Anda di halaman 1dari 51

MATA TENANG DENGAN VISUS

MENURUN PERLAHAN

dr. IRNA SARI Sp.M

MATA TENANG DENGAN VISUS MENURUN


PERLAHAN

I. Katarak
II. Glaukoma Kronis
III. Retinopati : - Retinopati diabetik
- Retinopati hipertensi
IV. Penurunan Visus Karena Proses Intra
Kranial

Fungsi lensa:
-Refraksi
-Akomodasi

KATARAK
Kekeruhan pada lensa mata

Gangguan metabolisme
lensa

Etiologi
Okular
Trauma
Uveitis
Pengobatan Topikal (eg.
Kortikosteroid, pilokarpin)

Penyebab Sistemik
- Diabetes
- Kelainan metabolik lain (galaktosemia,
hipokalsemia )
- Obat-obat sistemik ( steroid, klorpromazin
)
- Infeksi ( rubella congenital )
- Distropi miotonik
- Dermatitis atopik
- Pseudoexfloliation syndrome
Radiasi UV

Gejala
penglihatan menurun tanpa rasa nyeri
silau
mengubah kelainan refraksi

diplopia monokular

Tanda
-

Tajam penglihatan menurun


Reflek fundus oftalmoskopi indirek terlihat hitam
Slit lamp : mengidentifikasi lokasi opasitas yang tepat
Tes iris shadow (+) : tanda katarak imatur
Katarak karena usia : di nukleus kortek atau subkapsular
Katarak terinduksi steroid : di subkapsular posterior
Deposisi pigmen pada lensa : inflamasi sebelumnya
Kerusakan iris menandakan : trauma mata sebelumnya

Katarak berdasarkan lokasi

nukleus

korteks

sub kapsularis
anterior

sub kapsularis
posterior

Katarak menurut maturitasnya

imatur

matur

Terapi non surgikal

Koreksi kacamata jika memungkinkan


Stop merokok

hypermatur

Surgikal

-ECCE (Extra Capsular Cataract


Extraction)
-Phaco Emulsification

Extracapsular cataract extraction

Phacoemulsification
1. Capsulorrhexis

2. Hydrodissection

3. Sculpting of nucleus

4. Cracking of nucleus

5. Emulsification of
each quadrant

6. Cortical cleanup and


insertion of IOL

Komplikasi Pembedahan Katarak


1. Hilangnya vitreous
akibat robeknya kapsul posterior
2. Prolaps iris
iris mengalami protrusi melakukan insisi
bedah
3. Endoftalmitis
4. Astigmatisme pasca operasi diperlukan pengangkatan
jahitan
kornea.
5. Edema macular sistoid menyebabkan penurunan tajam
penglihatan yang berat.
6. Ablatio retina
7. Opasifikasi kapsul posterior : 20 % pasien kejernihan
kapsul posterior berkurang beberapa bulan setelah
pembedahan

GLAUKOMA

Suatu kelompok penyakit ditandai:


Tekanan intraokuler meningkat
Ekstravasasi/ atrofi saraf optik

Kerusakan lapangan pandang


Penderita biasanya terlambat ke dokter, kebutaan dapat
dicegah dengan diagnosis dini dan terapi yang tepat oleh
dokter spesialis mata

GEJALA
AKUT : - Gejala Khas terlihat sakit
- Ancaman kebutaan

Kronis :- Tanpa Gejala


- Datang pada stadium lanjut

HUMOR AKUOS
Di hasilkan oleh badan siliar
Aliran humor akuos, badan silar kamera okuli posterior melalui
pupil masuk ke kamera okuli anterior jaringan trabekulum
kanalis
sklem keluar dari bola mata

TEKANAN INTRA OKULAR


Normal : 15-20 mmHg

TIO (Tekanan Intra Okular ditentukan


oleh:
- kecepatan terbentuknya humor akuos di
badan silar
- Hambatan pada trabekular meshwork

Ketidak seimbangan
produksi & sekresi
humor akuos

TIO

Penekanan serabut saraf optik


Aliran darah me
Iskemik
Kematian serabut saraf
Gangguan penglihatan & lapang pandang

PEMERIKSAAN GLAUKOMA
Tonometri : mengukur TIO
Alat:

- Palpasi atau digital dengan jari telunjuk.


- Indentasi dengan tonometer schiotz.
- Aplanasi dengan tonometer aplanasi goldmann.

