Anda di halaman 1dari 8

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
1.4 Manfaat
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian
2.2 Klasifikasi
2.3 Etiologi
2.4 Patofisiologi
2.5 Manifestasi Klinis
2.6 Pemeriksaan Penunjang
2.7 Penatalaksanaan
2.8 WOC
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.2 Diagnosa
3.3 Intervensi
BAN 1V PENUTUP
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Polimiositis adalah suatu peradangan otot yang etiologinya belum diketahui, dan
merupakan kelainan jaringan ikat yang jarang terjadi. Gangguan imunologi mempengaruhi
derajat variasi dari polimiositis. Polimiositis ini biasanya terjadi pada dewasa dan merupakan
kelainan yang didapat, walaupun mungkin ada predisposisi genetik. Polimiositis merupakan
penyakit jaringan ikat menahun yang ditandai dengan peradangan yang menimbulkan nyeri
dan degenerasi dari otot-otot.
Insidens polimiositis biasanya terjadi pada dewasa (usia 40-60 tahun) atau pada anakanak (usia 5-15 tahun). Insidens polimiositis diperkirakan 5-10 kasus / 1 juta penduduk /
tahun, dengan prevalensi 6-7 kasus/100.000 penduduk. Polimiositis lebih banyak ditemukan
pada wanita, dengan perbandingan pria dan wanita adalah 1:2.
Penyebab polimiositis tidak diketahui secara pasti, namun virus atau reaksi autoimun
diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. Kanker juga bisa memicu timbulnya penyakit
ini, dimana reaksi autoimun terhadap kanker mungkin diarahkan untuk melawan bahan yang
terkandung di dalam otot. Sekitar 15% penderita laki-laki berusia diatas 50 tahun, juga
menderita kanker. Gejala polimiositis pada semua umur hampir sama, tetapi biasanya pada
anak-anak gejalanya timbul secara lebih mendadak. Gejalanya bisa dimulai selama atau
sesudah suatu infeksi, yaitu berupa kelemahan otot (terutama otot lengan atas, panggul dan
paha), nyeri otot dan sendi, kemerahan (ruam kulit), kesulitan menelan, demam, kelemahan,
hingga penurunan berat badan.
Terapi untuk komponen otot dermatomiositis melibatkan penggunaan kortikosteroid,
dengan atau tanpa agen imunosupresif. Penyakit kulit diobati dengan menghindari sinar
matahari, tabir surya, kortikosteroid topikal, agen antimalaria, metotreksat, mycophenolate
mofetil, atau intravena (IV) imunoglobulin. Terapi fisik dan tindakan rehabilitatif diperlukan
pada pasien tertentu. Langkah-langkah pelindung matahari diperlukan untuk pasien dengan
penyakit kulit.

1.2 Rumusan Masalah


-

Bagaimana konsep medis pada penyakit polimiositis?

Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan polimiositis?

1.3 Tujuan
-

Untuk mempelajari dan menjelaskan konsep medis padan penyakit polimiositis

Untuk mempelajari dan menjelaskan konsep asuhan keperawatan pada pasien


polimiositis.

1.4 Manfaat
Dengan mempelajari makalah ini, diharapkan mahasiswa keperawatan mampu
memahami konsep materi mengenai polimiositis dengan baik dan dapat melaksanakan
asuhan keperawatan pada pasien polimiositis dengan benar.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian
Polimiositis adalah suatu penyakit infeki akut yang disebabkan oleh suatu
kelompok virus neurotropik (tipe I, II, dan III). Firus polimiositis mempunyai afinitas
khusus pada sel-sel kornu anterior medulla spinalis dan inti syaraf motorik tertentu di
batang otak. Sel-sel syaraf yang terkena mengalami nekrosis dan otot-otot yang
disuplainya menjadi paralisis. (J. Krol, 1996)
Suatu keadaan pada jaringan ikat yang bersifat menahan dan menyebabkan
peradangan, nyeri dan degenerasi otot-otot disebut polimiositis ()

