LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 16

Disusun Oleh: KELOMPOK 1

Bima Ryanda Putra

04121401001

Widya Sistha Yuliasmi

04121401003

Rafenia Nayani

04121401024

Tiara Putri Ramadhani

04121401026

Rahardian Dwi Cahyo

04121401027

Bagus Prasetyo

04121401067

Ni Komang Leni Wulandari

04121401069

Adisti Meirizka

04121401070

Ima Desliana

04121401091

Norfaridzuan

04121401102

Muhammad Adil

04121401103

Daniela Selvam

04101401027

Tutor: dr. Diah Syafriani, Sp. PD.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN AJARAN 2013/2014

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR

KEGIATAN TUTORIAL

SKENARIO...

KLARIFIKASI ISTILAH.

IDENTIFIKASI MASALAH..

HIPOTESIS.......................

ANALISIS MASALAH.

RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP

35

TOPIK PEMBELAJARAN.

36

SINTESIS 1 ......

37

SINTESIS 2 ..

52

SINTESIS 3 ..

56

SINTESIS 4 ..

62

KESIMPULAN

72

DAFTAR PUSTAKA

72

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario B
Blok 16 sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada
junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutpengikutnya sampai akhir zaman.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan
dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih
kepada :
1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,
2. dr. Diah Syafriani, Sp. PD. selaku tutor kelompok 1,
3. teman-teman sejawat FK Unsri,
4. semua pihak yang telah membantu kami.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan
kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat
bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.
Amin.

Palembang, 20 Maret 2014

Kelompok 1

KEGIATAN TUTORIAL
Tutor

: dr. Diah Syafriani, Sp. PD.

Moderator

: Muhammad Adil

Sekretaris Meja 1

: Rafenia Nayani

Sekretaris Meja 2

: Tiara Putri Ramadhani

Pelaksanaan

: 17 Maret 2014 dan 19 Maret 2014

13.00-14.40 WIB dan 10.00-11.40 WIB

Peraturan selama tutorial

1. Sebelum menyampaikan pendapat harus mengacungkan tangan

2. Alat komunikasi dan gadget hanya boleh digunakan untuk keperluan diskusi, namun
dalam mode silent dan tidak mengganggu berlangsungnya diskusi
3. Minum diperbolehkan, namun tidak untuk makan
4. Bila ingin izin keluar, diharapkan melalui moderator

A. SKENARIO
Rika, 7 tahun , diantar ibunya ke klinik THT RSMH dengan keluhan sakit tenggorok dan demam
sejak satu hari yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu Rika sudah menderita batuk pilek. Keluhan
nyeri dan keluar cairan dari telinga disangkal oleh ibu penderita. Keluhan serupa dialami Rika
tiga bulan yang lalu, sembuh setelah berobat di puskesmas.
Pemeriksaan fisik :
Tekanan darah normal , denyut nadi normal, frekuensi pernapasan normal, suhu 38,0oC.
Pemeriksaan satus lokalis :
Otoskopi dalam batas normal
Rhinoskopi anterior hidung kanan dan kiri :
Mukosa hiperemis
Konka inferior edema +/+ hiperemis +/+
Sekret kental berwarna putih
Orofaring :
Tonsil T3-T3 , detritus (+) kripta melebar
Dinding faring hiperemis (+) , granula (+)
Post Nasal drip (+)
Pemeriksaan laboratorium :
Hb : 12,5 g% , WBC : 12.000/L, Trombosit 250.000/L

B. KLARIFIKASI ISTILAH
No.

Istilah

Pengertian

Sakit tenggorokan

Sensasi tidak menyenangkan yang terjadi pada

tenggorokan

Demam

keadaan suhu badan meningkat lebih dari normal

(37,2o C)

Batuk

Reflek normal tubuh untuk mengeluarkan benda asing

dengan mengeluarkan ekpulsi udara dari dalam paru
yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara berisik

Pilek

Keadaaan rongga hidung yang basah atau beringus

Otoskopi

Pemeriksaaan telinga dengan menggunakan otoskop

untuk melakukan inspeksi atau auskultasi pada telinga

Keluar cairan dari

Mucous yang keluar dari telinga yang bersifat patologis

telinga
7

Rhinoskopi

Pemeriksaan hidung dengan speculum baik melalui

nares anterior atau nasofaring posterior

Mukosa hiperemis Membran mucous yang mengalami perubahan warna

yaitu kemerahan

Konka inferior

Sebuah lempeng tulang tipis yang membentuk bagian

bawah dinding lateral rongga hidung dan membrane
mukosa yang melapisi lempeng tersebut

10

Sekret

Produk kelenjar

11

Orofaring

Bagian faring yang terletak diantara platumnole dan

tepi atas epiglottis

12

Tonsil T3-T3

Batas media tonsil melewati jarak antara arcus

anterior dengan uvula

13

Detritus

Bahan particular yang dihasilkan atau tersisa setelah

pengausan atau disintegrasi substansi atau jaringan

14

Kripta

Lubang pada permukaan tonsil

15

Post nasal drip

Akumulasi lendir di belakang hidung dan tenggorokan

yang menjurus pada atau memberikan sensai dari
tetesan lendir yang menurun dari belakang hidung

16

Granula

Partikel atau butiran kecil

C. IDENTIFIKASI MASALAH
MASALAH

KONSEN

Rika, 7 tahun , diantar ibunya ke klinik THT RSMH dengan keluhan sakit
tenggorok dan demam sejak satu hari yang lalu.
Sejak tiga hari yang lalu Rika sudah menderita batuk pilek. Keluhan nyeri
dan keluar cairan dari telinga disangkal oleh ibu penderita.
Keluhan serupa dialami Rika tiga bulan yang lalu, sembuh setelah berobat di
puskesmas.
Pemeriksaan fisik :
Tekanan darah normal , denyut nadi normal, frekuensi pernapasan normal,
suhu 38,0oC.
Pemeriksaan satus lokalis :
Otoskopi dalam batas normal
Rhinoskopi anterior hidung kanan dan kiri :
Mukosa hiperemis
Konka inferior edema +/+ hiperemis +/+
Sekret kental berwarna putih
Orofaring :
Tonsil T3-T3 , detritus (+) kripta melebar
Dinding faring hiperemis (+) , granula (+)
Post Nasal drip (+)
Pemeriksaan laboratorium :
Hb : 12,5 g% , WBC : 12.000/L, Trombosit 250.000/L

D. HIPOTESIS
Rika, 7 tahun, diduga menderita rhinotonsilofaringitis kronik eksaserbasi akut.

E. ANALISIS MASALAH
1. Rika, 7 tahun , diantar ibunya ke klinik THT RSMH dengan keluhan sakit tenggorokan
dan demam sejak satu hari yang lalu.
1.1 Apa etiologi dari :
a. Sakit Tenggorokan
Jawaban:

Sakit tenggorokan atau odinofagia merupakan gejala yang sering dikeluhkan

akibat adanya kelainan atau peradangan di daerah nasofaring, orofaring dan
hipofaring.
Virus: 40-60%
Bakteri: 5-40%
Klasifikasi faringitis :
1. Faringitis akut
Bisa disebabkan oleh virus (Rhinovirus,Virus influenza, adenovirus, Epstein
Barr Virus (EBV), mononukleosis atau HIV), bakteri (Streptococcus
hemolitikus

group

A,

korinebakterium,

arkanobakterium,

Neisseria

gonorrhoeae atau Chlamydia pneumoniae), fungi (Candida).

2. Faringitis kronik
Biasanya

dipengaruhi

faktor

predisposisi

seperti

rinitis

kronik,sinusitis,iritasi kronik oleh rokok,minum alkohol,inhalasi uap yang

merangsang mukosa faring dan debu. Faktor penyebab lain adalah pada
pasien yang biasa Bernapas melalui mulut karena hidungnya tersumbat.
3. Faringitis spesifik
Faringitis leutika (Treponema Palidum) dan Faringitis Tuberkulosis (M.
tuberculosis).
b. Demam
Jawaban:
Biasanya disebabkan oleh virus atau bakteri.
1.2. Bagaimana patofisiologi dari:
a. Sakit Tenggorokan
Jawaban:
Infeksi pada faringitis kronik hiperplastik migrasi leukosit keluar pemb. darah
akumulasi di tempat yg cedera (faring) nyeri (sakit tenggorok)
b. Demam
Jawaban:
Invasi dari benda asing yang masuk ke dalam tubuh memiliki suatu zat toksin
/ racun tertentu dikenal sebagai pirogen eksogen tubuh berusaha melawan
dan mecegahnya tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit,
makrofag, dan limfosit untuk memakanannya dikeluarkan senjata berupa

zat kimia yang dikenal pirogen endogen produksi sitokin IL-1, IL-6, TNF
(khususnya IL-1 yang berfungsi sebagai anti infeksi) merangsang sel-sel
endotel

hipotalamus

menghasilkan

asam

arakhidonat

sintesis

prostaglandin E2 (PGE 2) mempengaruhi kerja dari thermostat hipotalamus

meningkatkan set point pada termostat hipotalamus demam
1.3 Bagaimana hubungan usia dengan keluhan yang dialami?
Jawaban:
Jenis kelamin dan umur tidak ada hubungan. Faringitis terjadi pada semua umur.
Rhinitis sering pada orang dewasa.
Berdasarkan penelitian Farokah usia paling banyak terjadinya tonsilitis adalah
anak usia 5-14 tahun dan terbanyak di usia 8 tahun (69,8%) dan insiden
tonsilitas kronis di RS Dr. Karyadi Semarang di antaranya pada 6-15 tahun.
Terlihat bahwa jumlah kunjungan pasien anak banyak yang menderita tonsilitis
kronis diindikasikan tonsilektomi. Hal ini karena anak usia tersebut memiliki
sistem kekebalan yang belum sempurna sehingga mudah untuk terinfeksi
mikroorganisme dan pada anak sering menderita infeksi saluran napas akut atau
karena tonsilitis akut yang yidak diobati dengan tepat atau dibiarkan saja.
Berdasarkan penelitian Farokah jenis kelamin paling banyak terkena tonsilitis
adalah perempuan (51,2%) sedangkan pada penelitian J. Alison Glover(2008)
insiden terbanyak pada laki-laki (58,2%) dan penelitian LM Paulson, CJ
Macarthur, dkk (agustus 2011) di USA lebih banyak laki-laki (56,52%).
2. Sejak tiga hari yang lalu Rika sudah menderita batuk pilek tetapi keluhan nyeri dan
keluar cairan dari telinga disangkal oleh ibu penderita.
2.1 Apa etiologi dari:
a. Batuk
Jawaban:
Batuk dapat terjadi akibat berbagai penyakit/proses yang merangsang reseptor
batuk. Selain itu, batuk juga dapat terjadi pada keadaan-keadaan psikogenik
tertentu. Tentunya diperlukan pemeriksaan yang seksama untuk mendeteksi
keadaan-keadaan tersebut. Dalam hal ini perlu dilakukan anamnesis yang baik,

pemeriksaan fisik, dan mungkin juga pemeriksaan lain seperti laboratorium

darah dan sputum, rontgen toraks, tes fungsi paru dan lain-lain.
Iritan :

Rokok

Asap

SO2

Pnemokoniosis

Gas di tempat kerja

Penyakit kolagen

Penyakit granulomatosa

Penyakit paru restriktif :

Mekanik :

Retensi sekret bronkopulmoner

Benda asing dalam saluran nafas

Laringitis akut

Postnasal drip

Bronkitis akut

Aspirasi

Pneumonia

Pleuritis

Perikarditis

Infeksi :

Penyakit paru obstruktif :

Bronkitis kronis

Asma

Emfisema

Tumor laring

Fibrosis kistik

Tumor paru

Bronkiektasis

Tumor :

Psikogenik

b. Pilek
Jawaban:
Berbagai virus yang berbeda menyebabkan terjadinya common cold:
-

Picornavirus (contohnya rhinovirus)

Virus influenza

Virus sinsisial pernafasan.

