Anda di halaman 1dari 14

Fraktur Coxae Dextra yang disebabkan Osteoporosis

Isabella Regina Nikenshi Ganggut


102012417 (E5)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebun Jeruk, Jakarta Barat
nikenshiganggut@ymail.com

Pendahuluan
Osteoporosis atau yang lebih dikenal dengan istilah pengeroposan tulang, merupakan
salah satu masalah kesehatan yang disebabkan oleh banyak faktor terutama oleh penurunan
hormone estrogen. Sebenarnya osteoporosis tidak hanya menimpa kaum wanita saja, pria pun
dapat mengalami penyusutan kepadatan tulang setelah mencapai usia tua. Akan tetapi wanita
mempunyai peluang lebih besar dibanding pria, karena penyusutan tulang sangat banyak
dipengaruhi oleh hormon estrogen.
Osteoporosis adalah penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan densitas
massa tulang sehingga tulang menjadi perburukan mikroarsitektur tulang sehingga tulang
menjadi rapuh dan mudah patah. Faktor resiko osteoporosis meliputi umur, lamanya menopause
dan kadar estrogen, yang rendah, sedangkan faktor proteksinya adalah kadar estrogen yang
tinggi, riwayat berat badan lebih atau obesitas dan latihan yang teratur.
Jadi penting bagi kita untuk mempelajari penyakit ini agar kita dapat meningkatkan usia
harapan hidup, karena tulang mencapai massa puncaknya pada umur 30-34 tahun dan rata-rata
kehilangan massa tulang pasca menopause.1

Pembahasan
Osteoporosis
osteoporosis adalah penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan densitas
massa tulang sehingga tulang menjadi perburukan mikroarsitektur tulang sehingga tulang
menjadi rapuh dan mudah patah serta merupakan penyakit dengan etiologi multifaktoral.1

Anamnesa
Anamnesis memegang peranan yang pentingpada evaluasi penderita osteoporosis, dengan
menanyakan keluhan utama kita mengarah kepada diagnosis.
-

Identitas pasien

Keluhan utama

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit Keluarga

Riwayat penyakit obat

Riwayat sosialisasi

Faktor lain yang harus di tanya


-

Penurunan tinggi badan

Kurangnya paparan sinar matahari

Asupan kalsium fosfor dan vitamin D

Riwayat haid

Umur menarche dan menopause

Pemeriksaan fisik
-

Kesadaran umum pasien

Keadaan umum
2

TTV :

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Nadi : 90x/menit

RR: 20x/menit

Suhu: 36,5 c

Tinggi badan : 158 cm

Berat badan : 60 kg

Inspeksi ( tanda-tanda fraktur)

Palapasi ( nyeri tekan, nyeri tarik, krepitasi)

Pemeriksaan penunjang
-

Pemeriksaan radiologi
Foto polos coxae intertrochanter femur dextra tampak gambaran radiolusen pada
bagian korteks trabekula.

Pemeriksaan kalsium darah (7ml/dl)


Ion kalsium merupakan fraksi kalsium plasma yang penting pada proses-proses
fisiologik, seperti kontraksi otot, pembekuan darah, konduksi saraf, sekresi hormone
PTH, dan mineralisasi tulang.

Densitometri
Densitometri tulang adalah pemeriksaan yang akurat untuk menentukan densitas
massa tulang berhubungan dengan kekuatan tulang dan resiko fraktur.2Densitometri
dapat digunakan untuk menilai prognosis, prediksi fraktur dan bahkan diagnosis
osteoporosis.

Tabel

1. Pemeriksaan densitometry untuk mengetahui densitas tulang pada

osteoporotik dipakai standar WHO sebagai berikut:3


Kategori Diagnostik

T-score

Normal

>-1

Osteopenia

<-1
3

Osteoporosis
Osteoporosis berat

<-2,5 (tanpa fraktur)


<-2,5 (dengan fraktur)

Working diagnosis
-

Fraktur coxae dextra et causa osteoporosis

Etiologi
1. Aktivitas osteoklas lebih besar dari osteoblas
2. Menopause
Pada menopause terjadi penurunan estrogen padahal estrogen berguna untuk
mencegah resorpsi tulang, selain itu juga terjadi penurunan aktivitas tubuh dan penurunan
sekresi parathormon.3
3. Penurunan kadar kalsitonin
Kalsitonin berguna untuk menekan aktivitas osteoklas. Pada usia lanjut terjadi
penurunan kadar kalsitonin.
4. Penurunan kadar androgen adrenal
5. Aktivitas fisik
Adanya imobilisasi lama yang mengakibatkan penurunan masa tulang.4
6. Penurunan absorpsi kalsium
Seiring pertambahan usia terjadi penurunan penyerapan kalsium tubuh4.

