Anda di halaman 1dari 20

Congestive Heart Failure

William Limadhy
102012241
williamlimadhy@live.com
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat 11510
Telp: 021-569422061

Pendahuluan
Gagal jantung adalah keadaaan patofiologis di mana jantung memiliki kemampuan
memompa yang abnormal, gagal untuk memompa darah sesuai dengan kebutuhan
metabolism jaringan atau hanya mampu melakukan pengisian tekanan diastolik.
Gagal jantung mungkin disebabkan oleh kegagalan miokard, tetapi juga dapat terjadi
pada keadaan jantung yang mendekati fungsi normal jantung dalam kondisi demand yang
tinggi. Gagal jantung slelau menyebabkan kegagalan peredar darah, tetapi sebaliknya belum
tentu demikian karena kondisi berbagai organ non-cardiac (misalnya, syok hipovolemik, syok
septic) dapat menghasilkan kegagalan peredaran darah yang tampak normal, sedikit
terganggu, ataupun fungsi jantung di atas normal. Untuk mempertahankan fungsi pemompaan
jantung, mekanisme kompensasi meningkatkan volume darah, tekanan pengisian jantung,
denyut jantung, dan massa otot jantung. Meskipunn ada mekanisme tersebut, tetap ada
penurunan progresif kemampuan jantung untuk berkontraksi dan rileks yang mengakibatkan
perburukan gagal jantung.

Anamnesis
Dari scenario yang telah saya dapat, diketahui bahwa:
1. Nama

: Tn X

2. Umur

: 60 th

3. Jenis kelamin

: Laki-laki

4. KU

: sering sesak bila beraktivitas yang sudah di rasakan sejak 6

bulan yang lalu


5. RPS

: pasien sering batuk kering, nyeri dada, nafas tersengal-sengal

ketika berjalan jauh, dan kaki terasa bengkak


6. RPD

: pasien menderita darah tinggi dan DM

Adapun beberapa hal yang perlu kita perhatikan agar dapat menunjang pemeriksaan kita
seperti :
Nyeri dada
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat
pasien menderita sindroma koroner akut, infark Miokard akut(IMA) atau tidak. Diagnosis
yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang
berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien Sindroma Koroner Akut
dan IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu
membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam
pengelolaan Sindroma Koroner Akut.1
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
o Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
o Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
o Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
o Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
o Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
o Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas.

Sesak napas
Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. Rasa
sesak lebih jelas saat berbaring (orthopnea) atau bisa timbul tiba-tiba pada malam hari atau
timbul dengan aktivitas ringan. Sesak napas bisa disertai dengan batuk dan mengi, dan jika
sangat berat, disertai sputum merah muda berbusa.1
Edema
Pembengkakan, biasanya akibat akumulasi cairan. Edema perifer biasanya dipengaruhi hal
lain, umumnya mengenai tungkai dan area sakral. Jika sangat berat, bisa terjadi edema yang
lebih meluas.1
Palpitasi
Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan provokasi,
onset, durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi. Apakah
episode tersebut disertai nyeri dada, sinkop, dan sesak napas?
Syncope
Kehilangan kesadaran mendadak dan singkat. Syncope dapat terjadi akibat
takiaritmia, bradikardia, atau kadang-kadang diinduksi oleh aktivitas pada stenosis aorta (juga
ditemukan pada keadaan neurologis seperti epilepsi). Apa yang dapat diingat oleh pasien?
Apa yang sedang dilakukan? Adakah palpitasi, nyeri dada, atau gejala lain? Adakah saksi
mata? Apa yang digambarkan saksi mata? (apakah pasien tampak pucat, kemerahan saat
mulai pulih, gerakan abnormal?). Seberapa cepat pasien pulih?
Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan faktor-faktor resiko penyakit jantung iskemik (ischaemic heart disease,
IHD), misalnya merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya, penyakit
serebrovaskular, atau penyakit vaskular perifer (peripheral vascular disease, PVD).
Tanyakan riwayat demam reumatik. Adakah murmur jantung telah diketahui?

Riwayat keluarga
Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, atau
penyakit jantung kongenital dalam keluarga?
Riwayat sosial
Apakah pasien merokok atau pernah merokok? Bagaimana konsumsi alkohol pasien?
Apa pekerjaan pasien? Bagaimana kemampuan olahraga pasien? Adakah keterbatasan gaya
hidup akibat penyakit?
Obat-obatan
Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek samping
ke jantung. Apakah pasien sedang dalam pengobatan penyakit lain ?

