Anda di halaman 1dari 16

LEPTOSPIROSIS

Ahmed Haykal Hilman


10072012
Fakultas Kedokteran UKRIDA
(insert adress)

LEPTOSPIROSIS
Leptospirosis adalah penyakit akibat bakteri Leptospira sp. yang dapat ditularkan dari
hewan ke manusia atau sebaliknya (zoonosis). Leptospirosis dikenal juga dengan nama
Penyakit Weil, Demam Icterohemorrhage, Penyakit Swineherd's, Demam pesawah
(Ricefield fever), Demam Pemotong tebu (Cane-cutter fever), Demam Lumpur, Jaundis
berdarah, Penyakit Stuttgart, Demam Canicola, penyakit kuning non-virus, penyakit air
merah pada anak sapi, dan tifus anjing.

Infeksi dalam bentuk subakut tidak begitu memperlihatkan gejala klinis, sedangkan
pada infeksi akut ditandai dengan gejala sepsis, radang ginjal interstisial, anemia
hemolitik, radang hati dan keguguran. Leptospirosis pada hewan biasanya subklinis.
Dalam keadaan ini, penderita tidak menunjukkan gejala klinis penyakit. Leptospira
bertahan dalam waktu yang lama di dalam ginjal hewan sehingga bakteri akan banyak
dikeluarkan hewan lewat air kencingnya. Leptospirosis pada hewan dapat terjadi
berbulan-bulan sedangkan pada manusia hanya bertahan selama 60 hari. Manusia
merupakan induk semang terakhir sehingga penularan antar manusia jarang terjadi.
-----------------------------------------Stadium pertama:
1.Demam tinggi, menggigil
2.Sakit kepala
3.Malaise (Lesu/Lemah)
4.Muntah
5.Konjungtivitis (radang mata)
6.Rasa nyeri otot betis dan punggung
7.Gejala gejala diatas akan tampak antara 4 9 hari
? Stadium kedua:
1. Terbentuk antibodi di dalam tubuh penderita
2. Gejala yang timbul lebih bervariasi dibandingkan dengan stadium pertama
3. Apabila deman dan gejala gejala lain timbul, kemungkinan akan terjadi meningitis.
Demam terjadi akibat adanya peradangan
4. iktrerus: Gejala ikterus dapat disebabkan oleh gejala yang berasal dari prehepatik,
intrahepatik dan post hepatik. Beberapa faktor yang mempengaruhi metabolisme
bilirubin yaitu adanya gangguan proses produksi yang berlebihan, uptake dan konjugasi
hepar, transportasi dan ekresi.
Proses produksi bilirubin terjadi dalam retikuloendotaleal system (RES) yang berasal
dari proses degradasi hemoglobin. Hemoglobin yang lisis membentuk biliverdin yang
dengan bantuan enzim biliverdin reduktase dirubah menjadi bilirubin indirek. Bilirubin
indirek dalam darah berikatan dengan albumin untuk di metabolisme di hepar (masuk
siklus enterohepatik), di dalam hepar terjadi proses uptake yang akan diikat oleh

protein Y dan Z yang terdapat dalam sel hepar dengan bantuan enzim glukoronil
tranferase bilirubin berikatan dengan asam glukoronat yang pada akhirnya menjadi
bilirubin direk yang akan dikeluarkan melalui saluran empedu ke usus.
Jika terjadi gangguan pada proses diatas maka akan menyebkan gangguan dalam proses
metabolisme tubuh.
Pemeriksaan Penunjang
Bakteri Leptospira secara mikroskopis pada jaringan ginjal menggunakan metode
pewarnaan perak.Untuk mendiagnosa Leptospirosis, maka hal yang perlu diperhatikan
adalah riwayat penyakit, gejala klinis dan diagnosa penunjang. Sebagai diagnosa
penunjang, antara lain dapat dilakukan pemeriksaan urin dan darah. Pemeriksaan urin
sangat bermanfaat untuk mendiagnosa Leptospirosis karena bakteri Leptospira
terdapat dalam urin sejak awal penyakit dan akan menetap hingga minggu ketiga.
Cairan tubuh lainnya yang mengandung Leptospira adalah darah, serebrospinal tetapi
rentang peluang untuk isolasi bakteri sangat pendek. Selain itu dapat dilakukan isolasi
bakteri Leptospira dari jaringan lunak atau cairan tubuh penderita, misalnya jaringan
hati, otot, kulit dan mata. Namun, isolasi Leptospira termasuk sulit dan membutuhkan
waktu beberapa bulan. Untuk mengukuhkan diagnosa Leptospirosis biasanya dilakukan
pemeriksaan serologis. Antibodi dapat ditemukan di dalam darah pada hari ke 5-7
sesudah adanya gejala klinis. Kultur atau pengamatan bakteri Leptospira di bawah
mikroskop