2.2 Klasifikasi

2.3 Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui secara pasti, diduga faktor pencetusnya yaitu virus
atau reaksi autoimun yang berperan dalam timbulnya penyakit ini. Picorna virustelah
diidentifikasi pada otot penderita polimiositis, dan pemeriksaan serologis juga
membuktikan keterlibatan virus Coxsackie baik pada anak maupun
dewasa.Toksoplasmosis juga ditemukan pada polimiositis, tetapi pemeriksaan
serologis menimbulkan dugaan bahwa toksoplasmosis hanya berperan pada miositis
idiopatik.
Polimiositis juga ditemukan pada infeksi retrovirus HIV dan human T-lymphocyte
virus-1 (HTLV-1). Polimiositis dilaporkan juga ditemukan pada penggunaan obatobatan seperti D-penicillinamine, simetidin, ranitidine, analgesik (pentazocine),
implantasi silikon atau kolagen, dan beberapa toksin (cyanoacrylate glues,
kontaminasi silica). Obat yang terutama menginduksi polimiositis adalah Dpenicillinamine.
Kanker juga bisa memicu timbulnya penyakit ini, dimana reaksi autoimun
terhadap kanker mungkin diarahkan untuk melawan bahaya yang terkandung didalam
otot.

2.4 Patofisiologi
Penyakit ini dapat terjadi pada segala usia. Menurut patologi didapat dari
pemeriksaan histologi hasil biopsi otot bervariasi, kelainan-kelainan tersebut adalah:
-

Degenerasi serat-serat otot, baik setempat maupun meluas.

Basopilia dari sebagian serat dengan migrasi sentral dari nuklei sarkolemal.

Nekrose sebagian atau sekelompok serat-serat otot.

Inflamasi dari pembuluh darah yang memberi suplai kepada otot.

Fibrosis interstitia yang bervariasi tingkatannya dan lamanya dalam waktu


timbulnya penyakit.

Bervariasi menurut diameter dari serabut.

Kelainan ini diduga berhubungan dengan sistem imun tubuh. Adanya cedera otot
yang diperantarai oleh virus atau mikrovaskuler menyebabkan pelepasan dari
autoantigen otot. Autoantigen ini kemudian disampaikan ke T Limfosit oleh
makrofag dalam otot. Aktifasi T Limfosit menyebabkan proliferasi dan pelepasan
sitokin seperti interferon gamma (IFN-gamma) dan Interleukin 2 (IL-2). IFN-gamma
menyebabkan aktivasi makrofag lagi dan pelepasan mediator inflamasi seperti IL-1
dan tumor necrosis factor-alpha (TNF-alfa).
Sitokin kemudian menyebabkan ekspresi yang menyimpang dari
histokompabilitas kompleks mayor (MHC) molekul kelas I dan Iidan adesi molekul
pada sel otot. Kerusakan serat otot terjadi ketika CD8+ T Limfosit (sitotoksik)
bertemu dengan antigen bersama dengan MCH molekul kelas I pada sel otot.
Makrofag kemudian menyebabkan kerusakan otot, baik secara langsung maupun
secara tidak langsung melalui sekresi sitokin.
Penyakit ini biasanya timbul dan sering dijumpai pada otot-otot paroksimal
khususnya pelvis dan bahu. Mendaki tangga, berdiri dari kursi dan kegiatana lain
yang mengakibatkan badan menjadi semakin sukar atau tidak mungkin
melakukannya. Mengangkat lengan semakin lama semakin sukar dan menyisir
rambut menjadi tidak mungkin. Otot lain (fleksor leher, otot menelan) juga terserang.

Sakit otot atau lemah terjadi terutama pada tingkat awal. Tanda eritema
menunjukan dermatomiositis. Lesi merah yang menyerupai serbuk dapat terlihat
didaerah periorbital yang disertai edema. Eritema dapat meluas ke muka, dahi, leher,
bahu bagian atas, dada, punggung sebelah atas. Lesi pada lengan dan kaki menyerang
permukaan ekstensor, jalur-jalur itu kadang mengelupas.

