CHF

GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi
atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI

Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :

1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan
degeneratif atau inflamasi.

2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis
viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati
idiopatik).

1/6

CHF

3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap
sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas
hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau
pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung
meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan

curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia dapat
menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan
sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi
jantung.

C. PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir
diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi
dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan

2/6

CHF

tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan
cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan
perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ;
perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk
kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer
dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis
berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan
cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer
selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang
meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
faktor :
1. Preload
: jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan b/d perubahan panjang regangan
serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yg harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yg
ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

3/6

CHF

PATHWAY

4/6

CHF

5/6

CHF

D.
KLASIFIKASI
JANTUNG

Kelas
I : bila pasien
dapat
melakukan
aktifitas
berataktifitas
tanpaberat
keluhan
II
tidak
dapat
aktifitas
lebih
atau
aktifitas
sehari-hari
Kelas
III
: bila
bilaGAGAL
pasien
tidakmelakukan
dapat
melakukan
sehari-hari
tanpa
keluhan

IV
tirah
baring
;volume
pasien
sama
sekali
tidak
dapat
melakukan
aktifitas
apapun
dan
harus
E.
MANIFESTASI
KLINIK
1.
Peningkatan
intravaskular
(gambaran
dominan)
2.
Kongesti
jaringan
terjadi
akibat
tekanan
arteri
dan
vena
meningkat
akibat
gagal
jantung
3.
paru
kealveoli,
akibatnya
terjadi
edema
pulmonal
paru,
dapat
menyebabkan
cairan
mengalir
dari
kapiler

ditandai
oleh
batuk
dan
sesak
nafas,
4.
penambahan
Peningkatan
berat
desakan
badan.
vena
sistemik
seperti
yang
terlihat
pada
edema
perifer
umum
dan
5.
intoleransi
Penurunan
jantung
curah
terhadap
jantung
latihan,
dengan
ekstremitas
disertai
pening,
dingin
dan
kekacauan
oliguria.
mental,
keletihan,
6.
menyebabkan
Tekanan
sekresi
perfusi
aldosteron,
ginjal
menurun
retensi
mengakibatkan
Na
dan
cairan,
pelepasan
serta
peningkatan
rennin
dari
volume
ginjal
Gagal
jantung
ada
dua
ventrikel
gagal
ventrikel
kiri
dapat
kanan.
mengalami
Gagal
yaitu
ventrikel
gagal
kegagalan
jantug
kiri
terpisah.
sinonim
kanan
dan
dengan
Gagal
gagal
ventrikel
edem
jantung
paru
kiri
kiri,
akut.
paling
ventrikel
sering
kanan
mendahului
dan
1.
GAGAL
JANTUNG
KIRI
:
Ventrikel
sirkulasi
paru
kiri
tidak
mengakibatkan
mampu
memompa
cairan
terdorong
darah
dari
kejaringan
paru
sehingga
paru.
terjadi
Tandanya
peningkatan
:
(dispnu,
tekanan
batuk,
dah
lelah,
tachikardi,
bunyi
jantung
S3,
cemas,
gelisah).
mu