berlatar

gelap

umumnya

tidak

sensitive.

Tes

serologis

untuk

mengkonfirmasi infeksi Leptospirosis yaitu Microscopic agglutination test (MAT). Tes


ini mengukur kemampuan serum darah pasien untuk mengagglutinasi bakteri
Leptospira yang hidup. Namun, MAT tidak dapat digunakan secara spesifik pada kasus
yang akut, yakni kasus yang terjadi secara cepat dengan gejala klinis yang parah. Selain
itu, diagnosa juga dapat dilakukan melalui pengamatan bakteri Leptospira pada
spesimen organ yang terinfeksi menggunakan imunofloresen

Malaria
Malaria memiliki gejala klinis yang hampir sama dengan leptospirosis yaitu demam
disertai ikterus dan kelemahan otot. Malaria adalah penyakit yang bersifat akut

maupun kronik, disebabkan oleh protozoa genus plasmodium yang ditandai dengan
demam, anemia dan splenomegali. Malaria merupakan penyakit infeksi parasit yang
disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan
ditemukkannya bentuk aseksual di dalam darah. Penyebab infeksi malaria adalah
plasmodium yang terdiri dari 4 spesies, yaitu plasmodium ovale, plasmodium malariae,
plasmodium vivak dan plasmodium falsifarum. Malaria juga melibatkan hospes
perantara yaitu manusia maupun vertebra lainnya dan hospes definitif yaitu nyamuk
anopheles. Plasmodium ini pada manusia menginfeksi eritrosit dan mengalami
pembiakan aseksual di jaringan hari dan di eritrosit. Pembiakan seksual terjadi pada
tubuh nyamuk yaitu anopheles betina.
Gejala Klinis Malaria
- Demam : Demam terjadi sehubungan dengan pecahnya skizon matang secara periodik
dan merozoit masuk dalam aliran darah (sporulasi). Timbulnya demam tergantung
jumlah parasit. Demam biasanya bersifat intermiten dan juga remiten. Serangan malaria
biasanya dimulai dengan gejala prodromal, yaitu lesu, sakit kepala, hilangnya nafsu
makan, mual dan muntah. Serangan demam ada 3 stadium yaitu :
a. Stadium menggigil : dimulai dengan perasaan dingin yang sangat dingin, nadi lemah
tapi capat, bibir dan jari tangan biru, kulit kering dan pucat, kadang disertai dengan
muntah, dapat berlangsung stadium ini antara 15 menit-1 jam.
b. Stadium deman : dari perasaan dingin berubah menjadi panas sekali, muka merah,
kulit kering dan panas serasa terbakar, sakit kepala hebat, ada rasa mual dan muntah,
nadi berdenyut keras. Suhu naik sampai 410 C , pasien merasa sangat kehausan,
stadium ini berlangsung 2-6 jam.
c. Stadium berkeringat : dimulai dengan penderita berkeringat banyak,suhu badan
turun dengan cepat, hingga sampai dibawah ambang normal. Stadium ini berlangsung
2-4 jam, biasanya penderita dapat tidur nyenyak dan waktu bangun merasa badan
lemah tetapi sehat.
- Splenomegali : terjadi pemebesaran limfa, perubahan ini biasanya disebabkan oleh
kongesti, kemuadian limfa berubah warna menjadi hitam karena pigmen yang
ditimbulkan dalam eritrosit yang mengandung parasit dalam kapiler dan sinusoid.
Splenomegali merupakan gejala khas malaria kronik. Limfa mengalami kongesti,