2.5 Manifestasi Klinis


-

Kelemahan otot : bertahap, progresif, bilateral, dan proksimal disertai nyeri pada
daerah yang terkena; ditandai dengan kesulitan menaiki tangga dan bangun dari
kursi. Peradangan otot skeletal dan otot polos saluran cerna disertai disfagia dan
pengosongan lambung terlambat.

Ruam eritomatosa kehitaman pada daerah yang terpajan sinar matahari, daerah
berbentuk kupu-kupu pada wajah, leher, bahu, kehilangan pigmen.

Ruam heliotrope (diskolorasi ungu) disekitar kelopak mata atas.

Eritema subungal, telangiektasis kutikular, tanda Gottron (bercak bersisik)


disekitar dorsum PIP, MCP, dan siku, tangan mekanik (pecahnya kulit pada distal
ujung jari).

Poliartralgia atau poliartritis, malaise.

Vaskulitis kulit, otot, traktus gastrointestinal dan mata, serta fenomena Raynaud.

Terkenanya viseral
Paru : alveolitis akut, penyakit paru interstisialis kronis, dan kelemahan otot
pernafasan
Jantung (33%) : miokarditis, perikarditis dan aritmia

2.6 Pemeriksaan Penunjang


-

Creatinin kinase dengan isoenzim.

Elektrolit, kalsium, magnesium.

Serum mioglobin.

Kreatinin serum dan BUN.

Urinalisis: Mioglobinuria diindikasikan bila urinalisis positif dengan sedikit RBCs


pada evaluasi mikroscopik.

Hitung darah lengkap.

Laju endap darah.

Tes fungsi tiroid

ASt

Test lainnya :
a. Elektrokardiogram, untuk menemukan tanda-tanda hipokalemia di bawah ini :
Perubahan nonspesifik difuse gelombang ST-T, Peningkatan interval PR,
Gelombang U dan QRS lebar.
b. Terapi steroid, sebaiknya diberikan sampai diagnosis pasti ditegakkan, tetapi
banyak tes penting untuk menggambarkan ragam penyebab dari miopati yang
tidak bersifat emergensi. Berikut ini diantaranya:
Tes Genetik, Antibodi antinuklir (ANA), MRI, Elektromiogram (EMG) dan
Biopsi otot.

2.7 Penatalaksanaan
Pada saat peradangan, hendaknya aktivitas atau pergerakan penderita dibatasi.
Biasanya diberikan kortikosteroid (misalnya prednison) dosis tinggi per-oral, yang
secara perlahan akan memperbaiki kekuatan otot dan meringankan nyeri dan
pembengkakan, serta mengendalikan penyakit.
Setelah sekitar 4-6 minggu, jika kadar enzim otot dan kekuatan otot telah kembali
normal, dosisnya diturunkan secara bertahap. Sebagian besar orang dewasa harus
terus menerus mengkonsumsi prednison dosis rendah untuk beberapa tahun atau
untuk mencegah kekambuhan. Setelah sekitar 1 tahun, anak-anak tidak lagi
mendapatkan kortikosteroid dan bebas dari gejala.
Kadang-kadang prednison memperburuk penyakit atau tidak sepenuhnya efektif.
Jika hal ini terjadi, diberikan obat imunosupresan sebagai pengganti atau sebagai
tambahan terhadap prednison. Jika obat-obat lainnya tidak efektif, bisa
diberikan gamma globulin (bahan yang banyak mengandung antibodi) intravena
(melalui pembuluh darah).
Jika poliomiositis disertai dengan kanker, biasanya tidak akan menunjukkan
respon yang baik terhadap prednison. Tetapi polimiositis akan membaik bila

kankernya berhasil diatasi. Penderita dewasa dengan penyakit yang berat dan
progresif, yang mengalami kesulitan menelan, malnutrisi, pneumonia atau kegagalan
pernafasan, bisa meninggal.

2.8 WOC