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Pada pemeriksaan inspeksi jantung yang paling penting ialah menemukan daerah ictus
cordis, yaitu pada sela iga ke 5, sesuai dengan letak apex cordis. Impul ini dihasilkan oleh
pulsasi singkat ventrikel kiri pada saat ventrikel bergerak kearah anterior selama kontraksi
jantung dan menyentuh dinding dada. Pulsasi ini lebih muda dilihat pada orang kurus. Selain
itu pada saat inspeksi, perlu juga memperhatikan bentuk dada normal dan simetris atau tidak.2
Palpasi
Gunakan palpasi untuk memastikan karakteristik ictus cordis. Palpasi juga berguna
untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S3 dan S4. Dengan inspeksi dan palpasi
kita dapat menemukan gerakan ventrikel yang sinkron dengan bunyi jantung ketiga dan
keempat yang patologis. Untuk menemukan impuls ventrikel kiri, raba denyut apex secara
lembut dengan satu jari tangan. Pasien harus berbaring dengan sebagian tubuh berada dalam
posisi miring pada sisi kiri tubuhnya, mengembuskan napas, dan menghentikan napasnya
sebentas. Dengan membuat tulisan X dengan spidol pada apex cordis, kita dapat melihat
gerakan ini.2

Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi jantung sangat penting di klinik, terutama untuk menentukkan
berbagai diagnosis dari kelainan jantung. Sebaiknya pemeriksaan auskultasi jantung
dilakukan di dalam ruangan yang sunyi, sehingga bunyi jantung terdengar dengan jelas.2
Dengan menggunakan stetoskop dengarlah bunyi jantung 1 (BJ1) dan bunyi jantung 2 (BJ2).
Bunyi jantung dapat didengar pada tempat tempat berikut :
1. Katup mitral

: lokasi di apex cordis, yaitu linea mid clavicularis sinistra

sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2.


2. Katup triskupidal :lokasi linea sternalis dextra sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar
daripada BJ 2.
3. Katup aorta : lokasi linea sternalis dextra sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada
BJ 1.
4. Katup pulmonal : lokasi linea sternalis kiri sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar
daripada BJ 1.
Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilik bilik jantung
pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama perkaitan dengan penutupan katup
arterioventrikularis (AV), sedangkan Bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup
semilunaris. Oleh karena itu BJ I lebih terdengar pada permukaan sistole ventrikel, pada saat
ini tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan menutup katup mitralis dan
trikuspidalis. Pada kasus stenosis mitralis terdengar BJ I yang abnormal dan lebih keras
akibat kekakuan daun daun katup.3
BJ II terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel karena tekanan ventrikel turun
sampai dibawah tekanan arteri pulmonalis dan aorta, sehingga katup pulmonalis dan aorta
menutup.3
Terdapat dua bunyi jantung yang lain yang kadang kadang dapat terdengar selama
diastolik ventrikel. BJ III dan BJ IV dapat menjadi manifestasi fisiologis tetapi biasanya
berkaitan dengan penyakit jantung tertentu; tampilan patologis BJ III dan BJ IV disebut
sebagai irama gallop. Istilah ini digunakan karena bunyi jantung lain merangsang timbulnya
irama seperti derap lari kuda.2

BJ III terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut gallop
ventrikuler apabila abnormal. Bunyi ini biasanya temuan patologis yang dihasilkan oleh
disfungsi jantung, terutama kegagalan ventrikel. BJ IV timbul pada sistolik atrium dan
disebut sebagai gallop atrium. BJ IV biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali,
bunyi ini timbul sesaat sebelum BJ I. Gallop atrium terdengar bila resistensi ventrikel
terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau
peningkatan volume ventrikel.3
Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung.
Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal (penyempitan lubang katup,
insufisiensi katup, atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah yang cepat sekali
melalui struktur yang normal. Bising jantung digambarkan menurut :
1. waktu relatifnya terhadap siklus jantung
2. intensitasnya
3. lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras
4. sifat sifatnya
Bising diastolik terjadi sesudah BJ II saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan
infuesiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu
bising yang terjadi selama mid diastolik sesudah fase awal kontraksi isovolusimetrik, atau
bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang
terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta
merupakan bising ejeksi yang khas; sedangkan insufisiensi mitralis akan menghasilkan bising
pansistolik.4

Pemeriksaan Penunjang
Radiografi Toraks
Radiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik
(CTR) >50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Ukuran jantung yang normal tidak
menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada gagal jantung kiri akut, seperti yang
terjadi pada infark miokard. regurgitasi katup akut, atau defek septum ventrikel (VSD)
pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan. LVH. atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel
kiri.

