Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

Efusi pleura adalah akumulasi cairan tidak normal di dalam rongga pleura
diakibatkan transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura.
Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu
penyakit. Efusi pleura selalu abnormal dan mengidentifikasi penyakit yang
mendasarinya.1,2,3 Rongga pleura dibatasi oleh pleura parietalis dan pleura
visceralis. Pada keadaan normal, sejumlah kecil (0,01 mL/kg/jam) cairan secara
konstan memasukirongga pleura dari kapiler di plura parietalis. Hampir semua
cairan ini dikeluarkan oleh limfatik pada pleura parietal yang memlilik kapasitas
pengeluaran 0,2 mL/kg/jam. Cairan pleura terakumulasi saat kecepatan
pembentukan cairan pleura melebihi kecepatan absorbsinya.3

Fungsi utama

sebagai pelicin gesekan antara permukaan kedua pleura pada waktu pernafasan.

Pleura seringkali mengalami pathogenesis seperti terjadinya efusi cairan,


misalnya hydrothorax dan pleuritis eksudatif karena infeksi, hemothorax jika
berisi darah, kilothorax jika cairan limfa, piothorax jika berisi nanah. Penyebab
patologi bermacam-macam, bisa karena infeksi tubekolosis, infeksi non
tuberculosis, keganasan, trauma dan lain-lain. Indonesia masih menempati urutan
ke-4 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina. Pada tahun 1998,
diperkirakan kasus TB di Indonesia mencapai 591.000 kasus dan perkiraan
kejadian BTA sputum positif di Indonesia adalah 266.000. berdasarkan survei

kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati
ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi
nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%.

BAB II
STATUS PASIEN
Nama Ko Asisten : Nilam Permata

Tanda tangan :

Tanggal Pasien Masuk Rumah Sakit : 7 November 2014 pukul 21.00


No Rekam Medik

2. 1 Identitas Pasien
Nama

: Tn. R

Umur

: 31 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: islam

Status pernikahan

: belum menikah

Pekerjaan

: Pegawai money changer

Alamat

: Asrama Brimob RT 07/05 Cipinang, Jakarta Timur

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis tanggal 8 November 2014
pukul 06.00 WIB di bangsal Pulau Sangeang RSAL dr. Mintohardjo.
A. Keluhan Utama : sesak napas sejak 2 minggu SMRS
3

B. Keluhan Tambahan :

Lemas

Meriang

Mual

Nafsu makan menurun

Berat badan menurun

Demam

C. Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke IGD RSAL dr. Mintohardjo pada hari Jumat, 7
November 2014 pukul 21.00 WIB dengan keluhan sesak napas sejak 2 minggu
SMRS. Sesak dirasakan seperti ngos-ngosan, semakin lama semakin berat, tidak
dipengaruhi posisi, dan tidak berkurang saat istirahat. Sesak seperti ini dirasakan
pasien pertama kali. Pasien menyangkal mendengar suara ngik saat sesak.
Selain itu pasien mengeluh badan semakin lama semakin lemas dan sering
merasa meriang kedinginan terutama pada malam hari. Pasien juga mengeluh
sering mual namun tidak muntah dengan mual tersebut nafsu makan pasien
menurun, dan pasien merasa berat badan pasien menurun dalam 1 bulan ini.
Pasien juga mengeluh badan seperti demam tapi hanya sumeng-sumeng.
Pasien menyangkal terdapat batuk, nyeri kepala, dan nyeri perut.
D. Riwayat penyakit yang pernah diderita dahulu (RPD) :

Asma (-)
4

Alergi (-)

Maagh (-)

Diabetes Melitus (-)

Hipertensi (-)

E. Riwayat kehidupan pribadi, sosial, dan kebiasaan :


Pasien menyangkal merokok dan minum alkohol, pasien mengaku sulit dalam
memilih makanan dan sering telat makan. Pasien mengaku tinggal bertiga dengan
ayah ibunya. Dan pasien mengaku dirumah pasien pecahayaan dan ventilasi
rumah baik.
F. Riwayat penyakit dalam keluarga (RPK):
Pasien menyangkal bahwa dikeluarga dan dirumah memiliki keluhan yang sama.
Ayah, ibu dan kakak pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes
mellitus, asma, dan alergi.
2.3 Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tanda vital:
Tekanan darah :110/70 mmHg Suhu : 37,2oC RR: 22x/m HR: 80x/m
4. Antropometri

BB

: 60 kg

TB

: 180 cm

BMI

: BB/ TB(m)2 = 18,5 kg/m2 (BB kurang)

5. Edema umum : Tidak ditemukan


6. Kulit

: Warna kuning langsat, tugor kulit baik, teraba hangat dan

lembab, sianosis(-)
7. Kepala

: Rambut, wajah, mata, hidung, telinga, mulut, dan tenggorok

dbn
8. Leher

: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar

10. Dada

: Mendatar, simetris, sela iga tidak melebar atau sempit, tidak ada

retraksi sela iga.