Dispnu
karena
enimbunan
cairan
dalam
alveoli,
ini
bias
terjadi
saat
istirahat
/
aktivitas.
Ortopnu
:
kesulitan
nocturnal
dispnu
/
PND)
bernafas
saat
berbaring,
biasanya
yg
terjadi
malam
hari
(paroximal
Batuk
:
kering
/
produktif,
yang
sering
adalah
batuk
basah
disertai
bercak
darah
Mudah
lelah
:
serta
digunakan.
menurunnya
akibat
pembuangan
curah
jantung
sisa
<
hasil
menghambat
katabolisme.
jaringan
Juga
dari
meningkatnya
sirkulasi
normal
energi
dan
yg
oksigen
Gelisah
dan
cemas
:
akibat
gangguan
oksigenasi
jaringan,
stress
akibat
kesakitan
bernafas.
2.
GAGAL
JANTUNG
KANAN
Sisi
sehingga
klinis
hepatomegali,
anoreksia,
jantung
yang
dapat
mual,
nampak
kanan
distensi
mengakomodasi
muntah,
tidak
adalah
vena
mampu
nokturia
:bawah.
edema
leher,
mengosongkan
darah
dan
asites
ekstremitas
lemah.
secara
(penimbunan
normal
(pitting
volume
kembali
cairan
edema),
darah
dalam
dari
dengan
penambahan
sirkulasi
rongga
dengan
vena.
peritoneum),
BB,
adekuat
Manifestasi
Edema
;katabolisme
eksterna
dan
mulai
tubuh
dari
kaki
bagian
dan
tumit,
bertahap
keatas
tungkai
dan
paha
akhirnya
kegenalia
Pitting
edema
edem
dg
penekanan
ujung
jari
Hepatomegali
:
nyeri
tekan
pada
kanan
atasabdomen
karena
pembesaran
vena
dihepar.
Asites
:
diafragma
pengumpulan
dan
distress
cairan
pernafasan.
dalam
rongga
abdomen
dapat
mengakibatkan
tekanan
pada
Anoreksia
dan
mual
:
terjadi
karena
desakan
vena
dan
stasis
vena
dalam
rongga
abdomen
Nokturia
:
saat
istirahat.
berbaring.
ingin
Diuresis
kencing
terbaik
malam
pada
hari
terjadi
malam
karena
hari
karena
ferfusi
curah
renal
jantung
didukung
akan
oleh
membaik
posisi
penderita
dg
Lemah
:
sampah
karena
menurunnya
yg
tidak
adekuat
curah
jantung,
dari
jaringan.
gangguan
sirkulasi
dan
pembuangan
produk
F.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1.
output
Hitung
tinggi
dan
darah
sebagai
dapat
menunjukan
faktor
eksaserbasi
anemia
untuk
, insufiensi
merupakan
bentuk
disfunsi
suatu
jantung
lainnya
gagal
jantung
2.
Pemeriksaan
biokimia
untuk
menunjukan
ginjal
3.
prerenal
Tes
fungsi
ginjal
untuk
menentukan
apakah
gagal
jantung
inipenyebab
berkaitan
dengan
azotemia
4.
elektrolit
mengungkap
aktivitas
neuroendokrin
5.
mieksedema
Fungsi
tiroid
tersembunyi
pada
pasien
usia
lanjut
harus
dinilai
untuk
mendeteksi
tirotoksikosis
atau
6.
Pemeriksaan
EKG
7.
Radiografi
dada
8.
gerakan
Angiografi
dinding
radionuklir
regional
mengukur
fraksi
ejeksi
ventrikel
kiri
dan
memungkinkan
analisis
terkena.
Kateterisasi
jantung
untuk
menentukan
penyakit
arteri
koroner
sekaligus
luas
yang
9.
G.
KOMPLIKASI
1.
Kematian
Edema
pulmoner
akut
2.
H.
PENATALAKSANAAN
1.
diperbaiki
alcohol,
Koreksi
pirau
adalah
sebab
intrakrdial
lesi

katup
sebab
dan
jantung,
keadaan
yang
dapt
iskemia
output
diperbaiki
miokard,
tinggi.
,
penyebab
aritmia,

depresi
penyebab
miokardium
utama
yang
diinduksi
dapat
2.
garam).
dianjurkan
Diet
Pada
dan
peningkatan
gagal
aktivitas,
jantung
aktifitas
pasien
berat

secara
pasien
dengan
teratur
sebaiknya
pembatasan
membatasi
aktifitas,
garam
tetapi
(2
bila
gr
pasien
natrium
stabil
atau
5 gr
3.
Terapi
diuretic
4.
Penggunaan
penghambat
sistem
rennin angiotensin aldosteron
5.
beta
blocker
6.
Terapi
glikosida
digitalis
7.
vasodilator
8.
Obat inotropik
positif
generasi
baru
9.
Penghambat
kanal
kalsium
10.
Atikoagulan
11.
Terapi
antiaritmia
12.
Revaskularisasi
koroner
13.
Transplantasi
jantung
14.
Kardoimioplasti
I.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
YANG
MUNGKIN
MUNCUL O2
1.
Penurunan
kardiak
output
b.d.
perubahan
kontraktilitas
2.
Intoleransi
aktifitas
b.d.
ketidakseimbangan
suplai
dan regulasi
kebutuhan
3.
Pola
nafas
tidak
efektif
b.d.
kelemahan
4.
Kelebihan
volume
cairan
b.d.
kelemahan
mekanisme
5.
Risiko
infeksi
b.d.
prosedur
invasive,
penurunan
imunitas
tubuh
6.
biologis
Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
b/d
intak nutrisi
inadekuat,
faktor
7.
Kurang
pengetahuan
tentang
penyakit
gagal
jantung
b.d.
kurangnya
sumber
informasi.
8.
Sindrom
deficit
self
care
b.d
kelemahan,
penyakitnya
RENPRA
CHF