- Tonometri non kontak

Funduskopi : pemeriksaan nervus optikus


Alat : funduskopi / oftalmoskop (direk & indirek)

Pemeriksaan lapang pandang


Alat :- perimetri goldman
- humphrey
- octopus

Pemeriksaan sudut bilik mata depan (menentukan


glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka )
Alat : gonioskopi

Progression of glaucomatous cupping


a. Normal (c:d ratio 0.3)
b. Concentric enlargement
(c:d ratio 0.5)

c. Inferior expansion with


retinal nerve fibre loss
d. Superior expansion with
retinal nerve fibre loss
e. Advanced cupping with nasal
displacement of vessels

f. Total cupping with loss of


all retinal nerve fibres

Defek lapang pandang

Humphrey

Tunnel vision

Goldman

KLASIFIKASI GLAUKOMA

Kongenital

Primer

Absolut

Sekunder
Glaukoma
kongenital
primer

Glaukoma
sudut
terbuka

Glaukoma
sudut
tertutup

Kelainan
lensa
Luksasi

Kelainan
uvea

Trauma

Uveitis
Tumor

Pembengkakan
Fakolitik

Glaukoma
berkaitan
dengan
kelainan
kongenital
lain

Hifema
Leukoma
adheren

End
stage,
buta
total &
nyeri

Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Kronik


/ Chronic Simple Glaucoma)
Kronis
Progresif
Bilateral

Penyakit ini tidak memberi keluhan kepada penderita. Kalau


penderita mengeluh kemudian datang ke dokter biasanya
penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat
Pemeriksaan tonometri secara rutin sangat dianjurkan karena
merupakan satu-satunya cara yang termudah untuk
mendeteksi glaukoma kronik

PATOFISIOLOGI
- Degenerasi trabekulum (penyempitan pada celah-celah trabekulum)
- Aspek genetik

GEJALA KLINIS:
>> penderita umur 40 tahun keatas
Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut
Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah
berlangsung lama
Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun
akan menunjukkan kerusakan
Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.

Terapi :
1. Beta blockers (timolol maleat ED, 0,25-0,50 %: 1-2 x 1 tetes
sehari)
2. Sympathomimetics (Epineferine ED, 0,5 2 %, 1-2 x 1 tetes
sehari)
3. Miotics (Pilokarpin 2 4 %, 3 6 x 1 tetes sehari)
4. Carbonic anhydrase inhibitors (asetazolamid 250 mg, 4
kali 1 tablet )

PEMBEDAHAN
Laser trabekuloplasti (jika obat-obatan maksimal gagal)
Trabekulektomi (jika laser trabekuloplasti gagal dan anatomi
masih baik

Trabekulektomi
a

a. Conjunctival incision

b. Conjunctival undermining
c

c. Clearing of limbus

d. Outline of superficial flap


e

e. Dissection of superficial flap

f. Paracentesis

Trabekulektomi
a

a. Cutting of deep block anterior incision

b. Posterior incision
c

c. Excision of deep block

d. Peripheral iridectomy
e

e. Suturing of flap and


reconstitution of
anterior chamber
f. Suturing of conjunctiva

RETINOPATI
Gejala Penyakit
Disfungsi Makula : Fovea bertanggung jawab untuk
resolusi halus.
Kelainan darah ini menyebabkan :
- Penglihatan central kabur.
- Distorsi penglihatan ( metamorphosis ) :
Mikropsia dan makropsia.
- Skotoma : lapisan fotoreseptor tertutup oleh darah.

RETINOPATI HIPERTENSI

suatu keadaan yang ditandai dengan


kelainan pada vaskuler retina pada
penderita dengan peningkatan tekanan
darah

Epiemiologi :
> usia 40 yahun
Kulit hitam > kulit putih

VASOKONSTRIKSI STAGE
TD tinggi yang kronis

Degenerasi Hialin

Penebalan Tunika Intima

Penyempitan fokal arteriol retina

Arteriovenous
nicking/nipping

Copper wiring

EXUDATIVE STAGE
Disrupsi pembuluh darah retina barier

Eksudasi darah & lipid

Iskemia
retina

Mikroaneurisme
Perdarahan
Hard exudate
Cotton woll spot
Swelling N.optikus

Nekrosis otot polos


dan endotel

Keith Wagerner Barker Classification

Grading of arteriolosclerosis

Hypertensive retinopathy
Arteriolar constriction

Focal

Generalized

Arteriolosclerosis (A-V changes)

Extravascular signs

Flame-shaped retinal
haemorrhages

Cotton-wool spots and


macular star

Disc oedema

Terapi:
Kontrol tekanan darah

RETINOPATI DIABETIK
Karena adanya kurang glikolisis maka
terjadi:
Hiperglikemi
Peninggian viskositas darah
Spastik arterial penebalan tunika
media
Perubahan Hemoglobin HbA1c