Inspeksi

Palpasi

Paru-paru
Depan

Belakang

Kiri

Simetris saat statis

Simetris saat statis

Kanan

Simetris saat statis

Simetris saat statis

Kiri

Tidak teraba benjolan,

Tidak teraba benjolan,

Vokal fremitus normal

Vokal fremitus normal

Tidak teraba benjolan

Tidak teraba benjolan,

Kanan

Vokal

fremitus Vokal

berkurang-menghilang

fremitus

berkurang-menghilang

Perkusi

Auskultasi

Kiri

Sonor

Sonor

Kanan

Redup mulai dari ICS IV

Redup mulai dari ICS IV

Kiri

Suara vesikuler normal

Suara vesikuler normal

Wheezing -/-, Rhonki -/-

Wheezing -/-, Rhonki -/-

Kanan

Suara

vesikuler Suara

vesikuler

melemah-menghilang

melemah-menghilang

mulai dari ICS IV,

mulai dari ICS IV,

Wheezing -/-, Rhonki -/-

Wheezing -/-, Rhonki -/-

11. Abdomen
Inspeksi

Datar, simetris, amiling umbilicus (-), dilatasi vena (-)

Auskultasi

Bising usus (+) 3x/ menit

Palpasi

Dinding perut supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), turgor kulit
baik
Timpani, shifting dullness (-)

Perkusi

12. Ekstremitas

: dbn

2.4 Pemeriksaan penunjang


Laboratorium

tanggal 30/10/2014
Darah rutin :

Hasil

Nilai Rujukan

Leukosit

5200/uL

5000-10.000 /uL

Eritrosit

5,37juta/uL

4,6- 6,2 juta/uL

Hemoglobin

15,4 g/dL

14-16 g/dL

Trombosit

220.000/uL

150.000-450.000/uL

Rontgen thorax : terlampir


2.5 Daftar Masalah
Sesak nafas sejak 2 minggu SMRS
Lemas dan meriang kedinginan
Mual
Nafsu makan menurun
Berat badan menurut dalam 1 bulan
Demam sumeng
2.6 Diagnosis Kerja
Efusi pleura dextra
TB paru aktif

2.7 Penatalaksanaan

Punksi pleura, hasil : 200 cc berwarna kuning

OAT FDC 1x4

Vit B6

Primperan tab 3x1 k/p

Rencana : Rontgen thorax PA, lateral kanan, lateral decubitus kanan

2.9 Prognosis
Ad vitam

: bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad malam

BAB III
FOLLOW UP
Tanggal 9-November-2014
S:
Sesak nafas (-)
Mual berkurang
Nyeri dada didaerah pungsi (+)

Tanggal 10-November-2014
S:
Sesak nafas (-)
Mual (-)
Nyeri dada didaerah pungsi (-)

O:
KU/KES: TSS/CM
Tanda vital:
TD: 110/70 mmHg
HR: 80x/m
RR: 20x/m
T: 36,5oC
Hemithorax kanan belakang : Vokal
fremitus menurun, redup, snv menurun
Rontgen thorax :
Efusi pleura berkurang minimal

O:
KU/KES: TSS/CM
Tanda vital:
TD: 100/60 mmHg
HR: 80x/m
RR: 20x/m
T: 36,5oC
Hemithorax kanan belakang : Vokal
fremitus menurun, redup, snv menurun

A: Efusi pleura dextra + Tuberculosis A: Efusi pleura dextra + Tuberculosis


paru BTA ?
paru BTA ?