Ketiganya mudah ditularkan melalui ludah yang dibatukkan atau dibersinkan

oleh penderita. Belum diketahui apa yang menyebabkan seseorang lebih mudah
tertular pilek pada suatu saat dibandingkan waktu lain. Kedinginan tidak
menyebabkan pilek atau meningkatkan resiko untuk tertular. Kesehatan
penderita secara umum dan kebiasaan makan seseorang juga tampaknya tidak
berpengaruh.
Kelompok yang secara pasti lebih mudah tertular adalah orang-orang yang :
mempunyai kelainan pada hidung atau tenggorokan (misalnya pembesaran
amandel) kelelahan atau stres emosional alergi di hidung atau tenggorokan
wanita pada pertengahan siklus menstruasi.

10

c. Keluar cairan dari telinga

Jawaban:
Keluar cairan dari telinga menunjukkan bahwa sudah terjadi otitis media, sering
diawali dengan infeksi saluran napas, seperti pilek. Jika ditemukan gejala nyeri
dan keluar cairan, maka dapat disimpulkan bahwa terjadi komplikasi dari
faringitis dan rhinitis, masuknya sekret melalui tuba eustachius ke telinga.
2.2 Bagaimana patofisiologi dari:
a. Batuk
Jawaban:
Mekanisme batuk pilek (common cold) adalah
Invasi virus pada sel-sel epitel mukosa respiratorius destruksi (kerusakan)
dan pengelupasan sel atau hilangnya aktivitas silia infiltrasi leukosit dan
nasal secretion batuk pilek (common cold)
b. Pilek
Jawaban:
Pilek berhubungan dengan pernapasan (epitel pseudostratified)
Terjadi turbulensi udara, udara bergerak-gerak di dalam hidung, menggumpal,
dan menabrak silia di hidung
Invasi virus pada sel-sel epitel mukosa respiratorius destruksi (kerusakan)
dan pengelupasan sel atau hilangnya aktivitas silia infiltrasi leukosit dan
nasal secretion mucus dari hidung keluar pilek (common cold)
c. Keluar cairan dari telinga
Jawaban:
2.3 Apa saja faktor resiko dari batuk pilek ?
Jawaban:
-

Umur
Influenza musiman cenderung menargetkan anak muda dan orang di atas 65.
Namun, tampaknya paling sering terjadi pada remaja dan dewasa muda.

Pekerjaan
Pekerja perawatan kesehatan dan personil perawatan anak lebih mungkin
untuk memiliki kontak dekat dengan seseorang yang terinfeksi influenza.

11

Kondisi hidup
Orang-orang yang tinggal di fasilitas bersama dengan warga lainnya, seperti
rumah jompo atau barak militer, lebih mungkin untuk mengembangkan flu.

Sistem kekebalan tubuh yang lemah

Pengobatan kanker, obat anti-penolakan, kortikosteroid dan HIV / AIDS
dapat melemahkan sistem kekebalan Anda. Hal ini dapat membuat virus
influenza masuk dan berkembang dalam tubuh.

Penyakit kronis
Kondisi kronis, seperti asma, diabetes atau jantung, dapat meningkatkan
risiko komplikasi influenza.

Kehamilan
Wanita hamil lebih mungkin untuk mengalami komplikasi influenza,
terutama pada trimester kedua dan ketiga.

3. Keluhan serupa dialami Rika tiga bulan yang lalu, sembuh setelah berobat di
puskesmas.
3.1 Apa faktor pencetus timbulnya keluhan yang berulang ?
Jawaban:
Ada 2 kemungkinan. Pertama, penyakit pasien yang 3 bulan lalu sudah benar-benar
sembuh dan terjadi infeksi oleh patogen baru, jadi pasien masih dalam fase infeksi akut.
Kedua, keluhan yang muncul kembali akibat exacerbasi dari keluhan yang dulu, hal ini
bisa disebabkan oleh imunitas yang sedang menurun dan pengobatan yang tidak
adekuat sehingga masih ada patogen yang tersisa dalam tubuh walaupun tidak
menimbulkan gejala yang mengganggu pasien,sehingga dianggap sembuh. Namun,
patogen aktif dan berkembang biak kembali karena faktor yang sudah disebutkan di
atas. Hal ini menandakan terjadinya fase kronik.
3.2 Mengapa keluhan sakit tenggorokan dan demam didahului dengan sakit batuk
pilek ?
Jawaban:
Karena batuk dan pilek merupakan faktor pencetus untuk terjadinya sakit tenggorokan
dan demam yang memicu terjadinya kembali keluhan yang serupa dengan yang pernah
dialami Rika 3 bulan lalu. Batuk pilek menyebabkan alergi, hasil-hasil dari alergen itu

12

dapat menyebabkan demam. Pirulen-pirulen yang dihasilkan dari pilek yang berupa
post nasal drip, dapat menyebabkan timbulnya peradangan pada tenggorokan.
4. Pemeriksaan Fisik
4.1 Interpretasi dan mekanisme yang abnormal dari:
a. Suhu 38,0o C
Jawaban:
Interpretasi suhu 38,0 oC demam subfebris
Normal: 36oC 37oC
Mekanisme abnormal suhu 38.0 oC :
Infeksi mikroogarnisme masuk ke dalam tubuh memiliki suatu zat toksin /
racun tertentu dikenal sebagai pirogen eksogen tubuh berusaha melawan dan
mecegahnya sistem imun tubuh, antara lain berupa leukosit, makrofag, dan
limfosit untuk memakanannya mengeluarkan zat kimia yang dikenal pirogen
endogen yang memproduksi sitokin IL-1, IL-6, TNF- (khususnya IL-1 yang
berfungsi sebagai anti infeksi) merangsang sel-sel endotel hipotalamus
menghasilkan asam arakhidonat sintesis prostaglandin E2 (PGE 2)
mempengaruhi kerja dari thermostat hipotalamus meningkatkan set point
pada termostat hipotalamus suhu 38,0oC
5.Pemeriksaan status lokalis
5.1 Interpretasi dan mekanisme yang abnormal dari:
- Rhinoskopi anterior hidung kanan dan kiri:
a. Mukosa hiperemis
Jawaban:
Infeksi pada hidung inflamasi mukosa hidung aktivasi sel mast

pelepasan mediator inflamasi (histamine, leukotrien, prostaglandin)

vasodilatasi pembuluh darah (perubahan kaliber & aliran pemb. darah)
aliran darah mukosa hiperemis
b. Konka inferior edema +/+ hiperemis +/+
Jawaban:
Interpretasi dari :
- konka inferior edema (+/+) hipertrofi

13

- konka inferior hiperemis (+/+) inflamasi

Mekanisme keabnormalan
- Reaksi inflamasi pelepasan mediator-mediator radang vasodilatasi
ekstravasasi sel-sel radang ke konka inferior edema
- Reaksi inflamasi berulang konka mengalami hipertropi terlihat edema
- Infeksi pada hidung inflamasi pada daerah konka hidung inferior aktivasi
sel mast pelepasan mediator inflamasi (histamine, leukotrien, prostaglandin)
vasodilatasi pembuluh darah (perubahan kaliber & aliran pemb. darah)
aliran darah konka inferior hiperemis

c. Sekret kental berwarna putih

Jawaban:
Agen infeksius memasuki saluran napas atas ditangkap oleh respon imun
mekanis dari system mukosiliaris pengeluaran histamin menyebabkan sel
goblet mengalami hipersekresi pengeluaran secret mucus yang disertai sel-sel
imun secret kental berwarna putih
- Orofaring:
a. Tonsil T3-T3, detritus (+), kripta melebar
Jawaban:
(tonsillitis kronik) T3: 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume
orofaring
Detritus: terdiri atas kumpulan leukosit polimorfonuklear, bakteri yang mati dan
epitel tonsil yang terlepas. (tonsillitis kronik)
Kripta melebar : Akibat radang, epitel terkikis dan diganti jaringan parut yang
mengalami pengerutan sedang kripta melebar, dan diisi detritus

14

b. Dinding faring hiperemis (+), granula (+)

Jawaban:
a.Hiperemis: adanya peningkatan vaskularisasi pada dinding faring. (faringitis)
Mekanisme abnormal :
-Infeksi pada faring inflamasi mukosa faring aktivasi sel mast pelepasan
mediator inflamasi (histamine, leukotrien, prostaglandin) vasodilatasi
pembuluh darah (perubahan kaliber & aliran pemb. darah)

aliran darah

dinding faring hiperemis

b.Granula: (faringitis kronik) Jaringan limfoid pada dinding faring menebal dan
membentuk granul-granul
Mekanisme abnormal :
-Infeksi sel-sel inflamasi seperti makrofag, neutrofil, dan sel imun lainnya
akan keluar dari pembuluh darah menuju jaringan yang terinfeksi
menstimulus keluarnya mediator-mediator inflamasi (histamine, bradikinin)
peningkatan permeabilitas vaskuler dan dilatasi pembuluh darah dinding
faring tampak hiperemis dan jaringan limfoid pada dinding belakang akan

menebal terbentuk granul-granul.

c. Post nasal drip (+)
Jawaban:
Post-nasal drip adalah akumulasi lendir di belakang hidung dan tenggorokan
yang menjurus pada, atau memberikan sensasi tetesan lendir yang menurun
dari belakang hidung.
Post-nasal drip adalah karakteristik yang paling umum dari rhinitis kronis.
Infeksi mukosa hidung reaksi radang (infiltrasi leukosit PMN) stimulasi
prasimpatik sekresi kelenjar mukus yang berlebihan atau kental dari
hidung dan faring Post nasal drip +
5.2 Bagaimana cara pemeriksaan dari:
- Rhinoskopi anterior hidung kanan dan kiri:
RINOSKOPI ANTERIOR
1.

Pasien duduk menghadap pemeriksa. Spekulum hidung dipegang dengan

tangan kiri (right handed), arah horizontal, dengan jari telunjuk ditempelkan
pada dorsum nasi. Tangan kanan untuk mengatur posisi kepala. Spekulum

15

dimasukkan ke dalam rongga hidung dalam posisi tertutup, dan dikeluarkan

dalam posisi terbuka.
2.

Saat pemeriksaan diperhatikan keadaan : Rongga hidung, luasnya

lapang/sempit( dikatakan lapang kalau dapat dilihat pergerakan palatum mole

bila pasien disuruh menelan) , adanya sekret, lokasi serta asal sekret tersebut.
3.

