya menyelesaikan masalah ini
dan bisa dilakukan dengan mudah di klinik dengan anastesi lokal, dengan pasien duduk di depan
slit lamp. Jahitan yang longgar harus diangkat untuk mencegah infeksi namun mungkin
diperlukan jahitan kembali jika penyembuhan lokasi insisi tidak sempurna. Fakoemulsifikasi
tanpa jahitan melalui insisi yang kecil menghindarkan komplikasi ini. Selain itu, penempatan
luka memungkinkan koreksi astigmatisma yang telah ada sebelumnya.
e. Edema makular sistoid.
Makula menjadi edema setelah pembedahan, terutama bila disertai dengan hilangnya
vitreous. Dapat sembuh seiring berjalannya waktu, namun dapat menyebabkan penurunan tajam
penglihatan yang berat.
f. Ablasio retina.
Teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak dihubungkan dengan rendahnya tingkat
komplikasi ini. Tingkat komplikasi ini bertambah bila terdapat kehilangan vitreous.
g. Opasifikasi kapsul posterior.

Pada sekitar 20% pasien, kejernihan kapsul posterior berkurang pada beberapa bulan
setelah pembedahan ketika sel epitel residu bermigrasi melalui permukaannya. Penglihatan
menjadi kabur dan mungkin didapatkan rasa silau. Dapat dibuat satu lubang kecil pada kapsul
dengan laser (neodymium yttrum (ndYAG) laser) sebagai prosedur klinis rawat jalan. Terdapat
risiko kecil edema makular sistoid atau terlepasnya retina setelah kapsulotomi YAG. Penelitian
yang ditujukan pada pengurangan komplikasi ini menunjukkan bahwa bahan yang digunakan
untuk membuat lensa, bentuk tepi lensa, dan tumpang tindih lensa intraokular dengan sebagian
kecil cincin kapsul anterior penting dalam mencegah opasifikasi kapsul posterior.
Komplikasi
Apabila dibiarkan katarak akan menimbulkan gangguan penglihatan dan komplikasi
seperti glaukoma, uveitis dan kerusakan retina (GOI, 2009).
L. PROGNOSIS
Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat sehingga
tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan pada saat yang tepat maka
prognosis pada katarak senilis umumnya baik.
M.

PENCEGAHAN
Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah oleh

karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal yang memperberat
seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan langsung terhatap sinar ultraviolet
dengan menggunakan kaca mata gelap dan sebagainya. Pemberian intake antioksidan (seperti
asam vitamin A, C dan E) secara teori bermanfaat.

BAB III
PEMBAHASAN
Beberapa manifestasi klinis dari anamnesis yang mengarahkan pada diagnosis :
Keluhan utama pasien adalah penurunan fungsi penglihatan yang progresif, sejak
1 tahun yang lalu, perlahan-lahan mulai memburuk terutama 2 bulan terakhir. Penyakit ini
masuk dalam kelopok penyakit visus turun perlahan tanpa mata merah. Dari kelompok ini
kemungkinan penyakit lainnya adalah kelainan refraksi, katarak, glaucoma kronis serta
kelainan macula dan retina.
Penglihatan buram pasien dideskripsikan seperti berkabut, pasien juga merasa
cahaya / sinar menjadi lebih silau dari sebelumnya, ini merupakan gejala penurunan visus
dan glare yang terdapat pada katarak.
Pasien ini berusia lanjut, sehingga klasifikasi katarak pada pasien ini adalah
katarak senilis, yaitu semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas
50 tahun. Tipe utama pada katarak senilis berdasarkan lkasinya adalah katarak kortikal,
katarak nuklear, dan katarak subkapsular posterior. Sedangkan berdasarkan stadiumnya,
pasien ini termasuk kedalam stadium katarak matur, dikarenakan pada katarak senilis
stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa seperti pada pasien ini.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau
intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada
ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan
mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal
kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris
negatif.
Dari Pemeriksaan Status Oftalmologi:
Dari pemeriksaan didapatkan adanya visus pada mata kanan dan kiri yang turun,
hal ini berhubungan langsung dengan kekeruhan pada lensa sehingga cahaya yang masuk
tidak bisa atau berkurang diteruskan sampai retina. Dengan semakin keruhnya lensa, fundus
okuli akan semakin sulit untuk dilihat, sampai akhirnya reflex fundus menjadi hilang sama