P: punksi pleura, hasil: 1000 cc P: punksi pleura, hasil 250 cc, berwarna
berwarna kuning,
kuning, terapi lain lanjutkan, rencana
OAT FDC 1x4
thorax PA, Lateral kanan, dan lateral
Vit B6
decubitus kanan
Primperan tab 3x1 k/p

10

Tanggal 11-November-2014
S:
Sesak nafas (-)
Mual (-)
Pegal di daerah tusukan (+)

Tanggal 12-November-2014
S:
Sesak nafas (-)
Mual (-)
Nyeri dan pegal didaerah tusukan (-)

O:
KU/KES: TSS/CM
Tanda vital:
TD: 120/70 mmHg
HR: 80x/m
RR: 22x/m
T: 36,7oC
Hemithorax kanan belakang : Vokal
fremitus menurun, redup, snv menurun
Rontgen thorax :
Efusi pleura dextra minimal

O:
KU/KES: TSS/CM
Tanda vital:
TD: 100/60 mmHg
HR: 80x/m
RR: 20x/m
T: 36,5oC
Hemithorax kanan belakang : Vokal
fremitus menurun, redup, snv menurun
Rontgen thorax :
Efusi pleura berkurang minimal

A: Efusi pleura dextra + Tuberculosis A: Efusi pleura dextra + Tuberculosis


paru BTA ?
paru BTA ?
P: terapi lanjutkan

P: terapi lanjutkan, boleh pulang

11

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura


Pleura terletak dibagian terluar dari paru-paru dan mengelilingi paru.
Pleura disusun oleh jaringan ikat fibrosa yang didalamnya terdapat banyak kapiler
limfa dan kapiler darah serta serat saraf kecil. Pleura disusun juga oleh sel-sel
(terutama fibroblast dan makrofag). Pleura paru ini juga dilapisi oleh selapis
mesotel. Pleura merupakan membran tipis, halus, dan licin yang membungkus
dinding anterior toraks dan permukaan superior diafragma. Lapisan tipis ini
mengandung kolagen dan jaringan elastis.2,3,5
Ada 2 macam pleura yaitu pleura parietalis dan pleura viseralis. Pleura
parietalis melapisi toraks dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Kedua pleura ini
bersatu pada hilus paru. Dalam beberapa hal terdapat perbedaan antara kedua
pleura ini yaitu pleura viseralis bagian permukaan luarnya terdiri dari selapis sel
mesotelial yang tipis (tebalnya tidak lebih dari 30 m). Diantara celah-celah sel
ini terdapat beberapa sel limfosit. Di bawah sel-sel mesotelia ini terdapat
endopleura yang berisi fibrosit dan histiosit. Seterusnya dibawah ini (dinamakan
lapisan tengah) terdapat jaringan kolagen dan serat-serat elastik. Pada lapisan
terbawah terdapat jaringan intertitial subpleura yang sangat banyak mengandung
pembuluh darah kapiler dari A. Pulmonalis dan A. Brankialis serta pembuluh
getah bening.

12

Di antara pleura terdapat ruangan yang disebut spasium pleura, yang


mengandung

sejumlah

kecil

cairan

yang

melicinkan

permukaan

dan

memungkinkan keduanya bergeser secara bebas pada saat ventilasi. Cairan


tersebut dinamakan cairan pleura. Cairan ini terletak antara paru dan thoraks.
Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dengan
pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas
pleura hanyalah suatu ruangan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih
rendah daripada tekanan atmosfer sehingga mencegah kolaps paru. Jumlah normal
cairan pleura adalah 10-20 cc.4

4.2 Definisi Efusi Pleura


Efusi pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura akibat
transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Jenis cairan yang
bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan seperti susu
dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi. Efusi pleura bukan merupakan
suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit.
Terdapat beberapa jenis efusi berdasarkan penyebabnya, yakni :

Bila efusi berasal dari implantasi sel-sel limfoma pada permukaan


pleura.

Bila efusi terjadi akibat obstruksi aliran getah bening.

Bila efusi terjadi akibat obstruksi duktus torasikus (chylothorak).

Efusi berbentuk empiema akut atau kronik.

Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi :

13

1. Transudat
Transudat dalam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu
adalah transudat. Biasanya hal ini terdapat pada:
a)

Meningkatnya tekanan kapiler sistemik

b)

Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal

c)

Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura

d)

Menurunnya tekanan intra pleura

Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah:


a)

Gagal jantung kiri (terbanyak)

b)

Sindrom nefrotik

c)

Obstruksi vena cava superior

d)

Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma


atau masuk melalui saluran getah bening)

2. Eksudat
Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang
permeable abnormal dan berisi protein transudat.

PARAMETER

TRANSUDAT

EKSUDAT

Warna

Jernih

Jernih, keruh, berdarah

BJ

< 1,016

> 1,016

14

Jumlah set

Sedikit

Banyak (> 500 sel/mm2)

Jenis set

PMN < 50%

PMN > 50%

Rivalta

Negatif

Negatif

Glukosa

60 mg/dl (= GD plasma)

60 mg/dl (bervariasi)

Protein

< 2,5 g/dl

>2,5 g/dl

Rasio protein TE/plasma

< 0,5

> 0,5

LDH

< 200 IU/dl

> 200 IU/dl

Rasio LDH T-E/plasma

< 0,6

> 0,6

4.3 Etiologi efusi pleura


1. Berdasarkan Jenis Cairan
Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui
pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan,
pleura. Efusi pleura berupa:
a. Eksudat, disebabkan oleh :
1) Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia,
Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 1006000/cc.
2) Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh
bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara
hematogen. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri aerob maupun
anaerob (Streptococcus paeumonie, Staphylococcus aureus, Pseudomonas,

15

Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium, dan


lain-lain).
3) Pleuritis

karena

fungi

penyebabnya:

Aktinomikosis,

Aspergillus,

Kriptococcus, dll. Karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap fungi.


4) Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi
melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening,
dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral.
Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari
jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada
didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas
tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral dan
jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala
febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.
5) Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paruparu, mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi
bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar.

b. Transudat, disebabkan oleh :


1) Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab
lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior.
Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik

16

dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada
pleura parietalis.
2) Hipoalbuminemia
Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura
dibandingkan dengan tekanan osmotik darah.
3) Hidrothoraks hepatik
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui
lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura.
4) Meigs Syndrom
Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita
dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan
sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor
ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis.
5) Dialisis Peritoneal
Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal.

c. Darah
Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb
pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah
hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin
karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh
permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya darah
tersebut berasal dari trauma dinding dada.

17

4.4 Manifestasi klinis efusi pleura


Pada anamnesis lazim ditemukan, antara lain :
nyeri dada dan sesak
pernafasan dangkal
tidur miring ke sisi yang sakit.

Pada pemeriksaan fisik


Inspeksi :
terlihat sesak nafas dengan pernafasan yang dangkal
hemitoraks yang sakit lebih cembung
ruang sela iga melebar, mendatar dan tertinggal pada pernafasan
Palpasi :
Fremitus suara melemah sampai menghilang
Perkusi :
terdengar suara redup sampai pekak di daerah efusi
tanda pendorongan jantung dan mediastinum ke arah sisi yang sehat
Auskultasi
suara pernafasan melemah sampai menghilang

4.5 Pemeriksaan penunjang efusi pleura


1. Rontgen thorax PA

18

Pemeriksaan ini mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi


pleura. Karena cairan cenderung berakumulasi di tempat yang rendah, maka
pertama kali dilihat pada foto pasien dengan posisi berdiri dan foto lateral pada
sudut costofrenikus, sebagai gambaran perselubungan padat dan homogen dengan
jumlah cairan paling sedikit antara 100 300 ml. Pada pasien dengan efusi yang
sangat sedikit (< 200 ml) dapat ditemukan dengan foto dengan posisi lateral
decubitus.6,7 Beberapa penyimpangan yang biasa dijumpai seperti akumulasi
cairan di antara diafragma dengan permukaan inferior paru (efusi intra pulmonal),
yang mana kecurigaan ditunjukan dengan kenaikan satu atau dua diafragma tanpa
sebab yang jelas. Ini dapat ditunjukan dari peningkatan jarak antara permukaan
bawah kiri paru dengan permukaan atas lambung (lebih dari 2 cm), dan efusi intra
pulmonal kanan dapat dicurigai dengan terlihatnya fisura minor semakin dekat ke
diafragma. Pada posisi lateral dekubitus efusi akan nampak yang mana sairan
yang terletak di atas diafragma pindah ke posisi lateral dada.6
Kadang-kadang dijumpai efusi yanga terakumulasi di sekeliling lobus
tertentu, yang disangka sebagai konsolidasi lobus. Cairan efusi juga dapat
mengumpul di paramediastinal, difisura interlobaris atau paralel dengan batas
jantung (kardiomegali).5 Berdasarkan foto dada efusi pleura dibagi atas tiga
klasifikasi (oleh Martenson dan Himelman), yaitu:5,6,7

Sedikit, bila cairan hanya menutupi sinus costofrenikus tidak


sampai menutupi seluruh permukaan diafragma.