Konka inferior, konka media dan konka superior warnanya merah muda

(normal), pucat atau hiperemis. Besarnya, eutrofi, atrofi, edema atau hipertrofi.
Septum nasi cukup lurus, deviasi, krista dan spina. 26
Jika terdapat sekret kental yang keluar dari daerah antara konka media dan
konka inferior kemungkinan sinusitis maksila, sinusitis frontal dan sinusitis
etmoid anterior, sedangkan sekret yang terdapat di meatus superior berarti
sekret berasal dari sinus etmoid posterior atau sinus sphenoid. Massa dalam
rongga hidung, seperti polip atau tumor perlu diperhatikan keberadaannya. Asal
perdarahan di rongga hidung, krusta yang bau dan lain-lain perlu diperhatikan.
- Orofaring:
PEMERIKSAAN MULUT DAN FARING( OROFARING )
Dua per tiga bagian depan lidah ditekan dengan spatula lidah kemudian
diperhatikan :
1. Dinding belakang faring : warnanya, licin atau bergranula, sekret ada atau
tidak dan gerakan arkus faring.
2. Tonsil : besar, warna, muara kripta, apakah ada detritus, adakah perlengketan
dengan pilar, ditentukan dengan lidi kapas.
Besar tonsil ditentukan sebagai berikut:
T0

: tonsil di dalm fosa tonsil atau telah diangkat

T1

: bila besarnya jarak arkus anterior dan uvula

T2

: bila besarnya 2/4 jarak arkus anterior dan uvula

T3

: bila besarnya jarak arkus anterior dan uvula

T4

: bila besarnya mencapai arkus anterior atau lebih

16

3. Mulut :bibir, bukal, palatum, gusi dan gigi geligi

4. Lidah : gerakannya dan apakah ada massa tumor, atau adakah berselaput
5. Palpasi rongga mulut diperlukan bila ada massa tumor, kista dan lain-lain.
6. Palpasi kelenjar liur mayor (parotis dan mandibula)
Indikasi dan kontraindikasi tonsilektomi
Dalam kasus ini penyebab infeksi belum diketahui, maka dari itu diperlukan
kultur apusan tenggorok untuk menentukan tatalaksana yang tepat. Sebuah
kepustakaan menyebutkan bahwa usia tidak menentukan boleh tidaknya
dilakukan tonsilektomi.

Indikasi absolut:

a) Pembengkakan tonsil yang menyebabkan obstruksi saluran napas, disfagia

berat, gangguan tidur dan komplikasi kardio-pulmoner.
b) Abses peritonsil yang tidak membaik dengan pengobatan medis dan drainase.
c) Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam.
d) Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi.
e) Tonsilitis lebih dari 3 kali dalam setahun
f) Maloklusi
g) Gangguan jalan napas (menutup jalan napas)

17

Indikasi Relatif:

a) Terjadi 3 episode atau lebih infeksi tonsil per tahun dengan terapi antibiotik
adekuat.
b) Halitosis akibat Tonsilitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian
terapi medis.
c) Tonsilitis kronik atau berulang pada karier streptokokus yang tidak membaik
dengan pemberian antibiotik -laktamase resisten (Kartika, 2008).

Kontraindikasi tonsilektomi :

Keadaan tersebut yakni: gangguan perdarahan, risiko anestesi yang besar atau
penyakit berat, anemia, dan infeksi akut yang berat (Kartika, 2008).
Jika penyebabnya adalah virus tidak dianjurkan untuk diberikan antibiotik,
cukup dengan istirahat yang cukup dan pemberian cairan yang sesuai. Juga dapat
diberikan obat kumur (gargles) dan obat hisap (lozenges) untuk meringankan
nyeri tenggorokan.
Jika penyebabnya adalah bakteri, infeksi streptokokus grup A merupakan satusatinya faringitis yang memiliki indikasi kuat dan aturan khusus dalam
pemberian antibiotik. Antibiotik yang dipakai adalah
o penisilin V oral 15-30 mg/kkBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari
o benzatin penisilin G IM tunggal dengan dosis 600.000 UI (BB<30 kg) dan
1.200.000 UI (BB>30kg)
o amoksisilim 50 mg/kgBB/hari dibagi 2 dalam 6 hari
o eritromisin etil suksinat 40 mg/kgBB/hari, eritromisin estolat 20-40
mg/kgBB/hari dengan pemberian 2, 3 atau 4 kali perhari selama 10 hari
o azitromisin dosis tunggal 10 mg/kgBB/hari selama 3 hari berturut-turut
6. Pemeriksaan Laboratorium
6.1 Interpretasi dan mekanisme abnormal dari:
a. Hb: 12,5 g%
Jawaban:
Interpretasi: Normal
Nilai Normal Hb menurut Dacie:
-

Dewasa laki-laki 12,5 18,0 gr%

Dewasa Wanita 11,5 16,5 gr %

18

Bayi < 3 bulan 13,5 19,5 gr %

Bayi >3 bulan 9,5 13,5 gr%

Umur 1 tahun 10,5 13,5 gr%

Umur 3-6 tahun 12,0 14,0 gr%

Umur 10 12 tahun 11,5 14,5 gr%

b. WBC: 12.000/L
Jawaban:
Interpretasi WBC 12.000/uL leukositosis (normal 5000-10000/mm3)
Mekanisme abnormal WBC 12.000/uL:
Peningkatan jumlah sel darah putih ini menandakan ada proses infeksi di dalam
tubuh.
c. Trombosit 250.000/L
Jawaban:
Interpretasi: Normal
6.2 Bagaimana cara pemeriksaan dari:
a. Hb: 12,5 g%
Jawaban:
Pemeriksaan Hb menurut Sahli digolongkan kepada metoda colorimetri.
Dasar
Prinsipnya, Hb darah diubah menjadi Hematin chlorida, yang warnanya menjadi
coklat tua (tengguli). warna yang terjadi diencerkan dengan aquadest sampai
dengan warna standart Hematin chlorida.
Alat
Alatnya disebut "HAEMOMETER" yang terdiri dari :
1.

Sepasang cylinder glass berisi larutan standart warna, kita sebut saja

pembanding warna.
2.

Tabung pengukur (tabung pengencer) yang mempunyai garis-garis, skala

yang menunjukan kadar Hb. Skala yang terendah adalh angka 2.

3.

Pipet darah kapiler (Pipet Hemoglobin) seukuran yang mempunyai

volume 20 mm3 pada garis batasnya.

4.

Pipet pasteur untuk aquadest

5.

Batang glas pengaduk

19

Bahan
Reagen yang diperlukan : HCl 0,1 N dan Aquadestilata
Cara Pemeriksaan
1. Siapkan tabung dan isilah dengan HCl 0,1 N hingga garis yang terendah (pada
angka 2).
2. Dengan pipet Hb hisap darah sampai angka 20 cc jangan sampai ada
gelembung udara yang ikut dihisap
3. Tuang darah ke dalam tabung pengencer, bilas dengan HCl bila masih ada
darah dalam pipet
4. Biarkan selama 1 menit
5. Tambahkan aquadest tetes demi tetes, aduk dengan batang kaca pengaduk
6. Bandingkan larutan dalam tabung pengencer dengan warna larutan standart
7. Bila sudah sama warnanya penambahan aquadest dihentikan, baca kadar Hb
pada skala yang ada di tabung pengencer.
Nilai Normal Hb menurut Dacie:
-

Dewasa laki-laki 12,5 18,0 gr%

Dewasa Wanita 11,5 16,5 gr %

Bayi < 3 bulan 13,5 19,5 gr %

Bayi >3 bulan 9,5 13,5 gr%

Umur 1 tahun 10,5 13,5 gr%

Umur 3-6 tahun 12,0 14,0 gr%

Umur 10 12 tahun 11,5 14,5 gr%

b. WBC: 12.000/L
Jawaban:
Alat-alat:
1. alkohol 70%

6. Hemocytometer lengkap:

2. kapas

- kamar hitung

3. hemolet

- kaca penutup

4. Cairan Turk

- pipet leukosit

5. mikroskop

- pipet karet

20

Cara:
1. Isap darah kapiler dengan pipet leukosit sampai tanda 0.5, hapuslah kelebihan
darah yang melekat di ujung luar pipet.
2. Isap ke dalam pipet (1) cairan Turk sampai tanda 11, sambil memutar-mutar
pipetnya, lepaskan karetnya.
3. Kocok pipet 10-15 detik dalam posisi horizontal sambil diputar-putar.
4. Kocok lagi selama 3 menit, buanglah 4 tetesan yang pertama lalu diisikan ke
dalam kamar hitung yang bersih, biarkan 2-3 menit.
5. Hitung di bawah mikroskop dengan:
Kamar hitung Improved Neubauer:
Leukosit

: dengan HPF dalam 64 kotak kecil atau dalam 4 x 16 kotak kecil

dan hasilnya dikalikan dengan 50

c. Trombosit 250.000/L
Jawaban:
Alat-alat:
1. kapas alkohol 70%

6. Hemocytometer lengkap:

2. cawan petri

- kamar hitung

3. hemolet

- kaca penutup

4. cairan Rees-Ecker

- pipet eritrosit

5. mikroskop

- pipet karet

Cara:
1. Isap cairan Rees-Ecker ke dalam pipet eritosit sampai garis tanda 1 dan
buanglah lagi cairan itu
2. Isap darah kapiler dengan pipet eritrosit sampai garis tanda 0.5 dan cairan
Rees-Ecker sampai tanda 101, segera kocok selama 3 menit.
3. Teruskan tindakan-tindakan seperti untuk menghitung eritrosit dalam kamar
hitung
4. Biarkan kamar hitung yang telah diisi dengan sikap datar dalam cawan petri
yang tertutup selama 10 menit agar trombosit mengendap.
5. Hitunglah semua trombosit dalam seluruh bidang besar di tengah-tengah
memakai lensa objektif besar.
6. Jumlah itu dikali 2.000 menghasilkan jumlah trombosit per ul darah

21

COLOUR BAND
&
NEWTONS RING

E
E

22

TEMPLATE
1. How to diagnose
Jawaban:
Anamnesis :
o keluhan utama (sakit tenggorokan, nyeri telan, demam dll)
o riwayat penyakit sekarang (serangan, karakteristik, insiden, perkembangan,
efek terapi dll)
o riwayat kesehatan lalu
- riwayat kelahiran
- riwayat imunisasi
- penyakit yang pernah diderita ( faringitis berulang, ISPA, otitis media )
- riwayat hospitalisasi
Pemeriksaan fisik umum
o usia, tingkat kesadaran, antopometri, tanda tanda vital dll
o pernafasan (kesulitan bernafas, batuk)
Pemeriksaan fisik khusus
Pemeriksaan telinga :

Inspeksi kedua telinga :

Palpasi : -

Serumen (-)

periksa adakah nyeri tekan

Sekret (-)

Granulasi (-)

23

Membran timpani :

Tes penala :-

Refleks cahaya

Tes Rinne

Perforasi (-)

Tes Webber

Hiperemis (-)

Tes Schwabach

Tes pendengaran
Pemeriksaan hidung :
Hidung luar (keduanya)

Rhinoskopi anterior :

Bentuk

Mukosa

Oedem

Septum nasi (deviasi)

Deformitas

Konka inferior

Nyeri tekan

Sekret

Krepitasi

Pasase udara
Massa
Perdarahan

Rhinoskopi posterior

Koana

Adenoid

Orificium tuba

Torus tubarius

Fossa rosenmuller

Transluminasi

Pemeriksaan rongga mulut :

Oral hygiene
Mukosa bucogingiva
Lidah :

Gigi :

Bentuk

Karies gigi

Warna

Karang gigi

Gerakan

Fraktur

Parese

Palatum (simetris,massa,hiperemis)

Massa

24

Pemeriksaan faring :

Tonsil (keduanya) :

Uvula (letak,hiperemis)

Ukuran

Arcus faring (simetris)

Hiperemis

Kripta

Detritus

Pemeriksaan darah (biasanya terjadi leukositosis)

Pemeriksaan BTA (untuk mengetahui bakteri)
2. Differential Diagnosis
Jawaban:
Kasus

Tonsilopharingitis

Tonsillitis diteri

Rhinotonsilopharingitis

Disfagia

Odinofagia

Batuk

Pilek

Demam

subfebris

Pem.kelenjar

Pharynx

Detritus (+)

Tonsil T3/T3

Konka

hiperemis

Edema

25

3. Working Diagnosis
Jawaban:
Rhinotonsilofaringitis kronis eksaserbasi akut.
4. Patogenesis
Jawaban:
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase
yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC)
yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan

late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang
berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah
pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam.