Gambar 1. Foto toraks pasien dengan edema paru interstisial dan gagal jantung.4

Normalnya, perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti vena
paru (gagal LV) timbul diversi lobus atas dan ketika tekanan vena pulmonalis meningkat
melebihi 20 mmHg, terjadi edema interstisial yang menyebabkan garis septal terutama pada
basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25 mmHg. terjadi edema hilar dengan distribusi
kupu-kupu atau sayap kelelawar, dan edema perivaskular menyebabkan gambaran awan pada
pembuluh darah. Pembesaran vena kava superior dan vena azigos dapat terlihat. Bila gagal
jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya bilateral namun bila unilateral cenderung
lebih sering terjadi pada sisi kanan. Efusi sisi kiri unilateral harus membuat seorang dokter
berpikir mengenai kemungkinan penyebab lain seperti keganasan atau infark paru.4
Elektrokardiografi (EKG)
EKG memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%)
dengan gagal jantung, termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan
konduksi, aritmia. Selain itu pada gambaran EKG dengan pasien gagal jantung terdapat
gambaran adanya takikardi, fibrilasi atrial dan penyimpangan aksis.4
Ekokardiografi
Tes ekokardiografi atau USG jantung, atau yang lebih sering disingkat dengan
sebutan ECHO, merupakan suatu pemeriksaan yang memberikan gambaran jantung anda
yang sedang berdenyut dan dapat merekan gambar sempurna, yang dapat membantu dokter
dalam mengevaluasi kesehatan jantung anda. Tipe USG jantung yang paling sering
digunakan adalah tipe non-invasif, dan sangat mudah dilakukan pada pasien.4

Pemeriksaan ini akan dilakukan oleh dokter ahli yang telah mendapatkan pelatihan
khusus, dengan menggunakan gel untuk menggerakkan alat yang menyerupai mikrofon yang
dinamakan tranducer pada daerah dada. Hal ini memungkinkan dokter melihat tampilan
jantung pasien beserta katub nya secara live atau secara langsung.4
USG jantung menggunakan teknologi yang sama seperti melihat janin didalam perut
ibu. Tidak ada radiasi yang terjadi pada pemeriksaan USG jantung, sehingga teknologi ini
dapat digunakan pada semua orang dari segala usia.4

Working Diagnosis
Gagal Jantung Kronik
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi/foto toraks,
ekokardiografi Doppler seperti terlihat pada bagan dibawah ini. Kriteria Framingham dapat
dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal
ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.5

Kriteria Major
o Paroksismal nokturnal dyspnea (sesak pada waktu tidur malam)
o Distensi vena leher
o Ronki paru
o Kardiomegali
o Edema paru akut
o Gallop S3
o Peninggian tekanan vena jugularis
o Refluks hepatojugular

Kriteria Minor
o Edema ekstremitas
o Batuk malam hari
o Dispnea deffort
o Hepatomegali
o Efusi pleura
o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
o Takikardia (>120 menit)

Terdapat klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) yaitu:
Tabel 1. Klasifikasi Fungsional Gagal Jantung Menurut NYHA.5
Kelas

Kapasitas Fungsional

Pasien tanpa keterbatasan aktivitas fisik

II

Pasien dengan sedikit keterbatasan aktivitas fisik, dimana aktivitas fisik biasa dapat
mengarah pada kelelahan, jantung berdebar, dispnea, atau nyeri angina ; Nyaman
saat istirahat.

III

Pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik yang jelas, dimana aktivitas fisik kurang
dari biasa dapat mengarah pada kelelahan, jantung berdebar, dispnea, atau nyeri
angina ; Nyaman saat istirahat.