Sedang, bila batas meniskus cairan mencapai 1/3 rongga dada.

Banyak/masif, lebih dari sedang.

19

Untuk memastikan dilakukan dengan foto thorax lateral dari sisi yang sakit
(lateral dekubitus) ini akan memberikan hasil yang memuaskan bila cairan pleura
sedikit.4

2. USG Dada
USG adalah sarana diagnostik radiologis yang sangat tinggi akurasinya
(bisa mencapai 100%) untuk mencitrakan efusi pleura dengan adanya gambaran
anechoic pada kavum pleura. Hasil pemeriksaan USG sebagai standar baku emas.

3. CT Scan Dada
CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa
menunjukkan adanya pneumonia, abses paru atau tumor.

4. Torakosentesis
Torakosentesis adalah pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang
dimasukkan diantara sel iga ke dalam rongga dada di bawah pengaruh pembiusan
lokal dalam dan berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun terapeutik.
Pelaksanaan torakosentesis sebaiknya dilakukan pada penderita dengan posisi
duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru di sela iga IX garis aksilaris
posterior dengan memakai jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan
pleura sebaiknya tidak melebihi 1000 1500 cc pada setiap kali aspirasi. Aspirasi
lebih baik dikerjakan berulang-ulang daripada satu kali aspirasi sekaligus yang
dapat menimbulkan pleural shock (hipotensi) atau edema paru. 5,8,9

20

5. Biopsi Pleura
Biopsi pleura parietalis merupakan yang paling baik untuk mendiagnosa
efusi pleura. Umumnya biopsi pleura dilakukan setelah torakosentesis.
Dapat dilakukan bila ternyata hasil biopsi pertama tidak memuaskan atau dapat
dilakukan beberapa biopsi ulangan.6.7
4.6 Penatalaksanaan efusi pleura
1. Pengobatan kausal
Pengobatan pada penyakit tuberkulosis (pleuritis tuberkulosis) dengan
menggunakan OAT dapat menyebabkan cairan efusi diserap kembali, tapi untuk
menghilangkan eksudat ini dengan cepat dapat dilakukan torakosintesis.
Umumnya cairan diresolusi dengan sempurna, tapi kadang-kadang dapat
diberikan kortikosteroid secara sistemik (Prednison 1 mg/kg BB selama 2 minggu
kemudian dosis diturunkan secara perlahan).
Pleuritis karena bakteri piogenik diberi kemoterapi sebelum kultur dan
sensitivitas bakteri didapat, ampisilin 4 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg.
Terapi lain yang lebih penting adalah mengeluarkan cairan efusi yang terinfeksi
keluar dari rongga pleura dengan efektif.

2. Thorakosentesis

21

Pungsi pleura yaitu aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga
garis aksila posterior dengan memakai jarum abocath nomor 14 atau 16.
Pungsi percobaan/diagnostic yaitu dengan menusuk dari luar dengan suatu
spuit kecil steril 10 atau 20 ml serta mengambil sedikit cairan pleura (jika
ada) untuk dilihat secara fisik (warna cairan) dan untuk pemeriksaan
biokimia (uji Rivalta, kadar kolesterol, LDH, pH, glukosa, dan amilase),
pemeriksaan mikrobiologi umum dan terhadap M. tuberculosis serta
pemeriksaan sitologi.

3. Water Sealed Drainage


Penatalaksanaan dengan menggunakan WSD sering pada empyema dan efusi
maligna.
Indikasi WSD pada empyema :
a. Nanah sangat kental dan sukar diaspirasi
b. Nanah terus terbentuk setelah 2 minggu
c. Terjadinva piopneumothoraxs

4. Pleurodesis
Tindakan melengketkan pleura visceralis dengan pleura parietalis dengan
menggunakan zat kimia (tetrasiklin, bleomisin, thiotepa, corynebacterium,
parfum, talk) atau tindakan pembedahan. Tindakan dilakukan bila cairan sangat
banyak dan selalu terakumulasi.
4.7 Definisi TB Paru

22

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi


Mycobacterium tuberkulosis.