menghitam dan mejadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan
ikat yang bertambah.
- Anemia : Anemia yang terjadi adalah anemia hemolitik, normositik dan normokrom.
Pada serangan akut, kadar Hb menurun secara mendadak. Anemia terutama tampak
pada malaria falsifarum. Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling
berat adalah anemia karena plasmodium falsifarum. Anemia disebabkan oleh
penghancuran eritrosit yang berlebihan, eritrosit normal tidak dapat hidup lama dan
gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang.
- Ikterus : Ikterus disebabkan oleh karena hemolisis dan gangguan hepar.
Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang terlalu
banyak, kekurangmampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat penyakit hati,
terjadinya refluks bilirubin direk dari saluran empedu ke dalam darah karena adanya
hambatan aliran empedu menyebabkan tingginya kadar bilirubin didalam darah.
Keadaan ini disebut hiperbilirubinemia dengan manifestasi klinis berupa ikterus.
Gejala klinik malaria tertiana (plasmodium vivak) : serangan pertama dimulai dengan
sindrom prodromal, sakit kepala, sakit pinggul, mual, malaise. Pada relaps sindrom
prodromal ringan dan takikardi. Pada 2-4 hari pertama, demam tidak teratur kemudian
terjadi intermitten dengan perbedaan nyata pada pagi dan sore, suhu meninggi
kemudian turun menjadi normal. Periodensitasnya 48 jam, shu badan 400C atau lebih
disertai mual, muntah, pusing dan mengantuk.
Gejala klinik malaria malariae : serangan demam lebih teratur dan terjadi pada sore
hari, kelainan ginjal yang menahun dan progresif, prognosis buruk. Splenomegali,
parasitisme asimptomatik. Masa inkubasi 18 hari, kadang-kadang sampai 30-40 hari.
Siklus periodesitasnya 72 jam.
Gejala klinik malaria ovale : gejala sama dengan malaria vivak/ malaria tertiana,
serangan sama berat, tetapi penyembuhannya sering spontan dan relapnya lebih jarang.
Gejala klinik malaria falsifarum/ malaria tropika : gejala dimulai dengan sakit kepala,
sakit punggung dan ekstremitas, perasaan dingin, mual, muntah dan diare ringan.
Demam mungkin ringan , diagnosis stadium ini biasanya dengan anamnesa bahwa
penderita pernah bepergian di daerah endemik. Bila gejala makin parah, maka terjadi
gejala mental confusion. Nadi dan napas menjadi cepat, mual, muntah serta diare hebat,

kadang timbul batuk karena kelainan pada paru-paru. Terjadi anemia ringan dan
leukopenia. Hipoglikemia, gangguan keadaran dan hiperpireksia.
Diagnosis Malaria
Malaria berat: ditemukannya P. falciparum dalam stadium aseksual disertai satu atau
lebih gejala berikut:
Anemia berat (normositik) pada keadaan hitung parasit >10.000/ul; (Hb <5 g/dl
atau hematokrit <15%)
Gagal ginjal akut (urin <400 ml/24 jam pada orang dewasa, atau <12 ml/kgBB
pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi disertai kreatinin >3 mg/dl)
Edema paru/acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Hipoglikemia (gula darah <40 mg/dl)
Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg, disertai keringat dingin
atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >1C)
Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna, dan/atau disertai gangguan
koagulasi intravaskular
Kejang berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada
hipertermia
Asidemia (pH 7,25) atau asidosis (bikarbonat plasma <15 mEq/l)
Hemoglobinuria makroskopik oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena
efek samping obat antimalaria pada pasien dengan defisiensi G6PD)
Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P. Falciparum yang padat pada
pembuluh darah kapiler jaringan otak
Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan
gambaran klinis daerah setempat:
1. Gangguan kesadaran
2. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bisa duduk/jalan)
3. hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria
4. Ikterus (bilirubin >3 mg/dl)
5. Hiperpireksia (temperatur rektal >40C)
Pemeriksaan Penunjang