Epidemiologi
Fraktur panggul lebih tinggi insidennya pada orang kulit putih dan lebih rendah pada
orang kulit hitam di Amerika Serikat, Afrika selatan; demikian juga pada orang jepang baik yang
tinggal di jepang maupun yang tinggal di Amerika Serikat.5

Faktor resiko osteoporosis


Faktor osteoporotik akan meningkat dengan meningkatnya umur. Pada perempuan, resiko
fraktur dua kali dibandingkan laki-laki pada umur yang sama dan lokasi fraktur tertentu. Karena
harpan hidup perempuan lebih tinggi dibandingkan laki-laki, maka prevalensi fraktur
osteoporotik paa perempuan akan jauh lebih tinggi dari pada laki-laki. Perbedaan ras dan
geografik juga berhubungan dengan resiko osteoporosis.6
Tabel 2. Faktor resiko osteoporosis7
Umur
Setiap peningkatan umur 1 dekade berhubungan dengan peningkatan risiko
1,4-1,8

Genetik
Etnis ( kaukasus/oriental > orang hitam/polinesia )
Gender ( perempuan > laki-laki )
Riwayat keluarga

Lingkungan
Makanan, defisiensi kalsium
Aktivitas fisik dan pembebanan mekanik
Obat-obatan misalnya kortikosteroid, antikonvulsan, heparin
Merokok
Alkohol
Jatuh ( trauma )

Hormon endogen dan penyakit kronik


Defisiensi estrogen
Defisiensi androgen
Gastrektomi, sirosis, tirotoksitosis, hiperkortisolisme

Sifat fisik tulang


5

Densitas masa tulang


Ukuran dan geometri tulang
Mikro arsitektur tulang
Kompoisi tulang

Tipe-tipe osteoporosis
Osteoporosis dibagi 2 kelompok yaitu; osteoporosis primer dan osteoporosis sekunder.
Osteoporosis primer adalah osteoporosis yang tidak diketahui penyebabnya, sedangkan
osteoporosis sekunder adalah osteoporosis yang diketahui penyebabnya.
Pada tahun 1983, Riggs dan Melton, membagi osteoporosis primer atas osteoporosis tipe I dan II.
1. Osteoporosis tipe I
Disebut juga osteoporosis pasca menopause, disebabkan oleh defisiensi estrogen akibat
menopause.
2. Osteoporosis tipeII
Disebut juga sebagai osteoporosis senilis, disebabkan oleh gangguan absorbsi kalsium di
usus sehingga menyebabkan hiperparatirodisme sekunder yang menyebabkan adanya
osteoporosis. Ternyata peran estrogen juga menonjol pada osteoporosis tipe II.
Namun pada tahun 1990an, Riggs dan Melton memperbaiki hipotesisnya dan mengemukakan
bahwa estrogen menjadi faktor yang sangat berperan pada timbulnya osteoporosis primer, baik
pasca menopause maupun senilis.7
Tabel 3. Karakteristik osteoporosis tipe 1 dan 27

Umur (tahun)
Perempuan/laki-laki
Tipe kerusakan tulang
Bone turnover
Lokasi fraktur terbanyak