sekali. Pada stadium ini, katarak biasanya telah matur dan pupil terlihat putih akibat
kekeruhan lensa.
Didapatkan hasil shadow test / tes bayangan negative.
Tujuan tes bayangan adalah untuk mengetahui derajat kekeruhan lensa. Dasar
pemeriksaan adalah makin sedikit lensa keruh pada bagian posterior maka makin
besarbayangan iris pada lensa yang keruh tersebut, sedang makin tebal kekeruhan
lensa makinkecil bayangan iris pada lensa. Alat yang digunakan adalah lampu sentolop
dan

loup.

Tehniknya

adalah

sentolop

disinarkan

pada pupil

dengan membuat

sudut 45 dengan dataran iris, dengan loup dilihatbayangan iris pada; lensa yang keruh.
Penilaiannya :
a. Bila bayangan iris pada lensa terlihat besar dan letaknya jauh terhadap pupil
berartilensa belum keruh seluruhnya (belum sampai ke depan); ini terjadi pada kat
arak immatur, keadaan ini disebut shadow test (+).
b. Apabila bayangan iris pada lensa kecil dan dekat terdapat pupil berarti lensa
sudahkeruh seluruhnya (sampai pada kapsul anterior) terdapat pada katarak matur,
keadaan ini disebut shadow tes(-)
c. Bila katarak hipermatur, lensa sudah keruh seluruhnya, mengecil serta terletak
jauhdi belakang pupil, sehingga bayangan iris pada lensa besar dan keadaan ini
disebut pseudopositif
Penatalaksanaan
Ekstraksi lensa diindikasikan apabila penurunan penglihatan mengganggu aktivitas normal
penderita. Indikasi pembedahan pada katarak senilis:
- Bila katarak menimbulkan penyulit seperti uveitis atau glaucoma, meskipun visus masih
baik untuk bekerja, dilakukan operasi juga setelah keadaan menjadi tenang.
- Bila sudah masuk dalam stadium matur karena dapat menimbulkan penyulit

- Bila visus meskipun sudah dikoreksi, tidak cukup untuk melakukan ekerjaan sehari-hari
atau visus < 6/12
Keuntungan dan Kerugian EKEK
Keuntungan

Luka insisi lebih keciln(8-12 mm) dibanding EKIK

Karena kapsul posterior utuh maka:
Mengurangi resiko hilangnya vitreus durante operasi
Posisi anatomis yg lebih baik untuk pemasangan IOL
Mengurangi insidensi ablasio retina, edema kornea, perlengketan vitreus dengan
iris dan kornea

Kerugian
Dapat timbul katarak sekunder

DAFTAR PUSTAKA
American Academy of Ophtalmology. Lens and Cataract. 1997-1998. San Fransisco:
AAO
Anonim. 2010. Cataract. Diakses dari http://en.wikipedia.org/wiki/Cataract, tanggal 31
Januari 2010.
Global Online Information. 2009. Pengertian dan Definisi Katarak. Diakses dari
http://info.g-excess.com/id/info/PengertiandanDefinisiKatarak.info, tanggal 31 Januari 2010.
Harvard Health Publications. Harvard Medical School. 2007. Cataract Surgery-Cataract:
Eye Care. Diakses dari http://www.aolhealth.com/eye-care/learn-about-it/cataract/cataractsurgery, tanggal 31 Januari 2010.
Ilham. 2006. Epidemiologi Katarak, diakses dari http://www.scribd.com/doc/2028
3414/EPIDEMIOLOGI-KATARAK, tanggal 9 Januari 2010.
Ilyas, S. 2005. Ilmu Penyakit Mata. Ed. 3. FKUI: Jakarta.
James, B., Chew, C., Bron, A. 2006. Lecture Notes Oftalmologi. 9th ed. Erlangga Medical
Series: Jakarta.
Medicastore.

(2009).

Katarak.

Diakses

dari

http://medicastore.com/penyakit/65/

Katarak.html, tanggal 31 Januari 2010.

Ocampo, V.V.D. (2009). Cataract, Senile: Differential Diagnoses and Workup. Diakses
dari http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview, tanggal tanggal 31 januari 2010