Lab: sediaan darah tebal dan tipis ditemukan plasmodium, serologi malaria (+),
DPL, tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, gula darah, UL, AGD, elektrolit, hemostasis, rontgen
toraks, EKG
---------------------KOLEDOKOLITIASIS
Penyakit yang juga dapat menunjukkan gejala demam dan ikterus yaitu adanya
penyumbatan saluran empedu oleh batu.
Batu empedu lebih banyak ditemukan pada wanita dan faktor resikonya adalah : usia
lanjut, kegemukan (obesitas), diet tinggi lemak dan faktor keturunan. Komponen utama
dari batu empedu adalah kolesterol, sebagian kecil lainnya terbentuk dari garam
kalsium. Cairan empedu mengandung sejumlah besar kolesterol yang biasanya tetap
berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterol
bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan diluar empedu.
Sebagian besar batu empedu terbentuk di dalam kandung empedu dan sebagian besar
batu di dalam saluran empedu berasal dari kandung empedu. Batu empedu bisa
terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik karena adanya
penyempitan saluran atau setelah dilakukan pengangkatan kandung empedu.
Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran
empedu (kolangitis), infeksi pankreas (pankreatitis) atau infeksi hati. Jika saluran
empedu tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi
di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi
di bagian tubuh lainnya.
Gejala klinis terjadi ketika batu menyumbat Common Bile Duct (CBD).
Gejala klinis yang timbul bervariasi tergantung pada derajat dan tingkat obstruksi dan
pada adanya atau tidak adanya infeksi empedu.
- Batu dapat asimtomatik.
- Nyeri merupakan gejala yang paling sering. Rasa sakit pada dasarnya menyerupai
rasa kolik, terletak di kuadran kanan atas perut. Rasa sakit adalah intermiten,
sementara, dan berulang dan dapat berhubungan dengan mual dan muntah.

Ikterus terjadi ketika CBD menjadi terhambat dan konjugasi bilirubin memasuki

aliran darah.
-

Demam merupakan indikasi kolangitis, dan klasik triad Charcot demam, penyakit

kuning, dan nyeri kuadran kanan atas sangat mendukung diagnosis.


Temuan khusus pada pemeriksaan fisik
-

Kelunakan ditemukan di kuadran kanan atas perut. Kelunakan yang parah, termasuk
tanda Murphy, mengarah pada adanya kolesistitis akut, baik secara bersamaan atau
sendiri.
-

Berlanjutnya ikterus tergantung pada tingkat keparahan dan lamanya obstruksi

CBD.
-

Tanda-tanda sistemik seperti demam, hipotensi, dan flushing dapat hadir dan sering
menunjukkan infeksi, sepsis, atau keduanya.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pasien dengan kolangitis dan pankreatitis memiliki nilai tes laboratorium yang
abnormal. Satu nilai laboratorium abnormal tidak memastikan diagnosis pada
koledokolitiasis, kolangitis, atau pankreatitis, melainkan, satu set hasil studi
laboratorium mengarah ke diagnosis yang benar.
1.

Peningkatan hitung sel darah putih menimbulkan kecurigaan terhadap adannya

peradangan atau infeksi, tetapi temuan tersebut tidak merupakan hasil yang spesifik.
2.

Peningkatan serum bilirubin menunjukkan terdapatnya gangguan pada duktus

koledokus; semakin tinggi kadar bilirubin, semakin mendukung prediksi. Batu pada
duktus koledokus hadir di sekitar 60% dari pasien dengan kadar bilirubin serum lebih
dari 3 mg / dL.
3.

Peningkatan kadar lipase dan amilase serum mengarah kepada terdapatnya

pankreatitis akut sebagai komplikasi dari koledokolitiasis.


4.