Gambar 2.1 Patofisiologi alergi (rinitis, eczema, asma) paparan

alergen pertama dan selanjutnya (Benjamini, Coico, Sunshine, 2000).
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung
dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major
26

Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper

(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1)
yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2
akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.
IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E
(IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE
di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini
menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang
tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama,
maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi
(pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator
kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain
histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2
(PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet

Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF
(Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang
disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah
hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang
ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung
sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini
tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai
puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan
jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan
mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan

Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada

sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah

27

akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti

Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major

Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain
faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat
gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan
kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan
pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran
ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi selsel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang
ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa
kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten)
sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel,
yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak
mukosa hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi
reaksi yang secara garis besar terdiri dari:
1. Respon primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non
spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.
2. Respon sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah
sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag
berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau
memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi
respon tersier.
3. Respon tersier
Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat
bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.
Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau
reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe
3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin ( delayed

hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di

28

bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono,
2008).
Sementara itu, pada fase pertahanan yang dilakukan oleh tonsil, bakteri atau
virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Amandel atau tonsil berperan
sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut. Hal ini akan
memicu tubuh untuk membentuk antibody terhadap infeksi yang akan datang
akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virus.
Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid
superficial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus
tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan
kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan
detritus disebut tonsillitis falikularis, bila bercak detritus berdekatan menjadi
satu maka terjadi tonsillitis lakunaris. Tonsilitis dimulai dengan gejala sakit
tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit
tenggorokannya sehingga berhenti makan. Tonsilitis dapat menyebabkan
kesukaran menelan, panas, bengkak, dan kelenjar getah bening melemah
didalam daerah sub mandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh
tubuh sakit, sakit kepala dan biasanya sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih
membuat pasien mengeluh sukar menelan, belakang tenggorokan akan terasa
mengental. Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah
72 jam. Bila bercak melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membran semu
(Pseudomembran), sedangkan pada tonsillitis kronik terjadi karena proses
radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga
pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini
akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan
diisi oleh detritus, proses ini meluas sehingga menembus kapsul dan akhirnya
timbul perlengketan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini
disertai dengan pembesaran kelenjar limfe submandibula. (Reeves, Roux,
Lockhart, 2001).
5. Patofisiologi
Jawaban:

29

Adanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak
dapat membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian bersarang di
tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah
menjadi sarang infeksi (fokal infeksi) dan satu saat kuman dan toksin dapat
menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat keadaan umum tubuh
menurun.
Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga
jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan
limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan
sehingga kripta melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus.
Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya
menimbulkan perlekatan dengan jaringan di sekitar fossa tonsilaris, pada
proses inilah biasanya disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula.
Tonsilofaringitis Kronis terjadi akibat pengobatan yang tidak tepat sehingga
penyakit pasien menjadi kronis. Faktor-faktor yang menyebabkan kronisitas
antara lain: terapi antibiotika yang tidak tepat dan adekuat, gizi atau daya
tahan tubuh yang rendah sehingga terapi medikamentosa kurang optimal,
dan jenis kuman yag tidak sama antara permukaan tonsil dan jaringan tonsil.
6. Penatalaksanaan (Farmako dan Non Farmako)
Jawaban:
MEDIKAMENTOSA
Rhinitis hipertropi
-Tujuan terapi adalah mengatasi faktor-faktor penyebab
-Causative : antibiotik
-Simptomatis : antipireutik
Pada kasus akut dimana pembesaran konka terjadi karena pengisian dari
sinus venosus sehingga pembesaran konka dapat dikecilkan dengan
pemberian dekongestan topikal.
>Dekongestan baik sistemik maupun lokal efektif dalam pengobatan
sumbatan hidung karena hipertrofi konka. Pemakaian sistemik oral
dekongestan menimbulkan efek samping seperti palpitasi dan susah tidur.

30

Pemakaian

dekongestan

topikal

jangka

lama

menyebabkan

rinitis

medikamentosa (rebound nasal congestion) dan takifilaksis.

>Antihistamin
>Kortikosteroid.
-Kortikosteroid

efektif

digunakan

untuk

sumbatan

hidung,

tetapi

mempunyai efek samping hidung mudah berdarah, mukosa hidung kering

dan krusta. Kortikosteroid mengurangi hiperresponsif saluran nafas dan
menekan respon inflamasi walaupun demikian mekanisme dan target seluler
pasti tidak diketahui.
-sel mast stabilizer
-imunoterapi
-Mengurangi sumbatan hidung akibat hipertrofi konka dapat dilakukan
kaustik konka dengan zat kimia (nitras argenti attau trikloroasetat) atau
dengan kauter listrik (elektrokauterisasi). Bila tidak menolong dapat
dilakukan Iuksasi konka, frakturasi konka multipel, konkoplasti atau bila
perlu dilakukan konkotomi parsial.
Faringitis kronik hiperplastik
-Terapi lokal: melakukan kaustik faring dengan memakai nitat argenti atau
dengan listrik (electro cauter)
-Simtomatis
>Obat kumur atau tablet hisap
>Obat batuk antitusif atau ekspektoran (jika perlu)
Tonsilitis kronik
-Causative : antibiotic
-Local : higene mulut dengan berkumur antiseptik atau obat hisap
-Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang atau kronik, gejala
sumbatan serta kecurigaan neoplasma.
NON MEDIKAMENTOSA
-Minum obat teratur dan sesuai dengan petunjuk dokter
-Istirahat yang cukup

31

-Hindari mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengiritasi seperti

makanan pedas, es krim, gorengan.
-Minum air hangat
-Jaga higienis mulut
-kontrol jika obat habis
7. Komplikasi
Jawaban:

Abses peritonsil (paling sering), terjadi beberapa hari setelah infeksi akut

Demam rematik/penyakit jantung rematik

GNAPS

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut. Komplikasi

tonsilitis akut, dapat berupa abses peritonsil, abses parafaring, toksemia,
septikemia, otitis media akut, bronkitis, nefritis akut, miokarditis serta artritis.

8. Pemeriksaan Penunjang
Jawaban:
Tonsilitis:
Kultur dan uji resistensi bila perlu.
Kultur dan uji resistensi kuman dari sediaan apus tonsil.
Leukosit : terjadi peningkatan
Hemoglobin : terjadi penurunan
Usap tonsil untuk pemeriksaan kultur bakteri dan tes sensitifitas obat
Faringitis:

Kultur swab tenggorokan; merupakan tes gold standard. Jenis

pemeriksaan ini sering dilakukan. Namun, pemeriksaan ini tidak bisa

membedakan fase infektif dan kolonisasi, dan membutuhkan waktu selama
24 48 jam untuk mendapatkan hasilnya.

Tes infeksi jamur, menggunakan slide dengan pewarnaan KOH

Tes Monospot, merupakan tes antibodi heterofil. Tes ini digunakan

untuk mengetahui adanya mononukleosis dan dapat mendeteksi penyakit

dalam waktu 5 hari hingga 3 minggu setelah infeksi

32

Tes deteksi antigen cepat; tes ini memiliki spesifisitas yang tinggi

namun sensitivitasnya rendah

Heterophile agglutination assay

Rhinitis:
1.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan kadar IgE pada serum serta hitung jenis oesinofil pada
spesimen sekret hidung.
2.

Pemeriksaan in vivo

Dilakukan dengan uji kulit (skin test) yaitu, prick test maupun patch test.
Sulit untuk membedakan antara tonsilofaringitis bakteri dan virus
berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Baku emas penegakan
diagnosis tonsilofaringitis bakteri atau virus adalah melalui pemeriksaan
kultur dari apusan tenggorok. Apusan tenggorok yang adekuat pada area
tonsil diperlukan untuk menegakkan adanya bakteri ataupun virus. Untuk
memaksimalkan akurasi maka diambil apusan dari dinding faring posterior
dan regio tonsil, lalu diinokulasi pada media segar darah dan piringan
basitrasin, kemuadian ditunggu 24 jam.

Hitung darah lengkap, pengukuran kadar elektrolit, dan kultur darah

Tes monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan

tonsilitis dan bilateral cervical lymphadenophaty.

Throat culture diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius.

Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif,
untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik.

Plain radiographs, pandangan jaringan lunak lateral dari nasopharynx dan

oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses
retropharyngeal.

CT Scan, untuk mengetahui adanya kumpulan cairan hypodense di apex

tonsil yang terinfeksi.

9. Prognosis
Jawaban:
Jika pengobatan diberikan sesuai dan adekuat, serta usaha meningkatkan imunitas
dengan monitoring adalah baik maka prognosisnya baik.

33

Vital

: Bonam

Fungsional : Bonam
10. Kompetensi Dokter Umum
Jawaban:

34

F. RESTRUKTURISASI / KERANGKA KONSEP

Rika, 7 tahun, terinfeksi
mikroorganisme 3 bulan
yang lalu
Infiltrasi ke sel
epitel dan sel
limfosit

Mengalami infeksi
berulang (eksaserbasi
akut)
Invasi mukosa
faring

Inflamasi
Sel
terkiki
s
Pengeruta
n jaringan

Kripta
melebar

Permukaan
tonsil tidak
merata

Granulgranul

Pembesaran
Tonsil

Tonsil T3-T3

IL-6, TNF-,
IL-1

Asam
arakhidonat
dikeluarkan

Pelepasan
mediator inflamasi
(histamine,
leukotriene,
prostaglandin)

Mengiritasi
reseptor batuk

Inflamasi

Kompensasi
mengeluarkan
benda asing

sekresi
PGE2

Batuk

Stimulasi
bradikinin dan
prostaglandin

Perubahan termostat
Memengaruhi
saraf di sekitar
tenggorokan
Sakit
tenggorokkan

Leukosit,
PMN mati

Hipervaskulari
sasi di daerah
infeksi

Subfebris

Pelepasan mediator
inflamasi (histamine,
leukotriene,
prostaglandin)

Stimulasi
mukus
gld.nasal

Mukus
hipersekresi
Terjadi
vasodilatasi
pembuluh
darah kapiler

Dinding
faring
hiperemis

Detritus

Konka
hiperemis

35

Pilek

G. TOPIK PEMBELAJARAN

TOPIK

YANG SAYA

YANG SAYA TIDAK

TAHU

TAHU

YANG HARUS

BAGAIMANA

DIBUKTIKAN

SAYA

KEMBALI

BELAJAR

Struktur
makro dan
mikro
Anatomi,

jaringan

Histologi, dan

THT dan

Fisiologi THT

proses /

THT
Tonsilitis

Faringitis

Rhinitis

Patofisiologi
tonsilitis
Patofisiologi
faringitis
Patofisiologi
Rhinitis

36

Tatalaksana
terhadap Tonsilitis
Tatalaksana lain
terhadap Faringitis
Tata Laksana
terhadap Rhinitis

Jurnal

Internet

organ-organ

Textbook

fisiologi

H. SINTESIS
A. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi THT
1) Anatomi Telinga

a. Telinga Luar
Telinga luar, yang terdiri dari aurikula (atau pinna) dan kanalis auditorius
eksternus, dipisahkan dari telinga tengan oleh struktur seperti cakram yang
dinamakan membrana timpani (gendang telinga).Telinga terletak pada kedua
sisi kepala kurang lebih setinggi mata.Aurikulus melekat ke sisi kepala oleh kulit
dan tersusun terutama oleh kartilago, kecuali lemak dan jaringan bawah kulit
pada lobus telinga.Aurikulus membantu pengumpulan gelombang suara dan
perjalanannya sepanjang kanalis auditorius eksternus. Tepat di depan meatus
auditorius eksternus adalah sendi temporal mandibular. Kaput mandibula dapat
dirasakan dengan meletakkan ujung jari di meatus auditorius eksternus ketika
membuka dan menutup mulut.Kanalis auditorius eksternus panjangnya sekitar
2,5 sentimeter. Sepertiga lateral mempunyai kerangka kartilago dan fibrosa
padat di mana kulit terlekat. Dua pertiga medial tersusun atas tulang yang
dilapisi kulit tipis.Kanalis auditorius eksternus berakhir pada membrana
timpani.Kulit dalam kanal mengandung kelenjar khusus, glandula seruminosa,
yang mensekresi substansi seperti lilin yang disebut serumen.Mekanisme
pembersihan diri telinga mendorong sel kulit tua dan serumen ke bagian luar
tetinga.Serumen nampaknya mempunyai sifat antibakteri dan memberikan
perlindungan bagi kulit.

