I.

PENDAHULUAN
Ketuban pecah dini (KPD) atau premature ruptured of membranes
(PROM) didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya
melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada kehamilan aterm maupun pada
kehamilan preterm(1). Insidensi KPD berkisar antara 8-10% dari semua
kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan preterm akan lahir sebelum
aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput
ketuban pecah. Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan
oleh prematuritas KPD berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas
dengan insidensi 30-40%.(2)
Ketuban pecah dini merupakan salah satu penyebab dari kelahiran
prematur. Etiologi dari PROM belum diketahui dengan pasti dan dapat
disebabkan oleh berbagai macam hal. PROM pada kehamilan aterm terjadi
pada 10-15 % kehamilan. PROM pada kehamilan preterm (PPROM) terjadi
pada 2-4 % kehamilan, tetapi hanya 1/3 yang akhirnya mengalami persalinan
preterm.(2)
Periode laten adalah interval antara pecahnya selaput ketuban dan
mulainya persalinan. Durasi dari periode laten bervariasi tergantung pada
usia gestasi. 80-90 % pasien dengan kehamilan aterm akan mengalami
persalinan pada 24-48 jam setelah pecahnya ketuban. 50% dari pasien
dengan kehamilan aterm akan mengalami persalinan dalam 24 jam. 70%
pasien dengan kehamilan preterm akan mengalami persalinan dalam waktu

3-7 hari. Pada beberapa studi ditanya terdapat hubungan antara usia gestasi
saat terjadinya PROM dengan periode laten yang lebih lama.(2)
Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi, makin muda
kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas
janin.(2)

II. DEFENISI
Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneous/early/premature rupture
of membrane (PROM) adalah robeknya selaput ketuban sebelum terjadinya
proses persalinan. Defenisi ini dibagi menjadi dua subkategori yaitu preterm
PROM (PPROM) dan term PROM. Preterm PROM ialah pecahnya ketuban
pada usia gestasi kurang

dari 37 minggu. Term PROM ialah pecahnya

ketuban pada usia gestasi lebih dari 37 minggu.(2) Sumber lain menyatakan
KPD sebagai pecahnya ketuban sebelum inpartu.(4)

III. FAAL AIR KETUBAN(4)

Volume air ketuban pada kehamilan cukup bulan adalah 1000 -1500 cc
Ciri-ciri kimiawi
Air ketuban berwarna putih kekeruhan, berbau khas amis, dan
berasa manis reaksinya agak alkalis atau netral, berat jenis 1,008.
Komposisinya terdiri atas 98 % air, sisanya albumin, urea, asam urik,
kreatinin, sel-sel epitel, rambut lanugo, verniks kaseosa dan garam
anorganik. Kadar protein kira-kira 2,6 gr % per liter terutama sebagai
albumin.
Dijumpai lecitin spingomyelin dalam air ketuban amat berguna untuk
mengetahui apakah janin sudah mempunyai paru-paru yang matang. Sebab
peningkatan kadar licithin pertanda bahwa permukaan paru-paru diliputi zat
surfaktan. Ini merupakan syarat bagi paru-paru untuk berkembang dan
bernapas. Bila persalinan berjalan lama atau ada gawat janin atau pada letak
sungsang akan kita jumpai warna ketuban keruh kehijau-hijauan, karena
telah bercampur dengan meconium.

Fungsi Air Ketuban

a. Untuk proteksi janin
b. Untuk mencegah perlengketan janin dengan amnion.
c. Agar janin dapat bergerak dengan bebas.
d. Regulasi terhadap panas dan perubahan suhu

e. Mungkin untuk menambah suplai cairan janin, dengan cara ditelan

atau diminum yang kemudian dikeluarkan melalui kencing janin.
f. Meratakan tekanan intra uterin dan membersihkan jalan lahir bila
ketuban pecah.
Peredaran

air

ketuban

dengan

darah

itu

cukup

lancar dan

perputarannya cepat, kira-kira 350-500 cc.

Asal Air Ketuban
a. Kencing janin (Fetal Urine)
b. Transudasi dari darah ibu
c. Sekresi dari epitel amnion
d. Asal campuran (mixed origin)

IV. ETIOLOGI
Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan
membran, meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut.
Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang
dapat

berasal

dari

vagina

dan

serviks.