Enzim transaminase (serum glutamic-piruvat transaminase dan serum glutamic

transaminase oksaloasetat) meningkat pada pasien yang terdapat koledokolitiasis


disertai komplikasi kolangitis, pankreatitis, atau keduanya.
5. Alkali fosfatase dan gamma-glutamil transpeptidase meningkat pada pasien dengan

koledokolitiasis obstruktif. Hasil kedua tes tersebut memiliki nilai prediksi yang baik
terhadap kehadiran batu pada duktus koledokus
Pemeriksaan Radiologi
Transabdominal Ultrasonografi
Untuk ultrasonografi transabdominal transduser ditempatkan langsung pada kulit perut
yang telah diolesi gel. Gelombang suara menjalar melalui kulit dan kemudian ke organ
perut.. Ultrasonografi transabdominal tidak menimbulkan rasa sakit, murah, dan tidak
disertai risiko bagi pasien. Selain mengidentifikasi 97% batu empedu di kandung
empedu, ultrasonografi abdomen dapat mengidentifikasi kelainan lainnya yang
berhubungan dengan batu empedu.
Hal ini dapat mengidentifikasi:
1) penebalan dinding dari kandung empedu bila ada kolesistitis,
2) pembesaran kandung dan saluran empedu karena gangguan pada saluran oleh batu
empedu,
3) pankreatitis, dan
4) lumpur.
Endoskopi ultrasonografi
Untuk endoskopik ultrasonografi, tabung fleksibel dan panjang (endoskopi) ditelan oleh
pasien setelah dia telah dibius dengan obat intravena. Ujung endoskopi dilengkapi
dengan transduser USG. Transduser ini maju ke dalam duodenum tempat gambar
ultrasonografi diperoleh.
Endoskopi ultrasonografi dapat mengidentifikasi batu empedu dan kelainan sama
seperti ultrasonografi transabdominal, namun, karena transduser jauh lebih dekat ke
struktur yang perlu dilihat (empedu, saluran empedu, dan pankreas), gambar yang
diperoleh lebih baik hasilnya dibandingkan dengan ultrasonografi transabdominal. Jadi,
endoskopi ultrasonografi memungkinkan untuk memvisualisasikan batu empedu yang
lebih kecil dibandingkan dengan menggunakan endoskopi transabdominal. Endoskopi
ultrasonografi juga lebih baik untuk mengidentifikasi batu empedu dalam saluran
empedu umum (duktus koledokus).
Meskipun endoskopik ultrasonografi lebih baik dalam banyak hal dibandingkan dengan
ultrasonografi transabdominal, cara tersebut mahal, tidak tersedia di semua tempat,
dan membawa risiko kecil sedasi intravena dan perforasi usus oleh endoskopi.

Untungnya, ultrasonografi transabdominal biasanya memberikan semua informasi yang


diperlukan, dan endoskopik ultrasonografi jarang diperlukan. Endoskopi ultrasonografi
juga merupakan cara yang lebih baik daripada USG transabdominal untuk mengevaluasi
pankreas.
------------------------

Meningitis
DEFINISI
Meningitis memiliki gejala berupa demam serta dapat mengakibatkan kelumpuhan
otot. Meningitis adalah infeksi cairan otak dan disertai proses peradangan yang
mengenai piameter, araknoid dan dapat meluas ke permukaan jarinag otak dan medula
spinalis yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa yang terdapat secara akut
dan kronis.
Meningitis dibagi menjadi dua :
1.

Meningitis purulenta

Yaitu infeksi selaput otak yang disebabkan oleh bakteri non spesifik yang menimbulkan
eksudasi berupa pus atau reaksi purulen pada cairan otak. Penyebabnya adalah
pneumonia, hemofilus influensa, E. Coli.
2.

Meningitis tuberkulosa

Yaitu radang selaput otak dengan eksudasi yang bersifat serosa yang disebabkan oleh
kuman tuberkulosis, lues, virus, riketsia.
Berdasarkan lapisan selaput otak yang mengalami radang meningitis dibagi menjadi :
1.

Pakimeningitis, yamg mengalami adalah durameter

2.

Leptomeningitis, yang mengalami adalah araknoid dan piameter.

ETIOLOGI
?

H. influenza ( type B )

Streptokokus pneumonie

Neisseria meningitides ( meningococus)

? Hemolytic streptococcus

Stapilococus aureus

Escherecia coli

TANDA DAN GEJALA

Pada meningitis purulenta ditemukan tanda dan gejala :


1.