IV

Pasien tidak hanya tidak bisa melakukan aktivitas fisik tetapi juga mendapat gejala
gagal jantung atau sindrom angina bahkan saat istirahat; ketidaknyamanan pasien
bertambah bila aktivitas fisik dilakukan

Different Diagnosis
PPOK
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi
akut. Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami
perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi gejala
harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang sudah biasa
digunakan. Eksaserbasi akut ini biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus),
bronkospasme, polusi udara, atau obat golongan sedatif. Pasien yang mengalami eksaserbasi
akut dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah,
batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga
memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, fatique, dan gangguan susah tidur. Roisin
membagi gejala klinis PPOK eksaserbasi akut menjadi gejala respirasi dan gejala sistemik.
Gejala respirasi yaitu berupa sesak napas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume
dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering, dan napas yang dangkal dan cepat. Gejala
sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi, serta gangguan
status mental pasien.6

Sindrom Koroner Akut


Sindrom koroner akut merupakan suatu kondisi terjadi pengurangan aliran darah ke
jantung secara mendadak. Beberapa gejala dari sindrom ini adalah tekanan di dada seperti
serangan jantung, sesak saat sedang beristirahat atau melakukan aktivitas fisik ringan,
keringat yang berlebihan secara tiba-tiba (diaforesis), muntah, mual, nyeri di bagian tubuh
lain seperti lengan kiri atau rahang, dan jantung yang berhenti mendadak (cardiac arrest).6
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya sindrom koroner akut adalah
merokok, tekanan darah tinggi (hipertensi), hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik,
tekanan mental (depresi) dan obesitas. Sindrom ini lebih sering ditemukan pada pria berusia
lebih dari 45 tahun dan wanita lebih dari 55 tahun.6
Sindrom koroner akut sering disebabkan adanya penumpukan plak di pembuluh darah
arteri (ateroskleoris koroner). Plak yang terdiri dari lemak akan menyumbat pembuluh arteri
sehingga darah sulit mengalir. Akibatnya, jantung tidak dapat memompa darah kaya oksigen
ke seluruh tubuh. Sebagian besar sindrom koroner akut diakibatkan permukaan plak di arteri
pecah dan menyebabkan pembentukan bekuan darah. Adanya penumpukan plak dan bekuan
darah tersebut akan membatasi jumlah darah yang mengalir ke otot jantung dan menyebabkan
sindrom tersebut. Pasien dengan gejala sindrom koroner akut akan mendapatkan pemeriksaan
darah untuk melihat apakah keadaan sel jantung dan elektrokardiogram (EKG atau ECG)
untuk melihat aktivitas elektris jantung. Jika kedua pemeriksaan tersebut menunjukkan
adanya hambatan aliran darah ke jantung maka dokter akan membuka arteri pasien
secepatnya. Umumnya, pasien yang mendapatkan penanganan berupa pembukaan arteri
dalam empat jam setelah gejala terjadi, akan dapat pulih dengan cepat. Selain pemberian obat
untuk melarutkan bekuan darah, pasien juga akan mendapatkan perlakuan yang disebut
angioplasty (dokter membuka arteri dengan mengembangkan sebuah balon kecil).6

Epidemiologi
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65
tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan
ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris, sekitar 100.000 pasien dirawat di
rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung, merepresentasikan 5% dari semua perawatan
medis dan menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan kesehatan nasional.7

Etiologi
Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya
harus selalu dicari.8 Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard,
seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun, pada
kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi
kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat dan, lebih
jarang, fistula arteriovena, defisiensi tiamin (beri-beri), dan anemia berat. Keadaan curah
jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung, tetapi bila tidak terlalu
berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar.7
Prevalensi faktor etiologi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit jantung
koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat Barat (>90% kasus),
sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di negara
berkembang. Faktor risiko independen untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan faktor
risiko pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi, dan diabetes)
ditambah adanya hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy / LVH) pada EKG
istirahat. Bila terdapat pada hipertensi, LVH dikaitkan dengan 14 kali risiko gagal jantung
pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Selain itu, prevalensi faktor etiologi telah berubah
seiring perjalanan waktu. Data kohort dari studi Framingham mengidentifikasi riwayat
hipertensi pada >75% pasien dengan gagal jantung, sementara penelitian lebih baru
menyatakan prevalensu yang lebih rendah (10-15%), mungkin karena terapi hipertensi yang
lebih baik. Dari telaah studi klinis pada hipertensi, terapi efektif dapat mengurangi insidensi
gagal jantung sebesar 50%.7

Berbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal jantung pada
pasien dengan penyakit jantung primer:

Obat-obatan seperti penyekat dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas


miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan
miokard.

Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar

Aritmia mengurangi efisiensi jantung, sepert yang terjadi bula kontraksi atrium hilang
(fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia
(ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja
miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu
lama, dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel. Aritmia sendiri
merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapun etiologinya, dengan AF
dilaporkan pada 20-30% kasus gagal jantung. Aritmia ventrikel merupakan penyebab umum
kematian mendadak pada keadaan ini.7

Manifestasi Klinik
Gejala utama dari gagal jantung adalah kelelahan dan napas yang pendek. Meskipun
kelelahan biasanya sudah dianggap pada rendahnya cardiac output dalam gagal jantung.
Dalam tahap awal gagal jantung, dispneu diamati hanya pada pengerahan tenaga; namun,
dalam perkembangan penyakitnya, dispneu terjadi dalam level stress yang lebih rendah, dan
mungkin dapat terjadi saat istirahat. Penyebab dari dispneu dalam gagal jantung mungkin
multifaktorial. Mekanisme paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi dari
jaringan interstisial atau cairan intraalveolar, dimana aktivitas reseptor juxtakapiler J, yang
menstimulasi dengan cepat, karakteristik napas pendek dari dispnue jantung. Faktor lain yang
berkontribusi pada dispneu dalam tenaga termasuk reduksi dalam compliance paru,
penambahan resistensi sirkulasi, otot pernapasam dan/atau kelelahan diafragma, dan anemia.
Dispnue mungkin menjadi lebih rendah frekuensinya dengan onset kegagalan ventrikel kanan
dan regurgitasi trikuspidalis.8
Gejala ortopneu, dimana didefinisikan sebagai dispnue yang terjadi dalam posisi
terlentang, biasanya manifestasi lanjut dari gagal jantung dibanding dispnue oleh pengerahan
tenaga. Hal tersebut dihasilkan dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanicus dan ekstremitas
bawah menuju sirkulasi sentral selama terlentang, dengan diakibatkan meningkat tekanan

dalam kapiler pulmonal. Batuk nokturnal merupakan manifestasi yang biasa terjadi dalam
proses ini dan biasanya diabaikan sebagai gejala gagal jantung. Ortopnue secara umum lebih
lega dengan duduk tegak lurus atau tidur dengan bantal khusus. Meskipun ortopnue
merupakan gejala spesifik gagal jantung, mungkin terjadi dalam pasien obesitas abdomen
atau ascites dan pasien dengan penyakit paru yang mekanisme parunya mendukung posisi
tegak lurus.8
Gejala lainnya adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND). Istilah ini mengacu pada
episode akut sesak napas yang hebat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan
membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat
bermanifestasi dengan batuk atau wheezing, mungkin karena tekanan yang bertambah di
dalam arteri bronkial mengarah kepada kompresi jalan napas, sejalan dengan edema paru
interstisial yang mengarah ke penahanan jalan napas. Padahal orthopnue mungkin lebih baik
dengan duduk tegak disamping berbaring di kasur dengan kaki dalam posisi tertentu, pasien
dengan PND sering mempunyai batuk persisten dan wheezing bahkan setelah mereka berada
di posisi tegak lurus. Cardiac asthma berkaitan erat dengan PND, dikarakterisitikkan dengan
wheezing sekunder menuju bronkospasme, dan haris dibedakan dengan asma promer dan
penyakit paru karena wheezing.8
Ada pula gejala yang disebut pernapasan Cheyne-stokes, juga dikaitkan sebagai
pernapasan periodik. Pernapasan Cheyne-Stokes diderita 40 pasien dengan gagal jantung dan
biasanya diasosiasikan dengan cardiac output yang rendah. Pernapasan Cheyne-Stokes ini
disebabkan kurangnya sensitivitas dari pusat respirasi menuju tekanan PCO2 arteri. Ada fase
apneu, selama PO2 arteri turun dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan dalam kandungan gas
darah arteri menstimulasi turunnya pusat pernapasan, menyebabkan hiperventilasi dan
hipokapnia, diikuti dengan kekambuhan apneu. Pernapasan Cheyne-Stokes mungkin
dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai dispneu parah atau penghentian sementara
pernapasan.8
Pasien dengan gagal jantung mungkin menunjukkan gejala gastrointestinal.
Anoreksia, nausea, dan rasa penuh yang cepat yang berkaitan dengan nyeri perut dan
kekenyangan adalah masalah biasa dan mungkin berelasi dengan edema dari dinding usus
dan/atau kongesti hati. Kongesti hati dan perenggangan kapsulnya mungkin mengarah pada
nyeri kuadran kanan atas. Gejala serebral seperti kebingungan, disorientasi, dan tidur dan
gangguan mood mungkin diamati dalam pasien dengan gagal jantung parah, khususnya

pasien tua dengan cerebral arteriosclerosis dan pengurangan cerebral perfusion. Nokturia
adalah gejala yang biasa terjadi pada gagal jantung dan berkontribusi pada insomnia.8