Tipe1

Tipe 2

50-75

>70

6/1

2/1

terutama trabekular
tinggi
vertebra,radius distal

trabekular dan kortikal


rendah
vertebra, collum femoris
6

Fungsi paratiroid

menurun

meningkat

Efek estrogen

terutama skeletal

terutama extra skeletal

Etiologi utama

defisiensi estrogen

penuaan dan defisiensi estrogen

Peran estrogen pada tulang


Struktur estrogen vertebra terdiri dari 18 karbon dengan 4 cincin. Estrogen manusia
dapatdi bagi 3 kelompok, yaitu estron (E1), 17 beta estradiol (E2), estril (E3). Estrogen yang
terutama dihasilkan ovarium adalah estradiol. Estron juga dihasilkan oleh tubuh manusia, tetapi
terutama berasal dari luar ovarium, yaitu dari konversi androsteneidon pada jaringan perifer.
Estriol merupakan estrogen yang terutama didapatkan didalam urin, berasal dari hidroksilasi-16
estron dan estradiol.6
Estrogen berperan dalam pertumbuhan uterus, penebalan mukosa vagina, penipisan
mucus serviks dan pertumbuhan saluran-saluran pada payudara. Selain itu estrogen juga
mempengaruhi lipid dan endotel pembuluh darah, hati, tulang, susunan saraf pusat, system imun,
sistem kardio vascular dan sistem gastrointestinal.
Saat ini telah ditemukan 2 macam reseptor estrogen (ER) yaitu reseptor estrogen-
(ER) dan reseptor estrogen- (ER). Reseptor estrogen juga diekspresikan oleh berbagai sel
tulang, termasuk osteoblas, osteosit,osteoklas, dan kondrosit. Estrogen merupakan regulator
pertumbuhan dan homeostasis tulang yang penting. Estrogen memiliki efek langsung dan tak
langsung pada tulang. Efek tak langsung meliputi estrogen terhadap tulang berubungan dengan
homesotasis kalsium yang meliputi regulasi absorbsi kalsium di usus, modulasi 1,25 (OH)2D,
ekskresi kalsium di ginjal dan ekskresi hormone paratiroid.7

Patogenesis osteoporosis tipe 1


Setelah menopause, maka resorpsi tulang akan meningkat, terutama pada decade awal
setelah menopause, sehingga insiden fraktur, terutama fraktur vertebra dan radius distal
meningkat. Penurunan densitas tulang terutama pada tulang trabekular, karena memiliki
permukaan yang luas dan hal ini dapat di cegah dengan terapi sulih estrogen. Petanda resorpsi
7

tulang dan formasi tulang, keduanya meningkat menunjukkan adanya peningkatan bone
turnover. Penurunan kadar estrogen akibat menopause akan meningktakan produksi berbagai
sitokinin sehingga aktifitas osteoklas meningkat. Selain peningkatan aktifitas osteoklas,
menopause juga menurunkan absorpsi kalsium di usus dan menigkatkan ekskresi kalsium di
ginjal. Selain itu, menopause juga menurunkan sintesis protein yang membawa 1,25(OH)2D,
sehingga pemberian estrogen akan meningkatkan konsentrasi 1,25(OH)2D di dalam plasma.
Untuk mengatasi keseimbangan negative kalsium akibat menopause, sehingga osteoporosis akan
semakin berat. Pada menopause kadangkala didapatkan peningkatan kadar kalsium serum, dan
dalam hal ini disebabkan menurunnya volume plasma, menigkatnya kadar albumin dan
bikarbonat, sehingga meningktakan kadar kalsium yang terikat albumin dan juga kadar kalsium
dalam bentuk garam kompleks. Peningkatan bikarbonat pada menopause terjadi akibat
penurunan rangsang respirasi, sehingga terjadi relatif asidosis respiratori. Walapun terjadi
peningkatan kadar kalsium yang terikat albumin dan kalsium dalam bentuk garam kompleks,
kadar ion kalsium tetap sama pada keadaan premenopause.7

Gambar 1. Patogenesis osteoporosispasca menopause7

Patogenesis osteoporosis tipe 2


Pada dekade ke-8 dan ke-9 kehidupan seorang wanita, terjadi ketidak seimbangan
remodeling tulang, dimana resorpsi tulang meningkat, sedangkan formasi tulang tidak berubah
atau menurun. Halini akan menyebabkan kehilangan massa tulang, perubahan mikroarsitektur
tulang, dan penigkatan resiko fraktur. Peningkatan resorpsi tulang merupakan resiko fraktur yang
independent terhadap BMD. Peningkatan osteokalsin sering kali didapatkan pada orang tua,
tetapi hal ini lebih menunjjukkan penngkatan turnover tulang dan bukan peningkatan formasi
tulang. Defisiensi kalsium dan vitamin D juga sering didapatkan pada orangtua. Hal ini
disebabkan oleh asupan kalsium dan vitamin D yang kurang,