Gejala infeksi akut atau sub akut yang ditandai dengan keadaan lesu, mudah

terkena rangsang, demam, muntah penurunan nafsu makan, nyeri kepala.


2.

Gejala peningkatan tekanan intrakranial ditandai dengan muntah, nyeri kepala,

penurunan kesadaran ( somnolen sampai koma ), kejang, mata juling, paresis atau
paralisis.
3.

Gejala rangsang meningeal yang ditandai dengan rasa nyeri pada leher dan

punggung, kaku kuduk, tanda brodsinky I dan II positif dan tanda kerning positif.
Tanda kerning yaitu bila paha ditekuk 90ke depan, tuungkai dapat diluruskan pada
sendi lutut.
Tanda brudzinky I positif adalah bila kepal di fleksi atau tunduk ke depan, maka tungkai
akan bergerak fleksi di sudut sendi lutut.
Tanda brodzinky II positif adalah bila satu tungkai ditekuk dari sendi lutut ruang paha,
ditekankan ke perut penderita, maka tungkai lainnya bergerak fleksi dalam sendi lutut.
Pada meningitis tuberkulosas didapatkan gejala dalam stadium-stadium yaitu :
1.

Stadium prodomal ditandai dengan gejala yang tidak khas dan terjadi perlahan-

lahan yaitu demam ringan atau kadang-kadang tidak demam, nafsu makan menurun,
nyeri kepala, muntah, apatis, berlangsung 1-3 minggu, bila tuberkulosis pecah langsung
ke ruang subaraknoid, maka stadium prodomal berlangsung cepat dan langsung masuk
ke stadium terminal.
2.

Stadium transisi ditandai dengan gejala kejang, rangsang meningeal yaitu kaku

kuduk, tanda brudzinky I dan II positif, mata juling, kelumpuhan dan gangguan
kesadaran.
3.

Stadium terminal ditandai dengan keadaan yang berat yaitu kesadaran menurun

sampai koma, kelumpuhan, pernapasan tidak teratur, panas tinggi dan akhirnya
meninggal.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Pemeriksaan cairan otak melalui pungsi lumbal, didapatkan :

a.

Tekanan

b.

Warna cairan otak: pada keadaan normal cairan otak tidakberwarna. Pada

menigitis purulenta berwarna keruh sampai kekuning-kuningangan. Sedangkan pada


meningitis tuberkulosis cairan otak berwarna jernih.

c.

Protein ( 0,2-0,4 Kg ) pada miningitis meninggi

d.

Glukosa dan klorida

2.

None pandi

3.

Pemeriksaan darah

4.

Uji tuberkulin positif dari kurasan lambung untuk meningitis tuberkulosis

5.

Pemeriksaan radiologi

a.

CT Scan

b.

Rotgen kepala

c.

Rotgen thorak

6.

Elektroensefalografi ( EEG ), akan menunjukkan perlambatan yang menyeluruh

di kedua hemisfer dan derajatnya sebanding dengan radang.


-----------------------------------

HEPATITIS
Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus dan memiliki gejala
berupa demam dan ikterus. Dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat
infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila
hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak
lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang
dewasa. 2,3,4
HEPATITIS A
Etiologi: Virus hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27 nm,
virus ini dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan dalam fase
preikterik.
Masa inkubasi: Masa inkubasi penyakit ini 2 6 minggu sejak pemaparan hingga
munculnya ikterus pada penderita. Titer HAV tertinggi di dalam tinja adalah menjelang
awitan terjadinya kenaikan bilirubin. Meskipun virus dapat dikenali di dalam tinja
selama beberapa hari setelah awitan ikterus, selama masa ini belum digambarkan
tentang sifat penularan penyakit.
Penularan: Penyakit ini bersifat sangat menular. Penularan secara fecal oral dengan
menelan makanan yang sudah terkontaminasi, kontak dengan penderita melalui