Patofisiologi
Miosit jantung biasanya dianggap sebagai sel yang telah selesai berdiferensiasi dan
kehilangan kemampuannya membelah diri. Dalam kondisi yang normal, penambahan jumlah
miosit fungsional tidak dapat terjadi. Peningkatan beban mekanis menyebabkan peningkatan
kandungan komponen subselular yang menyebabkan peningkatan ukuran sel (hipertrofi).
Meningkatnya kerja mekanis karena peningkatan beban tekanan atau volume atau sinyal
trofik (misalnya hipertiroidisme melalui stimulasi reseptor adrenergik-beta) meningkatkan
kecepatan sintesis protein, jumlah protein di masing-masing sel, jumlah sarkomer dan
mitokondria, dimensi dan massa miosit dan, akhirnya, ukuran jantung. Bagaimanapun,
seberapa besar miosit jantung orang dewasa memiliki kapasitas mensintesis DNA dan apakah
hal ini menyebabkan pembelahan sel masih merupakan masalah yang diperdebatkan.9
Tingkat hipertrofi bervariasi sesuai kausa yang mendasarinya. Berat jantung biasanya
berkisar antara 350 sampai 600 gram (hingga sekitar dua kali lipat daripada normal) pada
hipertensi pulmonaris dan penyakit jantung iskemik; dari 400 sampai 800 gram (hingga tiga
kali normal) pada hipertensi sistemik, stenosis aorta, regurgitasi mitral, atau kardiomiopati
hipertrofi. Jantung dengan berat lebih dari 1000 gram jarang dijumpai.9
Pola hipertrofi mencerminkan sifat stimulus yang mendasarinya. Ventrikel yang
mengalami kelebihan tekanan (misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta) membentuk
pressure-overload hypertrophy ventrikel kiri (juga disebut hipertrofi konsentrik), disertai oleh
peningkatan ketebalan dinding. Di ventrikel kiri, hipertrofi otot dapat menyebabkan garis
tengah rongga berkurang. Pada kelebihan beban tekanan, pengendapan sarkomer paralel
dengan sumbu panjang sel; luas potongan melintang miosit meningkat (tetapi panjang sel
tidak). Sebaliknya, kelebihan beban volume, massa otot dan ketebalan dinding meningkat
kira-kira setara dengan garis tengah ruang jantung. Namun, karena dilatasi, ketebalan dinding
jantung yang telah mengalami hipertrofi dan dilatasi tidak selalu meningkat, dan ketebalan
tersebut mungkin normal atau kurang daripada normal. Oleh karena itu, ketebalan dinding itu
sendiri bukan ukuran yang memadai untuk hipertrofi akibat kelebihan beban volume.9

Hipertrofi jantung juga disertai berbagai perubahan transkripsional dan morfologik.