37

b. Telinga Tengah
Telinga tengah tersusun atas membran timpani (gendang telinga) di sebelah
lateral dan kapsul otik di sebelah medial celah telinga tengah terletak di antara
kedua Membrana timpani terletak pada akhiran kanalis aurius eksternus dan
menandai batas lateral telinga, Membran ini sekitar 1 cm dan selaput tipis
normalnya berwarna kelabu mutiara dan translulen.Telinga tengah merupakan
rongga berisi udara merupakan rumah bagi osikuli (tulang telinga tengah)
dihubungkan dengan tuba eustachii ke nasofaring berhubungan dengan
beberapa sel berisi udara di bagian mastoid tulang temporal.
Telinga tengah mengandung tulang terkecil (osikuli) yaitu malleus, inkus stapes.
Osikuli dipertahankan pada tempatnya oleh sendian, otot, dan ligamen, yang
membantu hantaran suara.Ada dua jendela kecil (jendela oval dan dinding
medial telinga tengah, yang memisahkan telinga tengah dengan telinga
dalam.Bagian dataran kaki menjejak pada jendela oval, di mana suara dihantar
telinga tengah.Jendela bulat memberikan jalan ke getaran suara.Jendela bulat
ditutupi oleh membrana sangat tipis, dan dataran kaki stapes ditahan oleh yang
agak tipis, atau struktur berbentuk cincin.anulus jendela bulat maupun jendela
oval mudah mengalami robekan. Bila ini terjadi, cairan dari dalam dapat
mengalami kebocoran ke telinga tengah kondisi ini dinamakan fistula perilimfe.
Tuba eustachii yang lebarnya sekitar 1mm panjangnya sekitar 35 mm,
menghubngkan telingah ke nasofaring.Normalnya, tuba eustachii tertutup,
namun dapat terbuka akibat kontraksi otot palatum ketika melakukan manuver
Valsalva atau menguap atau menelan.Tuba berfungsi sebagai drainase untuk
sekresi dan menyeimbangkan tekanan dalam telinga tengah dengan tekanan
atmosfer.
c. Telinga Dalam
Telinga dalam tertanam jauh di dalam bagian tulang temporal.Organ untuk
pendengaran (koklea) dan keseimbangan (kanalis semisirkularis), begitu juga
kranial VII (nervus fasialis) dan VIII (nervus koklea vestibularis) semuanya
merupakan bagian dari komplek anatomi.Koklea dan kanalis semisirkularis
bersama menyusun tulang labirint. Ketiga kanalis semisi posterior, superior dan
lateral erletak membentuk sudut 90 derajat satu sama lain dan mengandung

38

organ yang berhubungan dengan keseimbangan. Organ ahir reseptor ini

distimulasi oleh perubahan kecepatan dan arah gerakan seseorang.
Koklea berbentuk seperti rumah siput dengan panjang sekitar 3,5 cm dengan dua
setengah lingkaran spiral dan mengandung organ akhir untuk pendengaran,
dinamakan organ Corti. Di dalam lulang labirin, namun tidak sem-purna
mengisinya,Labirin membranosa terendam dalam cairan yang dinamakan
perilimfe, yang berhubungan langsung dengan cairan serebrospinal dalam otak
melalui aquaduktus koklearis. Labirin membranosa tersusun atas utrikulus,
akulus, dan kanalis semisirkularis, duktus koklearis, dan organan Corti.Labirin
membranosa

memegang

cairan

yang

dinamakan

endolimfe.Terdapat

keseimbangan yang sangat tepat antara perilimfe dan endolimfe dalam telinga
dalam; banyak kelainan telinga dalam terjadi bila keseimbangan ini terganggu.
Percepatan angular menyebabkan gerakan dalam cairan telinga dalam di dalam
kanalis dan merang-sang sel-sel rambut labirin membranosa. Akibatnya terjadi
aktivitas elektris yang berjalan sepanjang cabang vesti-bular nervus kranialis
VIII ke otak.Perubahan posisi kepala dan percepatan linear merangsang sel-sel
rambut utrikulus. Ini juga mengakibatkan aktivitas elektris yang akan
dihantarkan ke otak oleh nervus kranialis VIII. Di dalam kanalis auditorius
internus, nervus koklearis (akus-dk), yang muncul dari koklea, bergabung
dengan nervus vestibularis, yang muncul dari kanalis semisirkularis, utrikulus,
dan sakulus, menjadi nervus koklearis (nervus kranialis VIII).Yang bergabung
dengan nervus ini di dalam kanalis auditorius internus adalah nervus fasialis
(nervus kranialis VII). Kanalis auditorius internus mem-bawa nervus tersebut
dan asupan darah ke batang otak

39

2) Anatomi Hidung

Hidung atau naso adalah saluran pernafasan yang pertama. Ketika proses
pernafasan berlangsung, udara yang diinspirasi melalui rongga hidung akan
menjalani tiga proses yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan, dan
pelembaban. Hidung terdiri atas bagian- bagian sebagai berikut:

Bagian luar dinding terdiri dari kulit.

Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan.

Lapisan dalam terdiri dari selaput lender yang berlipat-lipat yang dinamakan
karang hidung ( konka nasalis ), yang berjumlah 3 buah yaitu: konka nasalis
inferior, konka nasalis media, dan konka nasalis superior.

Diantara konka nasalis terdapat 3 buah lekukan meatus, yaitu: meatus superior,
meatus inferior dan meatus media. Meatus-meatus ini yang dilewati oleh udara
pernafasan , sebelah dalam terdapat lubang yang berhubungan dengan tekak
yang disebut koana.

Dasar rongga hidung dibentuk oleh rahang atas ke

atas rongga hidung

berhubungan dengan rongga yang disebut sinus paranasalis

yaitu sinus

maksilaris pada rahang atas, sinus frontalis pada tulang dahi, sinus sfenoidalis
pada rongga tulang baji, dan sinus etmoidalis pada rongga tulang tapis.

Pada sinus etmoidalis keluar ujung-ujung saraf penciuman yang menuju ke

konka nasalis . Pada konka nasalis terdapat sel-sel penciuman , sel tersebut
terutama terdapat pada di bagian atas. Pada hidung di bagian mukosa terdapat
serabut saraf atau reseptor dari saraf penciuman ( nervus olfaktorius ).

40

Di sebelah konka bagian kiri kanan dan sebelah atas dari langit-langit terdapat
satu lubang pembuluh yang menghubungkan rongga tekak dengan rongga
pendengaran tengah . Saluran ini disebut tuba auditiva eustachi yang
menghubungkan telinga tengah dengan faring dan laring. Hidung juga
berhubungan dengan saluran air mata atau tuba lakrimalis.

Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak

mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir di sekresi secara
terus-menerus oleh sel-sel goblet yang melapisi permukaan mukosa hidung dan
bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia.

3) Anatomi Tenggorokan

Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara. Pada bagian pangkal
ditutup oleh sebuanh empang tenggorok yang disebut epiglottis, yang terdiri dari
tulang-tulanng rawan yang berfungsi ketika menelan makanan dengan menutup
laring.

Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula
tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan bagian atas
esopagus.

Cartilago / tulang rawan pada laring ada 5 buah, terdiri dari sebagai berikut:

41

Cartilago thyroidea 1 buah di depan jakun ( Adams apple) dan sangat jelas
terlihat pada pria. Berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai jakun.
Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat
melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil
tempat beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.

Cartilago epiglottis 1 buah. Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas
dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago
thyroideum. Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping
epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.

Cartilago cricoidea 1 buah yang berbentuk cincin. Cartilago berbentuk cincin

signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago tyroidea,
dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu
inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap
sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan batas bawahnya dengan cincin
trachea I.

Cartilago arytenoidea 2 buah yang berbentuk beker. Dua cartilago kecil

berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea. Plica vokalis
pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid yang menonjol kedepan

4) Anatomi Tonsil
Tonsil merupakan suatu akumulasi dari limfonoduli permanen yang
letaknya dibawah epitel yang telah terorganisir sebagai suatu organ.Pada tonsil
terdapat epitelpermukaan yang ditunjang oleh jaringan ikat retikuler dan kapsel
jaringan ikat serta kriptus didalamnya.Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5
cm, masing-masing tonsil mempunyai10-30 kriptus yang meluas kedalam
jaringan tonsil.Tonsil tidak mengisi seluruh fosatonsilaris, daerah yang kosong di
atasnya dikenal sebagai fossa supratonsilaris.Bagian luartonsil terikat longgar
pada muskulus konstriktor faring superior, sehingga tertekan setiap kalimakan.
Walaupun tonsil terletak di orofaring karena perkembangan yang berlebih
tonsildapat meluas ke arah nasofaring sehingga dapat menimbulkan insufisiensi
velofaring atau obstruksi hidung walau jarang ditemukan

42

Arah perkembangan tonsil tersering adalah ke arah hipofaring, sehingga

seringmenyebabkan terjaganya anak saat tidur karena gangguan pada jalan nafas.
Secaramikroskopik mengandung 3 unsur utama yaitu:
1. Jaringan ikat/trabekula sebagai rangka penunjang pembuluh darah, saraf
dan limfa.
2. Folikel germinativum dan sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda.
3. Jaringan interfolikuler yang terdiri dari jaringan limfoid dalam berbagai stadium.
Berdasarkan lokasinya, tonsil dibagi menjadi sebagai berikut :
-

Tonsilla lingualis, terletak pada radix linguae.

Tonsilla palatina (tonsil), terletak pada isthmus faucium antara arcus

glossopalatinusdan arcus glossopharingicus.

Tonsilla pharingica (adenoid), terletak pada dinding dorsal dari nasofaring.

Tonsilla tubaria, terletak pada bagian lateral nasofaring di sekitar ostium

tubaauditiva.

Plaques dari peyer (tonsil perut), terletak pada ileum.

Tonsilla lingualis, tonsilla palatina, tonsilla faringeal dan tonsilla tubaria
membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran
pencernaan. Cincin inidikenal dengan nama cincin Waldeyer. Kumpulan jaringan
ini melindungi anak terhadapinfeksi melalui udara dan makanan. Jaringan limfe
pada cincin Waldeyer menjadi hipertrofifisiologis pada masa kanak-kanak,
adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada usia 5 tahun, dan kemudian menjadi
atrofi pada masa pubertas. Tonsil palatina dan adenoid (tonsilfaringeal)
merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer.