kontaminasi feces pada makanan atau air minum, atau dengan memakan kerang yang
mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik.
Diagnosis: Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung
oleh pemeriksaan laboratorium. Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya
didahului oleh suatu masa prodormal yang berlangsung sekitar 2 minggu dengan
malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.
Pada tes serologis, IgM HAV berkembang sebelum mulainya ikterus dan sementara tes
IgM anti-HAV meningkat pada infeksi akut atau fase ikterus.
HEPATITIS B
Etiologi: Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai hepatitis serum
disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA. 5
Epidemiologi: Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut
perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi
sirosis hati, karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian.
Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh
dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta
pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B mencakup 1/3 kasus pada anak. 7
Masa inkubasi: Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat
dibandingkan dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung relatif lebih ringan
pada bayi dan anak-anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi
terutama neonatus akan menjadi karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak
pemaparan hingga awitan ikterus selama 2 5 bulan. Pada penyakit ini tidak terdapat
prevalensi yang berhubungan dengan musim.
Penularan: Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produkproduk darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu
ke janin).
Diagnosis: Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung
oleh pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawankawan sekolah, pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi
dapat memberikan petunjuk tentang diagnosis.
Gambaran klinis: sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa
prodormal seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri

perut atas. Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar


transaminase serum. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+).
HEPATITIS C
Etiologi: HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, diameternya
sekitar 30 60 nm.
Epidemiologi: Infeksi virus hepatitis C (HCV) merupakan infeksi hepatitis kronik yang
ditemukan tersering di negara-negara maju. Prevalensinya berkisar 1-2%. Di Indonesia
ternyata menurut survai pada atahun 1993 prevalensi anti HCV berkisar dari 2.5 3.4%
Diperkirakan sekitar 5 s/d 7,5 juta penduduk Indonesia terkena infeksi kronik denan
HCV, berarti bahwa HCV penyebab penyakit hati kronik ke-2 setelah hepatitis B.
Masa inkubasi. Masa inkubasi berkisar antara 15 sampai 160 hari, rata-rata sekitar 50
hari.
Penularan. Seperti HBV, maka HCV diduga terutama ditularkan melalui jalan parenteral
dan kemungkinan melalui kontak seksual.
Diagnosis. Penyakit ini seringkali asimtomatik atau dengan keluhan terutama perasaan
lelah. Mungkin ada riwayat pernah transfusi atau penyalahgunaan obat suntik; tetapi
sering pula tidak ada riwayat yang relevan. Perjalanan penyakit berlangsung secara
perlahan-lahan ditandai dengan fluktuasi transaminase yang terjadi dalam beberapa
tahun. Setiap peninggian enzim ini ada kaitannya dengan episode viremia. Kadar
transaminase rata-rata biasanya tiga kali nilai normal. Kadar albumin dan bilirubin
mula-mula normal, secara perlahan menjadi abnormal. Tanda-tanda hipertensi portal
jarang ditemukan pada awal berobat, spenomegali ditemukan pada 50% kasus.
Perdarahan varises esofagus merupakan gejala pada stadium lanjut.
Terjadi trombositopenia sejalan dengan pembesaran limpa. Pada tes serologis
ditemukan Anti-HCV dan RNA HCV.
HEPATITIS D
Etiologi: Hepatitis D disebabkan oleh HDV, merupakan virus RNA yang berukuran 35
nm, anehnya virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar
partikel yang menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HBsAg dapat
tertular oleh HDV.
Epidemiologi: Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil anak.

Masa inkubasi. Masa inkubasi diduga menyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan.
Penularan. Penularannya terutama melalui serum, dan di AS penyakit ini terutama
menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita
hemofilia.
Diagnosis: Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Pada tes serologis ditemukan HBsAg (+) dan
ditemukan delta antigen.
HEPATITIS E
Etiologi: Hepatitis E disebabkan oleh HEV, merupakan virus RNA kecil, diameternya
kurang lebih 32 sampai 34 nm. Virus ini diidentifikasi oleh Bradley tahun 1990.
Epidemiologi: Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak. Paling sering
menyerang orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita hamil
didapatkan angka mortalitas yang sangat tinggi yaitu 20%.
Masa inkubasi: Masa inkubasi sekitar 6 minggu.
Penularan: Seperti halnya HAV, infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal-oral.
Diagnosis: Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Sejauh ini, usaha untuk mengembangkan
suatu tes serologis untuk virus ini masih belum berhasil.