Iskemik Retina

Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS


Klasifikasi Tanda pada pemeriksaan mata
retinopati DM
Derajat 1 : Tidak terdapat retinopati DM
Derajat 2 : Hanya terdapat mikroaneurisma
Derajat 3 : Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan -sedang yang
ditandai oleh mikroaneurisma dan satuatau lebih tanda:
Venous loops
Perdarahan
Hard exudates
Soft exudates
Intraretinal microvascular abnormalities(IRMA)
Venous beading
Derajat 4 : Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat
yang ditandai oleh:
Perdarahan derajat sedang-berat
Mikroaneurisma
IRMA
Derajat 5 : Retinopati DM proliferatif yang ditandai oleh
neovaskularisasi dan perdarahan vitreous

TATA LAKSANA :
Retinopati diabetik nonproliferative derajat ringan : evaluasi 1
tahun sekali
Retinopati diabetik nonproliferative derajat ringan-sedang

tanpa edema makula : evaluasi 6-12 bulan sekali


Retinopati diabetik nonproliferative derajat ringan-sedang
dengan edema makula: laser fotokoagulation (selanjutnya di
evaluasi 2-4 bulan sekali)
Retinopati diabetik nonproliferative derajat berat : panretinal
laser photocoagulation (evaluasi 3-4 bulan sesudah tindakan)

Penurunan Visus Karena Proses


Intra Kranial

Nervus optikus merupakan kumpulan akson yang berasal dari


sel-sel ganglioner pada seluruh retina

GANGGUAN SARAF OPTIK


1. Gangguan Pre Kiasma antara lain :
- AAION ( Acut Anterior Ischemic Optik Neuropathy )
- Neuritis Optik / Papilitis
- Neuritis Retrobulbar
- Edema papil
- Atropi Saraf
2. Gangguan Kiasma: Dapat disebabkan oleh :
- Tumor kelenjar Hipopise
- Aneurisma pembuluh darah yang menyebabkan
penekanan
Kiasma
- Peradangan seperti Meningitis,Araknoiditis
- Hidrosephalus

3. Gangguan Post Kiasma, terdiri atas :


Lesi mulai dari Traktus Optik hingga kortek kalkarina serta
gangguan fungsi dari kortek otak Yang terlibat dalam sistem
sensorik visual.

PAPIL EDEMA
Suatu pembengkakan diskus saraf optiksebagai akibat
sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial

PATOFISIOLOGI
Pembengkakkan diskus saraf optik pada papiledema
disebabkan oleh karena tertahannya aliran aksoplasmik
dengan edema intra-axonal pada daerah diskus saraf optik.
Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan langsung dengan
pembungkus saraf optik. Oleh karenanya, jika tekanancairan
cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan
diteruskanke saraf optik, dan pembungkus saraf optik
bekerja sebagai suatu torniket untuk menghalangi transpor
aksoplasmik. Hal ini menyebabkanpenumpukan material di
daerah lamina kribrosa, menyebabkanpembengkakan yang
khas pada saraf kepala

ETIOLOGI
Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada
SSP(Susunan Saraf Pusat)

Hipertensi intrakranial idiopatik


Penurunan resorbsi LCS (contohnya pada thrombosis sinus
venosus,proses peradangan, meningitis, perdarahan
subararaknoid)
Peningkatan produksi LCS (pada tumor)

Obstruksi pada sistem ventrikular


Edema serebri/encephalitis

PEMERIKSAAN
CT scan / MRI
B scan ultrasonography
Fluorescein angiography
Perimetri

TERAPI
Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan
kepada proses patologis yang mendasarinya dan
disesuaikan dengan temuan okuler
Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang
mendasarinya jika ditemukan

NEURITIS OPTIK
Radang saraf optik ( papilus ) disertai menurunnya tajam penglihatan
Menurunnya reaksi pupil terhadap cahaya dan penglihatan
warna

Kadang-kadang penglihatan hilang menetap karena atropi optik


Penyebab tersering : iskemia karena arteriosklerosis, diabetes,
keracunan obat / tambahan / alkohol,difiensi dalam folik / B12,
tekanan radang orbita. Meskipun begitu penyebab sering tidak diketahui

DIAGNOSA
Funduskopi
Pemeriksaan lapang pandang
MRI

TERAPI
Kortikosteroid
Faktor pencetus di atasi

Thank you
For
Attention