Gambar Cincin Waldeyer

43

Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual, pita lateral faring dan
kelenjar-kelenjar limfoid. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler,
dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba
eustachius (tonsil Gerlachs).
Tonsila Palatina
Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang
terletak pada

dinding

lateral

orofaring

dalam

fossa

tonsillaris.

Tiap

tonsilla ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol
kedalam faring.Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam
Cryptae Tonsillares yang berjumlah 6-20kripta. Pada bagian atas permukaan
medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam.Permukaan lateral
tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsillapalatina,
terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis.
Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsilla palatina adalah:
1. Anterior : arcus palatoglossus
2. Posterior : arcus palatopharyngeus
3. Superior : palatum mole
4. Inferior : 1/3 posterior lidah
5. Medial : ruang orofaring
6. Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. constrictor pharyngis superior

Gambar Anatomi normal Tonsil Palatina

44

Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran

getah bening.Aliran limfa dari daerah tonsil akan mengalir ke rangkaian getah
bening servikal profundaatau disebut juga deep jugular node. Aliran getah
bening selanjutnya menuju ke kelenjartoraks dan pada akhirnya ke duktus
torasikus
Vaskularisasi dan Aliran Getah Bening
Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. karotis eksterna
yaitu: a.maksilaris eksterna (a. fasialis) yang mempunyai cabang a. tonsilaris dan
a. palatina asenden,a. maksilaris interna dengan cabangnya yaitu a.palatina
desenden, a. lingualis dengancabangnya yaitu a. lingualis dorsal dan a. faringeal
asenden. a. tonsilaris berjalan ke atas dibagian luar m. konstriktor superior dan
memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole.Arteri palatina asenden,
mengirim cabang-cabangnya melalui m. konstriktor posterior menujutonsil.
Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian
luar m.konstriktor superior.Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah
dan mengirim cabangnya ketonsil, plika anterior dan plika posterior.Arteri
palatina desenden atau a. palatina posterioratau lesser palatina artery member
vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas danmembentuk anastomosis
dengan a. palatina asenden.vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang
bergabung dengan pleksus dari faring.

Gambar Vaskularisasi Tonsil

45

Tonsil tidak mempunyai sistem limfatik aferen. Aliran limfe dari parenkim
tonsilditampung pada ujung pembuluh limfe eferen yang terletak pada trabekula,
yang kemudianmembentuk pleksus pada permukaan luar tonsil dan berjalan
menembus m. KonstriktorFaringeus Superior, selanjutnya menembus fascia
bucofaringeus dan akhirnya menujukelenjar servikalis profunda yang terletak
sepanjang pembuluh darah besar leher, di belakangdan di bawah arkus
mandibula. Kemudian aliran limfe dilanjutkan ke nodulus limfatikusdaerah dada
untuk selanjutnya bermuara ke dalam duktus torasikus
.

Gambar Aliran Limfe Tonsil

FISIOLOGI TELINGA

PENDENGARAN
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energy bunyi oleh daun telinga
dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang kekoklea.
Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ketelinga tengah
melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengimplikasi getaran melalui
daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran
timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan
diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa
pada skala vestibule bergerak. Getaran diteruskan melalui membrane Reissner

46

yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relative antara

membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang
mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut,
sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari
badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga
melepaskan neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan
potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nucleus auditorius
sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.

Gambar Fisiologi Pendengaran

FISIOLOGI HIDUNG
Hidung berfungsi sebagai indra penghidu , menyiapkan udara inhalasi agar dapat
digunakan paru serta fungsi filtrasi. Sebagai fungsi penghidu, hidung memiliki
epitel olfaktorius berlapis semu yang berwarna kecoklatan yang mempunyai tiga
macam sel-selsyaraf yaitu sel penunjang, sel basal dan sel olfaktorius. Fungsi
filtrasi, memanaskan dan melembabkan udara inspirasi akan melindungi saluran
napas dibawahnya dari kerusakan. Partikel yang besarnya 5-6 mikrometer atau
lebih, 85 % -90% disaring didalam hidung dengan bantuan TMS. Fungsi hidung
47

terbagi atas beberapa fungsi utama yaitu (1)Sebagai jalan nafas, (2) Alat
pengatur kondisi udara, (3) Penyaring udara, (4) Sebagai indra penghidu, (5)
Untuk resonansi suara, (6) Turut membantuproses bicara, (7) Reflek nasal.
FISIOLOGI TENGGOROKAN
Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, waktu menelan, resonasi
suara dan untuk
Artikulasi.

Proses menelan
Proses penelanan dibagi menjadi tiga tahap. Pertama gerakan makanan dari
mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua, transport makanan melalui faring
dan tahap ketiga, jalannya bolus melalui esofagus, keduanya secara involunter.
Langkah yang sebenarnya adalah: pengunyahan makanan dilakukan pada
sepertiga tengah lidah. Elevasi lidah dan palatum mole mendorong bolus ke
orofaring. Otot supra hiod berkontraksi, elevasi tulang hioid dan laring intrinsik
berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk mencegah aspirasi. Gerakan
yang kuat dari lidah bagian belakang akan mendorong makanan kebawah
melalui orofaring, gerakan dibantu oleh kontraksi otot konstriktor faringis media
dan superior. Bolus dibawa melalui introitus esofagus ketika otot konstriktor
faringis inferior berkontraksi dan otot krikofaringeus berelaksasi. Peristaltik
dibantu oleh gaya berat, menggerakkan makanan melalui esofagus dan masuk ke
lambung.

Proses Berbicara
Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum
dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kearah
dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan
melibatkan mula-mula m.salpingofaring dan m.palatofaring, kemudian m.levator
veli palatine bersama-sama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan
penutupan nasofaring m.levator veli palatini menarik palatum mole ke atas
belakang hampir mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi
oleh tonjolan (fold of) Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi
akibat 2 macam mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan
m.palatofaring (bersama m,salpingofaring) oleh kontraksi aktif m.konstriktor

48

faring superior. Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada waktu bersamaan.
Ada yang berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pada periode
fonasi, tetapi ada pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan hilang
secara cepat bersamaan dengan gerakan palatum.
Histologi Telinga

Telinga luar meliputi pinna (telinga terlihat, sebagian besar terdiri dari kulit dan
tulang rawan) dan saluran telinga. Lapisan terakhir dilapisi oleh epitel skuamosa
berkeratin bertingkat. Lapisan ini berbeda dari kulit karena memiliki (ear-wax)
kelenjar ceruminous.

Telinga tengah pada dasarnya saluran, yang menghubungkan tabung eustacian

dengan orofaring. Bagian ini dilapisi oleh epitel skuamosa non-keratin sangat
tipis berlapis. Spanning ruang telinga tengah adalah tiga tulang telinga tengah,
maleus (martil), inkus (landasan), dan stapes (sanggurdi).

Gendang telinga adalah selaput tipis yang memisahkan telinga luar dan telinga
tengah. Ini adalah jaringan yang berlapis, dengan epitel skuamosa bertingkat
keratin menghadap ke telinga luar, non-keratin epitel skuamosa bertingkat yang
menghadap ke telinga tengah, dan lapisan yang sangat tipis jaringan ikat di
antara keduanya.

Telinga dalam

49

o merupakan

pengatur

keseimbangan,berikut

bagian

yang

mengatur

keseimbangan tersebut :

Posisi kepala (yaitu, gravitasi, juga percepatan linier) yang diatur oleh organ
otolith dari saccule dan utricle.

Rotasi kepala (yaitu, percepatan sudut) diatur oleh krista ampularis dari kanalis
semisirkularis.

Mendengar diatur oleh organ Corti dalam media scala dari koklea.

o Semua pengaturan dari beberapa telinga bagian dalam merupakan tipe sel
mechanoreceptor sama, sel-sel rambut epitel.
o Sel-sel rambut yang terletak di dalam sebuah ruang yang bentuknya sangat rumit
yang disebut labirin membran.
o Labirin membranosa diisi dengan cairan khusus yang disebut endolymph,
disekresikan oleh sel-sel vascularis stria. Endolymph secara substansial berbeda
dari semua cairan tubuh lainnya dan menyediakan lingkungan cairan khusus
untuk sel-sel rambut
o Labirin membranosa merupakan penghubung antara koklea, saccule, utricle, dan
kanal berbentuk setengah lingkaran.
o Labirin membranosa yang terletak di dalam tulang labirin.

50

o Perilymph mengisi ruangan dari tulang labirin disekitar labirin membranosa.

Histologi Rongga Hidung

Rongga Hidung terdiri dari dua struktur yaitu vestibulum di luar dan fosa nasalis
di dalam
-

Vestibulum
Di dalam vestibulum, epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih menjadi
epitel respirasi. Epitel respirasi terdiri dari lima jenis sel. Sel silindris bersilia
adalah

sel

yang

terbanyak.

sel

terbanyak

kedua

adalah

sel

goblet

mukosa,selanjutnya adalah sel basal dan jenis sel terakhir adalah sel granul
kecil,yang mirip dengan sel basal kecuali pada sel ini terdapat banyak granul.
-

Fosa Nasalis
Dari masing masing dinding lateral keluar tiga tonjolan tulang mirip rak yang
disebut Konka yang tediri dari konka superior, konka media dan konka inferior.
Konka media dan konka inferior yang ditutupi oleh epitel respirasi, dan konka
superior ditutupi oleh epitel olfaktorius khusus. Celah celah kecil yang terjadi
akibat adanya konkamemudahkan pengkondisian udara inspirasi.
Sinus Paranasal

51

Adalah rongga tertutup dalam tulang frontal, maksila,etmoid,dan sphenoid. Sinus

sinus ini dilapisi oleh sel respirasi yang lebih tipis dan sedikit mengandung sel
goblet. Sinus pranasal berhubungan langsung dengan rongga hidung melalui
lubang lubang kecil.
Histologi Tenggorokan
Adalah tabung tak teratur yang menghubungkan faring dengan trakea. di dalam
lamina propia, terdapat sejumlah tulang rawan laring. Yang lebih besar,seprti
tiroid, krikoid, dan kebanyakan aritenoid merupakan tulang rawan hyaline.
Tulang rawan yang lebih kecil seperti, epiglottis,kuneiformis,kurnikulatum,dan
ujung aritenoid merupakan tulang rawan elastic.

Laring dilapisi oleh selaput lender , kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang
dilapisi oleh sel epithelium berlapis.

B. Tonsilitis
Pengertian
Tonsilitis merupakan inflamasi atau pembengkakan akut pada tonsil atau
amandel ( Reeves, Roux, Lockhart, 2001 ).