Penyebab

lainnya

dapat

berupa serviks inkompeten, ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda,

hidramion, kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang,
kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP
(sepalo pelvic disproporsi), infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik
pada selaput ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan
ketuban pecah. (Amnionitis/Korioamnionitis), faktor keturunan (ion Cu serum
4

rendah, vitamin C rendah, kelainan genetik), masa interval sejak ketuban

pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase laten.
Penyebab PROM belum diketahui dengan pasti. Penyebab PROM
antara lain ialah infeksi bakteri seperti bacterial vaginitis, clamydia dan
trikomonas vaginalis, juga infeksi jamur seperti candidiasis.(3) Pada
kebanyakan wanita pecahnya ketuban disebabkan oleh enzim proteolitik
yang menyebabkan kelemahan pada selaput ketuban didaerah servik dan
segmen bawah uterus. Pemeriksaan histologi pada wanita dengan PROM
menunjukkan penipisan chorioamnion dan penurunan jumlah kolagen bila
dibandingkan dengan wanita yang memiliki selaput yang intak. Enzim
proteolitik dapat disebabkan oleh bakteri yang terdapat pada traktus genital
bagian bawah, sel inflamasi maternal, atau sekresi seminal. Enzim proteolitik
yang berperan pada PROM ialah phospholipase A2, yaitu enzim yang
diproduksi oleh organisme mikrobakter, terutama bakteri anaerob. Enzim ini
mengkatalisa pemecahan phospholipid menjadi asam arachidonat. Asam
arachidonat dirubah menjadi prostaglandin oleh cyclooksigenase dan menjadi
leukotriens oleh lipooksigenase. Hal ini dapat menyebabkan kontraksi uterus
dan meningkatnya tekanan intrauterin, melemahnya selaput ketuban, dan
menurunkan lubrikasi antara chorion dan amnion yang merupakan suatu
cascade yang mengakibatkan pecahnya selaput ketuban.(2)
Selain itu,menurut TAYLOR dkk, pecahnya selaput ketuban juga dapat
disebabkan oleh:

1. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban

pecah.

Penyakit-penyakit

seperti

pielonefritis,

sistitis,servisitis,dan

vaginitis terdapat bersama-sama dengan hipermotolilitas rahim.

2. Selaput ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban).
3. Infeksi (chorioamnionitis atau amnionitis)
4. Faktor-faktor lain yang merupakan predisposisi ialah: multipara, malposisi,
disproporsi, inkompeten serviks, dll.
5. Ketuban pecah dini artifisial (amniotomi), dimana ketuban dipecahkan
terlalu dini.(4)

V. DIAGNOSIS(2,3,5)
1. Anamnesis.
Pada anamnesis didapatkan riwayat keluarnya air, warna putih keruh,
jernih, kuning kehijauan atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus
banyak melalui vagina, rasa basah di daerah perineum, inkontinensia
urin dan sekret vagina yang banyak.
2. Pemeriksaan Klinis

Dengan melihat langsung cairan yang keluar dari kemaluan

Dengan inspekulo,melihat air ketuban mengalir keluar dari kanalis

servikalis (bila perlu lakukan tekanan ringan pada fundus uteri atau
ibu disuruh batuk atau mengedan)

Dengan periksa dalam, tidak teraba adanya selaput ketuban, air

ketuban sudah kering.

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasonografi untuk menentukan jumlah cairan
amnion, menentukan usia kehamilan, pertumbuhan dan keadaan
janin. Pemeriksaan USG pada PROM didapatkan berkurangnya
jumlah cairan amnion.
b. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan leukosit , > 15.000 / ul bila terjadi infeksi.
c. Pemeriksaan pH air ketuban ( Tes Lakmus )
Lakmus merah berubah menjadi biru bila terdapat cairan amnion,
hal ini disebabkan oleh pH amnion yang basa (pH 7,1 7,4). False
positif dapat terjadi pada pemeriksaan ini, adanya semen, darah
atau serum, infeksi trikomonas atau bacterial vaginosis, atau
sabun. False negatif terjadi pada kurang dari 10 % kasus.
d. Tes Arborisasi (Fern test)
Melakukan swab pada forniks posterior vagina lalu dihapuskan
pada slide kaca dan biarkan mengering dengan udara selama 10
menit. Pada pemeriksaan melalui mikroskop didapatkan typical
arborization atau pola fern (seperti pakis) bila terdapat cairan
amnion. False positif disebabkan oleh sidik jari, bedak, dan cairan
sperma/semen.
7