anoreksia, malabsorbsi, dan

paparan sianar matahari yang rendah. Akibat defisiensi kalsium, akan timbul hiperparatiroidisme
sekunder yang persisten, sehingga akan semakin meningkatkan resorpsi tulang dan kehilangan
massa tulang, terutama pada orang-orang yang tinggal di daerah 4 musim.7
Defisiensi estrogen, ternyata juga merupakan masalah yang penting sebagai salah satu
penyebab osteoporosis paa orang tua, baik pada laki-laki maupun perempuan. Demikian juga
kadar testosteron pada laki-laki. Defisiensi estrogen pada laki-laki juga berperan pada kehilangan
massa tulang. Penurunan kadar estradiol di bawah 40 pMol/L pada laki-laki akan menyebabkan
osteoporosis. Karena laki-laki tidak pernah mengalami menopause, maka kehilangan massa
tulang yang besar seperti wanita tdk pernah terjadi.
Estrogen pada laki-laki berfungsi mengatur resorpsi tulang, sedangkan estrogen dan progesterone
mengatur formasi tulang. Kehilangan massa tulang trabekular pada laki-laki berlangsung linier,
sehingga terjadi penipisan trabekula, tanpa disertai dengan putusnya trabekula seperti pada
wanita. Penipisan trabekula pada laki-laki terjadi karena penrunan formasi tulang, sedangkan
putusnya trabekula pada wanita disebabkan karena peningkatan resorpsi yang berlebihan akibat
penurunan kadar estrogen yang drastic pada waktu menopause.7
Dengan bertambahnya umur, remodeling endokortikal dan intrakortikal akan meningkat,
sehingga kehilangan tulang terutama terjadi pada tulang kortikal, misalnya pada femur
proksimal. Total permukaan untuk remodeling tidak berubah dengan bertambahnya umur, hanya
berpindah dari tulang trabekular ke tulang kortikal. Pada laki-laki tua, peningkatan resorpsi
endokortikal tulang panjang akan diikuti peningkatan formasi periosteal, sehingga diameter
9

tulang panjang akan meningkat dan menurunkan resiko fraktur pada laki-laki tua. Resiko fraktur
juga yang harus diperhatikan adalah resiko terjatuh yang lebih tinggi pada orang tua
dibandingkan orang yang lebih muda. Hal ini berhubungan dengan penurunan kekuatan otot,
gangguan keseimbangan dan stabilitas postural, gangguan penglihatan, lantai yang licin, atau
tidak rata dan lain sebagainya. Pada umumnya, resiko terjatuh pada orang tua tidak disebabkan
oleh penyebab tunggal.7

Gambar 2. Patogenesis osteoporosis tipe 2 dan fraktur7

Penatalaksanaan
Secara teoritis, osteoporosis dapat diobati dengan cara menghambat kerja osteoklas (anti
resorptif) dan/meningkatkan kerja osteoblas (stimulator tulang). Walaupun demikian, saat ini
obat yang beredar pada umumnya bersifat anti resorptif. Yang termasuk golongan obat anti
resorptif adalah estrogen., anti estrogen, bisfosfonat dan kalsitonin. Sedangkan yang termasuk
stimulator tulang adalah Na-flourida, PTH dan lain sebagainya.

10

Kalsium dan vitamin D tidak mempunyai efek anti resorptif maupun stimulator tulang,
tetapi diperlukan untuk optimalisasi meneralisasi osteoid setelah proses formasi oleh osteoblas.
Kekurangan kalsium akan menyebabkan peningkatan produksi PTH (hiperparatiroidisme
sekunder) yang dapat menyebabkan pengobatan osteoporosis menjadi tidak efektif.8

Edukasi dan pencegahan


-

Anjurkan penderita untuk melakukan aktivitas fisik yang teratur untuk memelihara
kekuatan, kelenturan dan koordinasi sistem neuromuscular serta kebugaran, sehingga
dapat mencegah resiko terjatuh. Berbagai latihan yang dapat dilakukan meliputi
berjalan 30-60 menit/hari, bersepeda maupun berenang.

Jaga asupan kalsium 1000-1500 mg/hari, baik melalui makanan sehari-hari maupun
suplementasi.

Hindari merokok dan minum alkohol,

Diagnosis dini dan terapi yang tepat terhadap defisiensi testosteron pada laki-laki dan
menopause awal pda wanita.

Kenali berbagai penyakit dan obat-obatan yang dapat menimbulkan osteoporosis.

Hindari mengangkat barang-barang yang berat pada penderita yang sudah pasti
osteoporosis.

Hindari berbagai hal yang dapat menyebabkan penderita terjatuh, misalnya lantai
yang licin, obat-obat sedative dan obat anti hipertensi yang dapat menyebabkan
hipotensi oristatik.

Hindari defisiensi vitamin D, terutama pada orang-orang yang kurang terpajan sianr
matahari atau pada penderita dengan fotosensitifitas, misalnya SLE. Bila diduga ada
defisiensi vitamin D, maka kadar 25(OH)2D serum harus diperiksa. Bila 25(OH)2D
serum menurun, maka suplementasi vitamin D 400 IU/hari atau 800 IU/hari pada
orang tua harus diberikan. Pada penderita dengan gagal ginjal, suplementasi
1,25(OH)2D harus dipertimbangkan.7

Hindari peningkatan ekskresi kalsium lewat ginjal dengan membatasi asupan Natrium
sampai 3 gram/hari untuk meningkatkan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal. Bila

11

ekskresi kalsium urin >300 mg/hari, berikan diuretik taizid dosis rendah (HCT 25
mg/hari).7
-

Pada penderita yang memerlukan glukokortikoid dosis tinggi dan jangka panjang,
usahakan pemberian glukokortikoid pada dosis serendah mungkin dan sesingkat
mungkin.