52

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di
dalam rongga mulut yaitu : tonsil faringeal ( adenoid ), tonsil palatina ( tosil
faucial), tonsil lingual ( tosil pangkal lidah ), tonsil tuba Eustachius ( lateral band
dinding faring / Gerlachs tonsil ) ( Soepardi, Effiaty Arsyad,dkk, 2007 ).
Tonsilitis akut adalah radang akut yang disebabkan oleh kuman streptococcus
beta hemolyticus, streptococcus viridans dan streptococcus pyogenes, dapat juga
disebabkan oleh virus (Mansjoer, 2000).
Kesimpulan penulis berdasarakan beberapa pengertian diatas, tonsilitis
merupakan suatu peradangan pada tonsil yang disebabkan karena bakteri atau
virus,prosesnya bisa akut atau kronis. Tonsilektomi adalah suatu tindakan
pembedahan dengan mengambil atau mengangkat tonsil untuk mencegah infeksi
selanjutnya ( Shelov, 2004 ).
Macam-macam tonsillitis menurut (Soepardi, Effiaty Arsyad,dkk,2007 )
yaitu :
1. Tonsilitis Akut
a. Tonsilis viral
Tonsilitis dimana gejalanya lebih menyerupai commond cold yang disertai rasa
nyeri tenggorok. Penyebab yang paling sering adalah virus Epstein Barr.
Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. Jika terjadi
infeksi virus coxschakie, maka pada pemeriksaan rongga mulut akan tampak
luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri dirasakan pasien.
b. Tonsilitis bakterial
Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus, hemolitikus
yang dikenal sebagai strep throat, pneumokokus, Streptokokus viridan,
Streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan
menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya leukosit polimorfonuklear
sehingga terbentuk detritus. Bentuk tonsilitis akut dengan detritus yang jelas
disebut tonsilitis folikularis. Bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu,
membentuk alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris.
2. Tonsilitis Membranosa

53

a. Tonsilitis difteri
Tonsilitis diferi merupakan tonsilitis yang disebabkan kuman Coryne bacterium

diphteriae. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak berusia kurang

dari 10 tahunan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun.
b. Tonsilitis septik
Tonsilitis yang disebabkan karena Streptokokus hemolitikus yang terdapat
dalam susu sapi.
c. Angina Plaut Vincent ( stomatitis ulsero membranosa )
Tonsilitis yang disebabkan karena bakteri spirochaeta atau triponema yang
didapatkan pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan defisiensi
vitamin C.
d. Penyakit kelainan darah
Tidak jarang tanda leukemia akut, angina agranulositosis dan infeksi
mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu. Gejala
pertama sering berupa epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi dan di
bawah kulit sehingga kulit tampak bercak kebiruan.
3. Tonsilis Kronik
Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa
jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik, dan
pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.
Etiologi
Penyebab tonsilitis menurut (Firman S, 2006) dan (Soepardi,Effiaty Arsyad,dkk,
2007) adalah infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus

viridans, dan Streptococcus pyogenes. Dapat juga disebabkan oleh infeksi virus.
Patofisiologi
Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Amandel atau
tonsil berperan sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut.
Hal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibody terhadap infeksi yang
akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virus.

54

Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid
superficial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus
tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan
kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan
detritus disebut tonsillitis falikularis, bila bercak detritus berdekatan menjadi
satu maka terjadi tonsillitis lakunaris. Tonsilitis dimulai dengan gejala sakit
tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit
tenggorokannya sehingga berhenti makan. Tonsilitis dapat menyebabkan
kesukaran menelan, panas, bengkak, dan kelenjar getah bening melemah
didalam daerah sub mandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh
tubuh sakit, sakit kepala dan biasanya sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih
membuat pasien mengeluh sukar menelan, belakang tenggorokan akan terasa
mengental. Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah
72 jam. Bila bercak melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membran semu
(Pseudomembran), sedangkan pada tonsillitis kronik terjadi karena proses
radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga
pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini
akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan
diisi oleh detritus, proses ini meluas sehingga menembus kapsul dan akhirnya
timbul perlengketan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini
disertai dengan pembesaran kelenjar limfe submandibula. (Reeves, Roux,
Lockhart, 2001 )
Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala Tonsilitis menurut ( Smeltzer & Bare, 2000) ialah sakit
tenggorokan, demam, ngorok, dan kesulitan menelan. Sedangkan menurut Effiaty
Arsyad Soepardi,dkk ( 2007 ) tanda dan gejala yang timbul yaitu nyeri tenggorok,
tidak nafsu makan, nyeri menelan, kadang-kadang disertai otalgia, demam tinggi,
serta pembesaran kelenjar submandibuler dan nyeri tekan.
Komplikasi
Komplikasi tonsilitis akut dan kronik yaitu :

55

1. Abses pertonsil
Terjadi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan palatum mole, abses ini
terjadi beberapa hari setelah infeksi akut dan biasanya disebabkan oleh
streptococcus group A ( Soepardi, Effiaty Arsyad,dkk. 2007 ).
2. Otitis media akut
Infeksi dapat menyebar ke telinga tengah melalui tuba auditorius (eustochi) dan
dapat mengakibatkan otitis media yang dapat mengarah pada ruptur spontan
gendang telinga ( Soepardi, Effiaty Arsyad,dkk. 2007 ).
3. Mastoiditis akut
Ruptur spontan gendang telinga lebih jauh menyebarkan infeksi ke dalam sel-sel
mastoid ( Soepardi, Effiaty Arsyad,dkk. 2007 ).
4. Laringitis
Merupakn proses peradangan dari membran mukosa yang membentuk larynx.
Peradangan ini mungkin akut atau kronis yang disebabkan bisa karena virus,
bakter, lingkungan, maupun karena alergi ( Reeves, Roux, Lockhart, 2001 ).
5. Sinusitis
Merupakan suatu penyakit inflamasi atau peradangan pada satua atau lebih dari
sinus paranasal. Sinus merupakan suatu rongga atau ruangan berisi udara dari
dinding yang terdiri dari membran mukosa ( Reeves, Roux, Lockhart, 2001 ).
6. Rhinitis
Merupakan penyakit inflamasi membran mukosa dari cavum nasal dan
nasopharynx ( Reeves, Roux, Lockhart, 2001 ).
C. Faringitis

Faringitis
Faringitis atau sakit tenggorokan akibat Streptokokus adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh bakteri yang disebut Streptokokus grup A. Sakit tenggorokan
akibat Streptokokus mempengaruhi tenggorokan dan tonsil. Tonsil adalah
kedua kelenjar di tenggorokan, pada bagian belakang mulut. Sakit tenggorokan
akibat

Streptokokus

juga

dapat

mempengaruhi

rongga

suara

(laring). Gejala yang sering ditemukan antara lain demam, nyeri tenggorokan
(disebut juga sakit tenggorokan), dan kelenjar (disebut kelenjar getah bening)

56

yang membengkak di leher. Sakit tenggorokan akibat streptokokus merupakan

penyebab pada 37% nyeri tenggorokan di anak.
Sakit tenggorokan akibat Streptokokus menyebar melalui kontak erat dengan
orang yang sakit. Agar yakin bahwa seseorang terjangkit sakit tenggorokan
akibat Streptokokus, diperlukan suatu pemeriksaan yang disebut kultur apus
tenggorokan. Meskipun tanpa pemeriksaan ini, suatu kasus sakit tenggorokan
akibat

Streptokokus

yang

khas

dapat

diketahui

berdasarkan gejalanya. Antibiotik dapat membantu orang yang terkena sakit

tenggorokan

akibat

Streptokokus.

Antibiotik

adalah obat yang

membunuh bakteri. Antibiotik terutama digunakan untuk mencegah komplikasi

seperti demam rematik dan bukan untuk memperpendek lamanya sakit.

Gejala dan tanda

Gejala sakit tenggorokan akibat Streptokokus yang umum ditemukan adalah
nyeri

pada

tenggorokan, demam lebih

dari

38C

(100,4F), nanah (suatu cairan berwarna kuning atau hijau yang tersusun atas
bakteri yang mati, dan sel darah putih) pada tonsil, dan kelenjar getah bening
yang membengkak.
Dapat pula ditemukan gejala lain seperti:

Nyeri kepala (sakit kepala)

Muntah-muntah atau ingin muntah (mual)

Nyeri perut

Nyeri otot

Ruam (bintik kecil-kecil kemerahan) pada tubuh atau dalam mulut atau
tenggorokan. Ini adalah tanda yang tidak sering ditemukan namun spesifik.
Seorang yang terkena sakit tenggorokan akibat Streptokokus akan menunjukkan
gejala antara satu hingga tiga hari setelah berkontak dengan seorang yang sakit.

57

Sebuah kasus sakit tenggorokan akibat Streptokokus. Perhatikan amandel yang

besar dengan nanah berwarna putih.

A case of strep throat. Perhatikan bintik-bintik kecil berwarna merah. Ruam ini
tidak sering ditemukan namun merupakan tanda yang spesifik.

Sebuah kasus sakit tenggorokan akibat Streptokokus pada seorang anak berusia
8 tahun. Perhatikan amandel yang besar di bagian belakang tenggorokan,
tertutup oleh nanah berwarna putih.

Penyebab
Sakit tenggorokan akibat Streptokokus disebabkan oleh suatu tipe bakteri yang
disebut Streptokokus beta-hemolitikus grup A (SGA).Bakteri atau virus lain juga
dapat

menyebabkan

nyeri

tenggorokan.[3][5] Seseorang

menderita

sakit

tenggorokan akibat Streptokokus melalui kontak langsung dan erat dengan

seorang yang sakit. Penyakit ini dapat lebih mudah menyebar apabila berada
dalam lingkungan yang padat.Contoh lingkungan yang padat di antaranya orangorang di lingkungan militer atau di sekolah. Bakteri SGA dapat mengering
menjadi debu, namun tidak dapat menyebabkan orang menjadi sakit. Apabila
bakteri di lingkungan dipertahankan tetap lembab maka sampai dengan 15 hari
bakteri tersebut dapat menyebabkan seseorang menjadi sakit.[5]Bakteri yang
lembab dapat ditemukan pada benda-benda seperti sikat gigi. Bakteri ini dapat
hidup dalam makanan, namun hal ini sangat jarang terjadi. Orang yang memakan
makanan tersebut dapat menjadi sakit.Dua belas persen anak tanpa gejala sakit
tenggorokan akibat Streptokokus memiliki SGA di tenggorokan mereka dalam
keadaan normal.

58

Diagnosis
Modifikasi Skor Centor
Kemungkinan

Nilai
1

Pengobatan

Strep
atau

kurang

Tidak diperlukan antibiotik atau

<10%

kultur

1117%

Antibiotik berdasarkan kultur

2835%

atau RADT

4 atau 5

52%

Antibiotik

tanpa

melakukan

kultur

Suatu daftar cek yang disebut Modifikasi Skor Centor membantu dokter
memutuskan bagaimana menangani seseorang dengan nyeri tenggorokan. Skor
Centor memiliki lima penilaian atau pengamatan klinis. Ini menunjukkan
seberapa mungkin seseorang mengalami sakit tenggorokan akibat Streptokokus.
Satu poin diberikan untuk setiap kriteria ini:

Tidak ada batuk

Kelenjar getah bening membengkak atau kelenjar getah bening yang nyeri bila
disentuh

Suhu tubuh lebih dari 38C (100,4F)

Pus (nanah) atau pembengkakan tonsil (amandel)

Usia kurang dari 15 tahun (dikurangi satu poin apabila orang tersebut berusia
lebih dari 44 tahun)

Pemeriksaan laboratorium
Suatu pemeriksaan yang disebut kultur tenggorokan adalah cara terbaik
mengetahui apakah seseorang mengalami sakit tenggorokan akibat Streptokokus.
Pemeriksaan ini memiliki ketepatan 90 sampai 95 persen.Terdapat pemeriksaan
lain yang disebut uji strep cepat (rapid strep test), disebut juga RADT. Uji strep
cepat lebih cepat dibandingkan dengan kultur tenggorokan namun hanya
mampu menemukan penyakit dengan benar pada 70% pemeriksaan. Kedua
pemeriksaan dapat menunjukkan kapan seseorang tidak mengalami sakit

59

tenggorokan akibat Streptokokus. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut dapat

menunjukkan bahwa seseorang tidak mengalami penyakit tersebut pada 98
persen kesempatan.
Saat seseorang sedang sakit, kultur tenggorokan atau uji strep cepat dapat
memberitahukan

apakah

seseorang

sedang

sakit

tenggorokan

akibat

Streptokokus.Orang yang tidak mengalami gejala sebaiknya tidak diperiksa

kultur tenggorokan atau uji strep cepat karena beberapa orang memiliki bakteri
streptokokus di tenggorokan mereka pada keadaan normal tanpa ada gejala yang
buruk. Dan orang-orang ini tidak memerlukan pengobatan.