No
Diagnosa
Tujuan
Intervensi
1
Penurunan
cardiac
output
b.d
perubahan
kontraktilitas
Setelah
dilakukan
askep

Kriteria

Hasil:
jam
Menunjukkan
Melakukan
Edema
Perfusi
Klien
perifer
ekstremitas
menunjukkan
aktivitas
V/S
adekuat
dbn
berkurang
respon
tanpa
(TD,
dipsnea
nadi,
pompa
ritme
dan
jantung
normal,
nyeri
dg
efektif
nadi
perifer
k
Cardiac
M
onitoring
anajemen
care:
vital
neurologikal
lingkungan
akut
sign

Posiskan
Berikan
Ciptakan
Pantau
Kaji
Catat
Cptakan
Batasi
v/s,
perub
kead
adan
pen
urin
TD
lin
sksrin
b
2
Intoleransi
aktivitas
B.d
ketidakseimbangan
suplai
&
kebutuhan
O2
toleransi
....
jam
terhadap
Klien
dapat
aktivitas
Klien
Kemampuan
Tidak
V/S
dgn
menunjukkan
KH:
ada
mampu
keluhan
aktivitas
aktivitas
sesak
dbn
meningkat
minimal
selama
nafas
dan
dan
secara
lelah
setelah
bertahap
selama
aktivitas
dan
setela
Terapi
E

nergi
mosional
aktivitas
manajemen
support
V/S
nutrisi
:
Jelaskan
Evaluasi
Tetap
Rencanak
Bantu
kema
sert
klien
V/S
p
3
Pola
nafas
tidak
efektif
b.d.
kelemahan
Criteria
hasil:
Akep
.
jam,
menunjukkan
v/s
dbn
pola
nafas
pola
yang
nafas
efektif
pasien
tanpa
menjadi
dg
adanya
efektif
sesak
n
Respiratory
4
monitoring:

Monitor
Catat
hail
ger
om
Kelebihan
volume
cairan
b.d.
gangguan
mekanisme
regulasi
Setelah
Kriteria
hasil:
dilakukan
askep

...
jam
V/S
Tidak
Balance
Bebas
pasien
dbn
dari
menunjukkan
terjadi
cairan
edema
akan
dyspnu,
adekuat
menunjukkan
peningkatan
keseimbangan
bunyi
nafas
JVP
bersih,
cairan
RR;
dengan
dan
16-20
elektrolit
X/mnt
Fluit
F
luid
manajemen
monitoring
:ada
Atur
Kaji
Ukur
Timbang
Awasi
Observasi
lokas
diste
posi
bala
V/S
ke
blio
w
5
Risiko
infeksi
ab/d
imunitas
tubuh
menurun,
prosedur
invasive,
edem
asuhan
infeksi
keperawatan
terdeteksi

,Pasien
Tdk
AL
Suhu
Status
normal
imune
normal
tanda-tanda
(klien
36-37
adekuat
infeksi
)terpenuhi
terkontrol
KH:
Konrol
P
roteksi
infeksi
terhadap
: Self
infeksi
Bersihkan
Batasi
Intruksikan
Gunakan
Lakukan
Tingkatkan
Pertahank
Inspeksi
Monitor
Instruksika
Ajarkan
Laporkan
ma
pe
tan
ke
ku
cp
kh
s
6
Kurang
pengetahuan
dan
pengobatan
tentang
b/d
nya
penyakit
kurang
informasi,
perawatan
terbatasnya
kognitif
Setelah
dilakukan
askep

.....
jam,
Klien
/terpenuhi
dan
keluarga
keluarga
mampu
kooperatif
pengetahuan
menjelaskan
dan sehari-hari
mau
klien
kembali
kerja
.dg
meningkat
Dgsama
apa
KH:
yang
saat
dila
tela
: Dissease
Process

Kaji
Berikan
Diskusikan
Jelaskan
Dorong
Gambarka
Gali
Anjurkan
Kolaboras
sumb
kli
inf
tu
a
7
Sindrom
defisit
care
b.d
kelemahan,
penyakitnya
asuhan
kebutuhan

keperawatan
ps
sehari
.
Kebersihan
jam
hari
dengan
dapat
bersih
criteria
diri
dan
melakukan
pasien
hasil
tidak
( c:infeksi
bau
aktivitas
makan,
moblisasi
Bantuan
perawatan
diri
Monitor
Beri
Bantu
Pertahank
Evaluasi
bantu
klien
ke
re
kd
kb
Teaching

6/6