Pada penderita artritis reumatoid dan atritis inflamasi lainnya, sangat penting
mengatasi aktifitas penyakitnya, karena hal ini akan mengurangi nyeri dan penurunan
densitas massa tulang akibat atritis inflamatif yang aktif.8

Komplikasi osteoporosis
Komplikasi osteoporosis sangat terkait dengan morbiditas dan mortalitas kelompok
masyarakat. Beberapa orang yang menderita osteoporosis juga menderita nyeri, penurunan
kualitas hidup, dan untuk beberapa orang bahkan cacat permanen. Sering kali bagi mereka yang
menderita dari fraktur osteoporosis mereka tidak pernah sepenuhnya pulih.8

Efek glukokortikoid pada tulang


1. Histofotometri
Glukokotikoid akan meyebabkan penurunan tebal dinding tulang trabekular,
penurunan mineralisasi, peningkatan berbagai parameter resorpsi tulang, supresi
pengerahan osteoblas dan penekana fungsi osteoblas.9
2. Efek pada osteoblas dan formasi tulang
Penggunaan glukokortikoid dosis yang tigg secara terus- menerus kan menganggu
sintesis osteoblas dan kolagen. Selain itu akan terjadi penghambatan sintesis osteocalsin
dan osteoblas.9
3. Efek pada resorpsi tulang
In vitro, glukokortikoid mengahmbat diferensiasi osteoklas dan resorpsi tulang
pada kultur organ. Efek peningkatan resorpsi tulang pada pemberian glukokortikoid in
vitro, berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder akibat penghambatan absorpsi
kalsium di usus.9
12

4. Efek pada hormone seks


Glukokortikoid enghambat sekresi gonadotropin oleh hipofisis, estrogen oleh
ovarium dan tetosteron oleh testis. Hal ini akan memperberat kehilangan massa tulang.
5. Absorbsi kalsium di usus dan eksresi kalsium di ginjal.
Glukokortikoid menyeabkan gangguan absorpsi kalsium di usus dan peningkatan
ekskresi kalsium di ginjal sehingga akan menyebabkan hipokalsemia, hiperparatiroidisme
sekunder.
6. Efek pada metabolism hormone paratiroid dan vitamin D
Kadar PTH dan 1,25 dihidroksivitamin D (1,25(OH)2D) di dalam serum akan
meningkat akibat penggunaan glukokortikoid. Hal ini diduga berhubungan dengan
perubahan reseptor kalsium sel yang mengubah transport kalsium. Glukokortikoid
meningkatkan sensitivitas osteoblas terhadapa PTH, meningkatkan penghambatan
aktifitas fosfatase alkali oleh PTH dan menghambat sisntesis kolagen.9

Prognosis
Semakin tinggi derajat BMD prognosis semakin baik karena semakin rendah juga resiko
menderita fraktur.6

Kesimpulan
Tulang merupakan bangunan pembentuk kerangka manusia, tempat melekatnya jaringan
otot sehingga membentuh tubuh. Semua aktivitas dapat dilakukan karena tubuh memiliki tulang
yang kuat. Kelainan pada osteoporosis seringkali secara diam-diam ibarat kayu yang digerigoti
rayap, setelah keropos kayu itu akan mudah patah. Demikian pula dengan osteoporosis, setelah
tulang keropos, muncullah gejala patah tulang yang terkesan mendadak.

13

Daftar pustaka
1. Tandra H. osteoporosis. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama; 2009.h.5.
2. Benson RC, Pernoll ML. obstetric dan ginekologi. Jakarta: EGC; 2009.h. 207.
3. Brown P, Sencer R. osteoporosis. Jakarta: Erlangga; 2006.h.78-9.
4. Saratun, Raenah E, Manurung S. Klien gangguan sistem musculoskeletal. Jakarta: EGC;
2006.h.74.
5. Rubenstein D, David W, John B. Kedokteran klinis. Edisi ke-6. Jakarta. Erlangga;
2007.h.200.
6. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2008.h.337
7. Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: EGC.
2009.
8. Wirakusumah ES. Mencegah osteoporosis. Yogyakarta: Kanisius; 2008.h.16-7.
9. Ikawati Z. cerdas mengenali obat. Yogyakarta: Kaninus. 2010.h.86-8.

14