Pencegahan
Beberapa orang mengalami sakit tenggorokan akibat Streptokokus lebih sering
dibandingkan orang lainnya. Operasi pengangkatan tonsil adalah salah satu cara
untuk membuat orang-orang tersebut berhenti mengalami sakit tenggorokan
akibat Streptokokus. Menderita sakit tenggorokan akibat Streptokokus tiga kali
atau lebih dalam setahun mungkin merupakan alasan yang baik untuk
mengangkat amandel. Menunggu dahulu juga tidak apa-apa.

Pengobatan
Sakit tenggorokan akibat Streptokokus biasanya berlangsung selama beberapa
hari tanpa pengobatan. Pengobatan dengan antibiotik biasanya akan membuat
gejalanya hilang 16 jam lebih cepat. Alasan utama pengobatan dengan antibiotik
adalah untuk mengurangi risiko menderita penyakit yang lebih berat. Sebagai
contoh, suatu penyakit jantung yang dikenal sebagai demam reumatik atau
berkumpulnya nanah di tenggorokan yang dikenal sebagai abses retrofaring.
Antibiotik bekerja dengan baik apabila diberikan dalam waktu 9 hari sejak gejala
pertama kali muncul.

Obat nyeri
Obat penghilang rasa nyeri dapat membantu mengurangi nyeri yang disebabkan
oleh sakit tenggorokan akibat Streptokokus. Biasanya ini mencakup
OAINS atau parasetamol yang juga dikenal sebagai asetaminofen. Steroid juga
bermanfaat, demikian pulalidokain kental. Aspirin dapat bermanfaat

60

pada dewasa. Tidak baik memberikan aspirin pada anak karena hal ini akan
membuat mereka lebih mungkin mengalami Sindrom Reye.

Obat antibiotik
Penisilin V adalah antibiotik yang paling sering digunakan di Amerika
Serikat untuk sakit tenggorokan akibat Streptokokus. Antibiotik ini banyak
digunakan karena aman, bekerja dengan baik, dan tidak mahal (tidak
menghabiskan banyak uang). Amoksisilin biasanya digunakan di Eropa. Di India,
orang lebih berisiko menderita

demam reumatik.

Karena itu,

suatu

obat disuntikkan yang disebut benzatin penisilin G merupakan terapi yang biasa
diberikan. Antibiotik menurunkan rata-rata lama gejala. Rata-rata lama gejala
adalah tiga hingga lima hari. Antibiotik menurunkan hal ini sebanyak sekitar satu
hari. Obat-obat ini juga mengurangi penyebaran penyakit. Obat-obat ini terutama
digunakan untuk mencoba mengurangi komplikasi yang jarang. Ini mencakup
demam reumatik, ruam, atau infeksi. Efek baik antibiotik harus seimbang dengan
kemungkinan efek sampingnya.Terapi antibiotik mungkin tidak perlu diberikan
pada seorang dewasa sehat yang mengalami reaksi buruk terhadap obat.
Penggunaan antibiotik pada sakit tenggorokan akibat Streptokokus lebih sering
dibandingkan

dengan

perkiraan

tingkat

kejadian

penyakit

yang

diharapkan. Obat eritromisin (dan obat-obat lain, yang disebut makrolid) harus
digunakan

pada

orang

yang

mengalami alergi berat

Sefalosporin dapat

digunakan

pada

ringan. Infeksi

streptokokus

orang
juga

dengan
dapat

terhadap penisilin.
alergi

yang

lebih

menyebabkan

pembengkakan ginjal (glomerulonefritis akut). Antibiotik tidak mengurangi

kemungkinan terjadinya kondisi ini.

Perjalanan Penyakit Selanjutnya

Gejala sakit tenggorokan akibat Streptokokus biasanya membaik, dengan atau
tanpa pengobatan, dalam waktu sekitar tiga hingga lima hari. Pengobatan dengan
antibiotik mengurangi risiko penyakit yang lebih berat. Antibiotik juga membuat
penyakit lebih sulit menyebar ke orang lain. Anak dapat kembali sekolah 24 jam
setelah pemberian antibiotik.
Masalah yang sangat berat ini mungkin disebabkan oleh sakit tenggorokan akibat
Streptokokus:

61

Ini mencakup deman reumatik atau demam skarlatina

Suatu penyakit mematikan yang disebut sindrom renjatan toksik

Glomerulonefritis

Suatu

penyakit

yang

disebut SindromPANDAS.

Ini

adalah

suatu

masalah imun yang menyebabkan masalah perilaku yang tiba-tiba dan terkadang
berat.

Kemungkinan Terkena Penyakit Ini

Sakit tenggorokan akibat Streptokokus termasuk dalam kategori yang lebih luas
dari nyeri tenggorokan atau faringitis. Sekitar 11 juta orang menderita nyeri
tenggorokan di Amerika Serikat setiap tahunnya. Sebagian besar kasus nyeri
tenggorokan disebabkan oleh virus. Bakteri Streptokokus beta hemolitikus grup
A menyebabkan 15 hingga 30 persen nyeri tenggorokan pada anak. Bakteri ini
menyebabkan 5 hingga 20 persen nyeri tenggorokan pada dewasa.
D. Rhinitis
Pengertian rinitis alergi
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik tersebut (von Pirquet, 1986). Menurut WHO ARIA ( Allergic

Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis alergi adalah kelainan
pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat
setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.
Klasifikasi rinitis alergi
Dahulu

rinitis

alergi

dibedakan

dalam

macam

berdasarkan

sifat

berlangsungnya, yaitu:
1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)
Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya
(Irawati, Kasakeyan, Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi
berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its

62

Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi

menjadi :
1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau
kurang dari 4 minggu.
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4
minggu.
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:
1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas
(Bousquet et al, 2001).
Etiologi rinitis alergi
Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi
genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat
berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab
rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada
anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan
gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari
klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang
menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur.
Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua
spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides

pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat.

Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat
tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi
merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang
bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya
asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan
cuaca (Becker, 1994).
Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:
Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu
rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.

63

 Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya

susu, telur, coklat, ikan dan udang.
Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin
atau sengatan lebah.
Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan
mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003).
Patofisiologi rinitis alergi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu

immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late

phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 24 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan
dapat berlangsung 24-48 jam.

Gambar 2.1 Patofisiologi alergi (rinitis, eczema, asma) paparan

alergen pertama dan selanjutnya (Benjamini, Coico, Sunshine, 2000).
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung

64

dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II ( Major

Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper

(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1)
yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2
akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.
IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E
(IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE
di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini
menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang
tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama,
maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi
(pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator
kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain
histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2
(PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet

Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF
(Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang
disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah
hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang
ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung
sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini
tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai
puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan
jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan
mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan

Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada

65

sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah

akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti

Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major

Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain
faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat
gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan
kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan
pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran
ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi selsel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang
ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa
kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten)
sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel,
yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak
mukosa hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi
reaksi yang secara garis besar terdiri dari:
1. Respon primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non
spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.
2. Respon sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah
sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag
berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau
memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi
respon tersier.
3. Respon tersier
Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat
bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.
Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau
reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe
3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin ( delayed

66

hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di

bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono,
2008).
Gejala klinik rinitis alergi, yaitu :
Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.
Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau
bila terdjapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan
mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process).
Bersin dianggap patologik, bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan,
sebagai akibat dilepaskannya histamin. Disebut juga sebagai bersin patologis
(Soepardi, Iskandar, 2004). Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan
banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai
dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Tanda-tanda alergi juga terlihat di
hidung, mata, telinga, faring atau laring. Tanda hidung termasuk lipatan hidung
melintang garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering
menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute), pucat
dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak.
Disertai dengan sekret mukoid atau cair. Tanda di mata termasuk edema kelopak
mata, kongesti konjungtiva, lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Tanda

pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa
sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. Tanda faringeal termasuk faringitis
granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. Tanda laringeal
termasuk suara serak dan edema pita suara (Bousquet, Cauwenberge, Khaltaev,
ARIA Workshop Group. WHO, 2001). Gejala lain yang tidak khas dapat berupa:
batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri
wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah
marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur (Harmadji, 1993).
Diagnosis rinitis alergi
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan
pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala

67

rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lain
ialah keluar hingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung
dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar
(lakrimasi). Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan
utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien (Irawati, Kasakayan,
Rusmono, 2008). Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta
onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik
dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap
pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan
berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin
lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu
jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif
(Rusmono, Kasakayan, 1990).
2. Pemeriksaan Fisik
Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu
bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease
yaitu berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini
timbul akibat hidung yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic

salute). Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna

pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu
juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat
gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral
atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media
(Irawati, 2002).

3. Pemeriksaan Penunjang
a. In vitro
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula
pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali
menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu

68

macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau
urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test)
atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi
hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak
menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin
disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan
adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002).
b. In vivo
Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji
intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point

Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan

alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan
SET, selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk
desensitisasi dapat diketahui (Sumarman, 2000). Untuk alergi makanan, uji kulit
seperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan
dengan diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test). Alergen ingestan secara
tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge Test,
makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari,
selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali
dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan
meniadakan suatu jenis makanan (Irawati, 2002).
Penatalaksanaan rinitis alergi
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan
eliminasi.
2. Simptomatis
a. Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang bekerja
secara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan
preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti pertama
pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa
kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2
golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non

69

sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus

sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai
efek kolinergik. Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa
dipakai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan
antihistamin atau tropikal. Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk
beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa.
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung akibat
respons fase lambat berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah
kortikosteroid

tropikal

(beklometosa,

budesonid,

flusolid,

flutikason,

mometasonfuroat dan triamsinolon). Preparat antikolinergik topikal adalah

ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas
inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor (Mulyarjo, 2006).
b. Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan
bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara
kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland, McCluggage,
Sciinneider, 2001).
c. Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan
hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan
yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum
memuaskan (Mulyarjo, 2006).
Komplikasi rinitis alergi
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:
a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands,
akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan
limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.
b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para
nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang
menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan
tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan
bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier
epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang

70

dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Durham,
2006).

71

I. KESIMPULAN
Rika, 7 tahun, menderita rhinotonsilofaringitis kronik eksaserbasi akut.

J. DAFTAR PUSTAKA
1. Bagian Patologi Klinik FK Unsri. 2013. Penuntun Praktikum Patologi Klinik

Universitas Sriwijaya: Indikator Laboratoriu dan Selular Stres. Palembang: FK

Unsri.
2. Bailey J. Byron, Coffey Amy, R. 1996. Atlas of Head & Neck Surgery-Otolaryngology.

3. Ganong WF. 2003. Review of Med. Phys, 21sd Ed. Jakarta: EGC.
4. Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC
5. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

6. Soepardi, Efiaty Arsyad. 2007. Buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok,

Kepala Leher, Ed. 6. Jakarta : FK UI.

7. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setia.
2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Buku Kedokteran
EGC.
8. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21493/4/Chapter%20II.pdf
9.http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/127/jtptunimus-gdl-sriwulansa-6326-2babii.pdf
10. http://www.respiratoryguidelines.ca/cough-etiology-evaluation-and-treatments
11. http://www.news-medical.net/health/Rhinitis-What-is-Rhinitis-(Indonesian).aspx

72