4.8 Klasifikasi TB paru


A. TB Paru
TB paru adalah TB yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.
1.

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB paru dibagi atas:


a.

TB paru BTA (+) adalah:

Minimal 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA (+)


Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA (+) dan
kelainan radiologi menunjukkan gambaran TB aktif.
Hasil pemeriksaan 1 spesimen dahak menunjukkan BTA(+) dan biakan(+).

b.

TB paru BTA (-)

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-), gambaran klinis


dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif.
Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-) dan biakan M.
tuberculosis positif.

23

2.

Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya.Ada


beberapa tipe pasien yaitu:
1

Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan


dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu
bulan.

Kasus

kambuh

(relaps)

adalah

pasien

tuberkulosis

yang

sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah


dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali
lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau
biakan positif.
3

Kasus defaulted atau drop out adalah pasien yang telah menjalani
pengobatan 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturutturut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif
atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan
sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.

Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih


positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan
kategori 2 dengan pengawasan yang baik.

Kasus bekas TB
a. Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila
ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan gambaran

24

yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan


lebih mendukung.
b. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan
telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto
toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.

B. TB Ekstraparu
Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh
lain selain paru, misalnya kelenjar getah bening,selaput otak, tulang, ginjal,
saluran kencing, dan lain-lain.

4.9 Diagnosis TB Paru


Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan fisis, pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan
penunjang lainnya.

A. Gejala klinis
Gejala klinis dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan sistemik.
Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori
(gejala lokal sesuai organ yang terlibat).
1. Gejala respiratori

batuk 2 minggu

nyeri dada

25

batuk darah

sesak napas

2. Gejala sistemik

demam (subfebris)

malaise

keringat malam

anoreksia

berat badan menurun

B. Pemeriksaan Fisis
Pada TB paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur
paru. Pada awal perkembangan penyakit umumnya tidak atau sulit sekali
menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus
superior dan inferior, di daerah apeks. Dapat ditemukan suara napas bronkial,
amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru,
diafragma, dan mediastinum.
Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas maka didapatkan perkusi
redup, auskultasi suara napas bronkial, ronki basah, kasar, dan nyaring. Akan
tetapi jika infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, auskultasi menjadi vesikuler
melemah. Bila ada kavitas cukup besar, perkusi hipersonor atau timpani dan
auskultasi amforik.
TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi ciut dan menarik isi

26

mediastinum atau paru lainnya. Bila fibrosis lebih dari setengah jumlah jaringan
paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran paru, dan selanjutnya hipertensi
pulmonal diikuti terjadinya tanda-tanda korpulmonal dan gagal jantung kanan.4
Jika TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit
terlihat agak tertinggal dalam pernapasan, perkusi pekak, dan auskultasi suara
napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.

C. Pemeriksaan Bakteriologi
Bahannya berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinalis, bilasan
bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, feces, dan jaringan
biopsi. Pemeriksaan sputum paling penting karena dengan ini diagnosis pasti TB
dapat ditegakkan. Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapatkan sputum,
karena pasien tidak batuk atau batuk non produktif. Oleh karena itu, dianjurkan
satu hari sebelumnya, pasien minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan
melakukan reflex batuk. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan bilasan
bronkus atau bilasan lambung, biasanya pada anak-anak karena mereka sulit
mengeluarkan dahak.
Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan bila:

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif

1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian

bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif

bila 3 kali negatif BTA negatif

27

D. Pemeriksaan Radiologi
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat
dinyatakan sebagai berikut:
Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru
dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan, serta tidak dijumpai
kavitas.
Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal.

4.10 Penatalaksanaan TB Paru


Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori (WHO / Depkes RI)
Kategori

Kriteria penderita

Fase awal

Fase lanjutan

2 RHZE (RHZS)
2 RHZE (RHZS)

6 EH
4 RH

2 RHZE (RHZS)*

4 R3H3*

Kambuh
Gagal
Putus berobat

2 RHZES / 1 RHZE
2 RHZES / 1 RHZE*

5 RHE
5 R3H3E3*

III

Kasus baru BTA (-)


TBEP ringan

2 RHZ (E)
2 RHZ (E)
2 RHZ* (E)

6 EH
4 RH
4 R3H3*

IV

Kasus kronik

Kasus baru BTA (+)