Pada kelebihan beban hemodinamik yang berkepanjangan, ekspresi gen mengalami
perubahan sehingga terjadi re-ekspresi suatu pola sintesis protein yang analog dengan yang
dijumpai pada perkembangan jantung janin; perubahan lain analog dengan kejadian-kejadian
yang berlangsung selama mitosis sel normal yang berproliferasi. Mediator awal hipertrofi
antara lain gen-gen immediate-early. Peningkatan atau re-ekspresi selektif bentuk-bentuk
embrionik/janin protein kontraktil dan protein lain juga terjadi, termasuk rantai berat miosin,
ANP, dan kolagen. Meningkatnya ukuran miosit yang terjadi pada hipertrofi jantung biasaya
disertai dengan berkurangnya kepadatan kapiler, meningkatnya jarak antar-kapiler, dan
pengendapan jaringan fibrosa. Bertambahnya massa otot menyebabkan peningkatan
kebutuhan metabolik dan ketegangan dinding, dua penentu utama konsumsi oksigen jantung.
Faktor utama lain dalam konsumsi oksigen adalah kecepatan dan kontraktilitas jantung
(keadaan inotropik, atau gaya kontraksi), dan keduanya meningkat pada keadaan hipertrofik.9
Oleh karena itu, geometri, struktur, dan komposisi jantung yang mengalami hipertrofi
tidaklah normal. Hipertrofi jantung merupakan suatu keseimbangan yang lemah antara
karakteristik adaptif dan perubahan struktural dan/atau biokimiawi/molekular yang berpotensi
merugikan (termasuk berkurangnya perbandingan kapiler-terhadap-miosit, meningkatnya
jaringan fibrosa, dan sintesis protein abnormal). Oleh karena itu, hipertrofi jantung yang
menetap sering berkembang menjadi gagal jantung. Pada akhirnya, penyakit jantung primer
dan beban kompensatorik yang timbul semakin menggerogoti cadangan miokardium.
Kemudian mulai terjadi penurunan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac
output) yang sering berakhir dengan kematian.9
Pada banyak kasus, dasar struktural, biokimiawi, dan molekular kegagalan kontraktil
miokardoium tidak jelas. Pada beberapa kasus (misalnya infark miokardium), jelas terjadi
kematian miosit dan berkurangnya elemen-elemen vital pompa. Oleh karena itu, bagian
otot jantung yang tidak mengalami infark harus bekerja berlebihan. Sebaliknya, pada
penyakit katup jantung, meningkatnya kerja volume atau tekanan memengaruhi miokardium
secara global. Perubahan molekular dan selular pada jantung yang mengalami hipertrofi yang
pada awalnya berperan meningkatkan fungsi dapat ikut menyebabkan terjadinya gagal
jantung. Protein yang termasuk elemen kontraktil, penggabungan eksitasi-kontraksi, dan
pemakaian energi mungkin mengalami perubahan signifikan melalui produksi isoform yang
berbeda yang mungkin kurang fungsional daripada normal atau mungkin jumlahnya
berkurang atau bertambah. Perubahan pengolahan ion kalsium intrasel juga mungkin

berperan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi. Berkurangnya miosit akibat


apoptosis mungkin berperan dalam disfungsi miokardium progresif yang dijumpai pada
penyakit jantung dengan hipertrofi.9

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medika Mentosa
Tingkat rekomendasi (Class) dan tingkat kepercayaan (evidence) mengikuti format
petunjuk dari ESC 2005, dimana untuk rekomendasi:

Class I: Adanya bukti/kesepakatan umum bahwa tindakan bermanfaat dan efektif

Class II: Bukti kontroversi


o IIa: Adanya bukti bahwa tindakan cenderung bermanfaat
o IIb: Manfaat dan efektivitas kurang terbukti

Class III: Tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya


Sedangkan tingkat kepercayaan:

A: data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisis

B: data berasal dari satu uji random klinik

C: Konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi retrospektif atau registrasi
Terapi yang digunakan salah satunya dengan Angiotensin-converting enzyme

inhibitors. Dianjurkan sebagai lini pertama baik dengan atau tampa keluhan dengan fraksi
ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simtom, mengurangi kekerapan
rawat inap di rumah sakit (I, A). Obat ini harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak
ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik (I, B).
Segera berikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, sesudah infark jantung, untuk
meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark, serta kekerapan rawat inap. Agar
dosisnya dianggap bermanfaat, obat ini harus dititrasi sesuai dengan bukti klinis, bukan
berdasarkan perbaikan gejala.10
Obat diuretik yang diberikan adalah Loop diuretic, tiazid, metolazon. Penting untuk
pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru, dan edema
perifer (I, A). Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan
penyekat enzim konversi angiotensin atau penyekat beta.10