VI. PENATALAKSANAAN
Berdasarkan usia kehamilan(5,6,7)
a. Viable For Life (Usia Kehamilan 37 minggu,BB 2500 gr)

Observasi yang baik selama 8-12 jam

Lakukan induksi partus bila belum ada tanda inpartu

Letak lintang dan letak sungsang langsung SC

b. Non Viable For Life

(Usia Kehamilan < 37 minggu, BB < 2500 gr)

Jika maturitas paru belum matang dirawat dan diusahakan

agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai umur kehamilan 37
mgg

Jika maturitas paru sudah matang dilakukan induksi partus

setelah observasi 24 jam

Bila induksi partus gagal, dilakukan SC

Sementara menunggu diberikan : antibiotik dan tokolitik

Maturasi Paru
National
pemberian

Institut

of

Heath

tahun

1994

merekomendasikan

kortikosteroid pada kasus-kasus dengan persalinan

prematur yang mengancam, karena dapat menurunkan kejadian

gawat nafas dan perdarahan intraventrikuler.

Pemberian kortikosteriod antenatal pada ibu antara usia kehamilan

28-34 minggu dapat mengurangi resiko sindroma gawat nafas 4060 %, kortikosteroid dapat diberikan berupa:
- Betametason 12 mg i.m dalam 2 dosis berjarak 24 jam dalam 2
hari atau
- Deksametason 6 mg i. m berjarak 12 jam dalam 2 hari.
Efek pematangan paru baru terlihat jika terjadi persalinan sesudah
lebih dari 24- 48 jam dan sebelum 7 hari sejak pemberian dosis
pertama.(6)
Tokolitik
Obat-obat tokolitik ternyata hanya dapat menunda persalinan
prematur untuk 24-48 jam saja. Pemberian jangka panjang tidak
memberi keuntungan yang jelas pada janin maupun ibu. Walaupun
demikian

penundaan

mendapatkan

efek

sementara
dari

dapat

pemberian

dimanfaatkan
kortikosteroid

untuk
dalam

pematangan paru. Sedangkan kebanyakan praktisi di Amerika

Serikat memilih tidak memberikan terapi tokolitik antara usia
kehamilan 34-37 mgg, kecuali bila dijumpai bukti imaturitas paru
janin.(6)

V. KOMPLIKASI TERHADAP IBU DAN JANIN

1. Infeksi (Korioamnionitis) dengan tanda-tanda takikardia, nyeri tekan
uterus suhu >38 derajat celcius , air ketuban perulen dan berbau
busuk,

leukosit >15000/mm3.

Bakteri penyebab

korioamnionitis

biasanya streptococcus grup B. Selain itu dapat dijumpai infeksi

puerpuralis (nifas), peritonitis dan septikemia, hal ini akan meninggikan
angka mortalitas dan morbiditas pada ibu.
2. Prolaps tali pusat.
Prolapsus tali pusat lebih sering terjadi pada kasus KPD. KPD preterm
yang inpartu mempunyai insiden 8,5 % insiden gawat janin
dibandingkan 1,5 % pada persalinan preterm tanpa KPD.

3. Partus preterm, jika terjadi pada kehamilan preterm.

4. Kematian

janin

karena

infeksi

dan

mengakibatkan sindroma gawat janin.(5,6)

10

atau

prematuritas

yang

VI. PROGNOSIS(4)
Prognosis KPD ditentukan berdasarkan :
1. Cara penatalaksanaan
2. Komplikasi yang mungkin timbul
3. Umur dari kehamilan

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham F.G., Mac Donald P.C., Gant N.F., et al. Common

Complication of Pregnancy. In : Williams Obstetric, 22th ed.. Hal : 704708.
2. Hanifa Wiknjosastro, Likuor Amnii, Ilmu Kebidanan, Edisi IV, Cetakan
I, 2010, Hal 73-75.
3. Michael K Yankey, MD, Prelabour Rupture of Membranes At Term,
Induce or Wait?. www.medscape.com. 1999.
4. Rustam Mochtar, Air Ketuban, Sinopsis Obstetri, Jilid I, Edisi I,
Penerbit EGC, Jakarta, 1998, Hal : 255-258.
5. Arif M, Kuspuji T, dkk, Ketuban Pecah Dini, Kapita Selekta
Kedokteran,Jilid I, Edisi ke-3, Penerbit Media Aesculapius FK-UI,
Jakarta,2001, Hal 310-313.
6. Allhyar

Jazayeri,

Premature

Rupture

of

Membranes.

www.emedicine.com. 2006.
7. Amy Marowitz, CNM, et al, Management of Rupture Membranes At
Term, www.medscape.com, 2004.

12