Kasus baru BTA (-)
Ro (+) sakit berat
Kasus TBEP berat

II

Kasus BTA positif

Obat-obat sekunder

Dosis obat antituberkulosis (OAT)


Obat
INH
Rifampisin
Pirazinamid

Dosis
harian
(mg/kgbb/hari)
5-15 (maks.300 mg)
10-20 (maks.600 mg)
15-40 (maks.2000 mg)

Dosis
2x/minggu
(mg/kgbb/hari)
15-40 (maks.900 mg)
10-20 (maks.600 mg)
50-70 (maks.4000 mg)

Dosis
3x/minggu
(mg/kgbb/hari)
15-40 (maks.900 mg)
15-20 (maks.600 mg)
15-30 (maks.3000 mg)

28

15-25 (maks.2500 mg)


Etambutol
Streptomisin 15-40 (maks.1000 mg)

50 (maks.2500 mg)
25-40 (maks.1500 mg)

15-25 (maks. 2500 mg)


25-40 (maks. 1500 mg)

4.11 Komplikasi TB Paru


1. Komplikasi dini
Pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis.
2. Komplikasi lanjut
Obstruksi jalan napas, kerusakan parenkim berat (fibrosis paru), kor
pulmonale, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS)
yang sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

29

BAB V
ANALISA KASUS
1. Sesak nafas
Sesak nafas (dispneu) adalah persepsi mengenai ketidaknyamanan
bernafas yang terdiri dari berbagai sensasi yang berbeda intensitasnya. Sesak nafa
dibedakan menjadi dua kelompok besarr berdasarkan penyebabnya, yaitu sesak
nafas organik dan sesak nafas non organik. Sesak nafas organic merupakan sesak
yang berasal dari organ yaitu jantung, paru-paru, ginjal atau gangguan metabolic.
Sesak nafas non organik seperti masalah psikis contohnya anxietas.
Sesak nafas karena kardiovaskular memiliki cirri khusus seperti orthopnea,
PND, dan DOE. Dan perlu digali lebih dalam ada keterkaitan dengan hipertensi
atau tidak, kareba sesak pada kelainan dijantung biasanya disebabkan oleh CHF,
edema paru, cardiomiopathy. Sesak nafas pada organ paru dibedakan menjadi
pada penyakit paru obstruktif yaitu seperti asma, ppok, emfisema, dan bronchitis
kronik, selain penyakit paru obstruktif terdapat penyakit pada parenkim paru dan
pleura, penyakit tersebut terbagi menjadi penyakit paru infeksius dan non
infeksius. Penyakit paru non infeksius contohnya adalah efusi pleura dan
pneumothorax.

2. Lemas dan meriang kedinginan, nafsu makan menurun, berat badan


menurut dalam 1 bulan, demam dan mual
Patofisiolgi tuberkuloasis paru secara umum sebgai berikut port dentre
lebih dari 98% kasus infeksi TB karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB
30

dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus.
Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non
spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup
menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil
kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan
bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus
berkembangbiak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi
pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Dari
focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe
regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus
primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah
kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang
akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan
antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan
saluran limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini
berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu
yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa
inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang
waktu antara 2-12 minggu.

31

Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah


103-104,yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik
kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap
tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya
kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut
ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu
timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama masa inkubasi, uji
tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer
tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system
imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi
kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam
granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke
dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Setelah imunitas seluler terbentuk, focus
primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk
fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.
Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi
penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru.
Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar
ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang
terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus
primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis

32

fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair
dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru
(kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal
saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus
dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat
menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat
terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan
pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang
menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran hamatogen yang
paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar
(occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara
sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis.
Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang
biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak,
tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di