Obat beta-blocker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan
berat yang stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati noniskemi dalam pengobatan standar
seperti diuretik atau penyekat enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan
adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Obat ini terbukti menurunkan angka masuk
rumah sakit, meningkatkan klasifikasi fungsi (I, A). Pada disfungsi jantung sistolik sesudah
suatu infark miokard baik simtomatik atau asimtomatik, penambahan penyekat beta jangka
panjang pada pemakaian penyekat enzim konversi angiotensin terbukti menurunkan
mortalitas (I, B). Sampai saat ini hanya beberapa penyekat beta yang direkomendasi yaitu
bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol (I, A).
Pada antagonis reseptor aldosteron, penambahan terhadap penyekat enzim konversi
anngiotensin, penyekat beta, diuretik pada hahal jantung berat dapat menurunkan morbititas
dan mortalitas (I, B). Sebagai tambahan terhadap obat penyakit enzim konversi angiotensin
dan penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes, menurunkan
morbiditas dan mortalitas (I, B).10
Antagonis penyekat reseptor angiotensin II masih merupakan alternatif bila pasien
tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin. Pennyekat angiotensin II sama
efektif dengan penyekat enzim konversi angiotensin pada gagal jantung kronik dalam
menurunkan morbiditas dan mortalitas (IIa, B).
Glikosida jantung (digitalis) merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai
derajat gagal jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau penyebab (I, B). Kombinasi
digoksin dan penyekat beta lebih superiur dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa
kombinasi. Digitalis ini tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan
angka kekerapan rawat inap (IIa, A).
Penatalaksanaan Non-Medika Mentosa
Berikut merupakan penatalaksanaan yang umum dilakukan tanpa obat-obatan:10

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal sertia upaya
bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba

Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

Hentikan kebiasaan merokok

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humuditas
memerlukan perhatian khusus

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu
seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat,
antidepresan trisiklik, steroid

Komplikasi
Berikut merupakan komplikasi dari gagal jantung:6-7

Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam atau DVT dan
emboli paru) dan emboli sistemik tinggi, terutama gagal jantung berat.

Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada gagal jantungm yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauam
denyut jantung (dengan pemberian digoksin beta bloker) dan pemberian warfarin.

Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik denagn dosis
yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.

Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung
mendadak (25-50% kematian pada gagal jantung). Pada pasien yang berhasil

mempunyai peranan.

Prognosis
Umumnya buruk akan tetapi prognosis seseorang berbeda dengan orang lain
tergantung dari faktor terntentu yang akan dijabarkan. Rata-rata 50% pasien meninggal pada
4 tahun. 40% pasien yang dirawat rumah sakit meninggal atau kembali ke rumah sakit lagi
dalam waktu 1 tahun. Semakin banyak fakor yang terlibat maka semakin buruk prognosis
yang akan diberikan.

Pencegahan
Upaya pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada
kelompok dengan resiko tinggi. Pencegahan dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut.
a. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner.
b. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulang.
c. Pengobatan hipertensi yang agresif.
d. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup.
e. Olahraga dan istirahat cukup.
f. Menjaga pola makan dan asupan garam.
g. Menjaga berat badan agar tidak melebihi batas normal.

Penutup
Laki-laki berusia 60 tahun ini menderita gagal jantung kronik. Hal ini dapat dicurigai
dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sehingga didapatkan working diagnosis tersebut.
Akan tetapi, untuk menyingkirkan differential diagnosis yang ada dari gagal jantung kronik
perlu dilakukan pemeriksaan penunjang yang tepat. Dengan demikian, diagnosis pasti dapat
ditegakkan sehingga penatalaksanaannya tepat, baik secara medika mentosa maupun secara
nonmedika mentosa.

Daftar Pustaka
1. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4.
Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.h.1615-24
2. Gleadle, Jonathan.At a Glance Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:Erlangga;
2003. h.112-3
3. Bickley, Lynn. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi 8.
Jakarta : EGC; 2009. h.220-1; 238-9; 266-9; 272-3; 279-80; 285-7; 297
4. Burnside JW, Mclynn TJ. Diagnosis fisik adams. Alih bahasa : Henny lukmanto.
Edisi: ke-17. Jakarta: EGC,1995.h. 213-46
5. Antman

EM,

Braunwald

E.

ST-Elevatiin

myocardial

infarction:pathology,

pathophysiology and clinical features. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.
Braunwalds heart disease textbook of cardiovascular medicine. 8th Ed. Volume 2.
Philadelphia: Saunders Elsevier.,2008.h.1216-22
6. Thaler MS. Satu-satu buku EKG yang anda butuhkan. alih bahasa: Samik wahab.
Edisi: ke-5. Jakarta:EGC,2009.h.17-60,210-38
7. Kee, Joyce LeFever. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi 6.
Jakarta : EGC ; 2008. h. 129-30; 310-1; 148-51
8. Brown CT. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam Price SA, Wilson LM.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Volume 1. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC,2006.h. 576-606 ; 588-91
9. Robbins, Cotran. Buku ajar patologi Vvolume 2. Edisi 7. Jakarta : EGC ; 2007. h.36978
10. Silbernagl,Stefan. Teks & atlas berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC; 2007. h. 21823 ; 236-9