33

berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni


kuman

sebelum

terbentuk

imunitas

seluler

yang

akan

membatasi

pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi


pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant.
Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi
untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai
Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu
menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di
organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.
Pada kasus ini, suatu proses infeksi tuberculosis meningkatkan
permeabilitias membrane kapiler dan kemudian terjadi kegagalan drainage
limfatik sehingga terjadi peningkatan cairan pleura, terbentuklah cairan pleura
yang berupa eksudat. Terjadi penumpukan cairan di rongga pleura, yang lamakelamaan dapat menekan paru sehingga ekspansi paru menurun menyebabkan
sesak nafas. Keadaan sesak nafas tersebut menyebabkan suplai oksigen tidak
sesuai dengan kebutuhan sehingga bisa menyebabkan malaise atau lemas. Dan
keadaan sesak nafas tersebut dapat menyebkan tidak nafsu makan ehingga nutrisi
tidak sesuai kebutuhan tubuh terjadi penurunan berat badan. Selain itu proses
infeksi tuberculosis juga berhubungan langsung dengan penurunan berat badan
karena terjadinya peningkatan metabolisme namun intake tidak adekuat
penurunan berat badan dan selain itu terjadi peningkatan sekresi asam lambung
sehingga menyebabkan mual. Selain itu peningkatan metabolisme menyebabkan
suhu tubuh meningkat atau demam.

34

3. Tatalaksana

Pungsi pleura, hasil : 200 cc berwarna kuning


Pungsi pleura yaitu aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga
garis aksila posterior dengan memakai jarum abocath nomor 14 atau 16.
Selain sebagai tatalaksana pungsi pleura juga untuk menentukan
diagnostic penyebab efusi dengan mengidentifikasi cairan tersebut.
Cairan terbentuk berwarna kuning dan sedikit keruh bisa karena
tersebut adalah eksudat merupakan merupakan komplikasi yang paling
banyak terjadi melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran
getah bening. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus
subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein
yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi
hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya
unilateral dan jarang yang masif.

OAT FDC
FDC (Fixed Dose Combination) atau dalam bahasa Indonesia KDT
(Kombinasi Dosis Tetap). Tablet FDC untuk dewasa terdiri tablet
4FDC dan 2FDC. Tablet 4FDC mengandung 4 macam obat yaitu: 75
mg Isoniasid (INH), 150 mg Rifampisin, 400 mg Pirazinamid, dan 275
mg Etambutol. Tablet ini digunakan untuk pengobatan setiap hari
dalam tahap intensif dan untuk sisipan. Tablet 2 FDC mengandung 2
macam obat yaitu: 150 mg Isoniasid (INH) dan 150 mg Rifampisin.
Dan berdasarkan berat badan pasien meminum 4 tablet.

35

Vitamin B6
Pemeberian vitamin B6 untuk mengurangi efek damping dari Isoniazid
yang merupakan obat yang sangat penting untuk mengobati semua tipe
TBC. Efek sampingnya dapat menimbulkan anemia sehingga
dianjurkan juga untuk mengkonsumsi vitamin penambah darah seperti
piridoksin (vitamin B6).

Primperan
Primperan

berisi

metoklopramide

yang

merupakan

derivate

prokinamide yang bekerja secara sentral pada reseptor dopaminergik


sentral (D2) sebagai anatgonis dan serotogenik (5 HT3) sebagai agonis.
Diindikasi atas keluhan mual.

Rencana : Rontgen thorax PA, lateral kanan, lateral decubitus kanan


Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang
memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis
eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang
mengalami hemoptisis berat. Pada kasus ini terjadi efusi pleura dan
dengan rontgen thorax lateral kanan dan lateral dekubitus kanan
diharapkan gambarn efusi dapat lebih jelas terlihat.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2007. Chapter 254, Penyakit-penyakit Pleura; p.1056-61.
2. Buku Pulmonologi
3. Khairani R, Syahruddin E, Partukusumua LG. Karakteristik Efusi Pleura di
Rumah Sakit Persahabatan . J Respir Indo. 2012 Juli; 32:155-60
4. Amin M, Alsagaff H, Saleh WBMT. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga University Press; 1995; p.128-30.
5. Jeremy, et al. Penyakit Pleura. At a Glance Sistem respirasi. 2nd ed. Jakarta:
EMS Price; 2008.
Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Vol 2. Ed. 6. Jakarta EGC.
Anonim, 2004, Petunjuk Penggunaan Obat FDC Untuk Pengobatan Tuberkulosis Di Unit
Pelayanan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

1. Masnjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Jilid II. FK UI. Media Aesculapius. Jakarta.
1982;

206-8.

2. Bahar A. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S, et al. Editor. Ilmu
Penyakit
3.

Rab

Dalam.
T.

Jilid
Ilmu

II.

Balai

Penyakit

Penerbit
Paru.

FKUI.

Hipokrates.

Jakarta

1998;

785-97.

Jakarta.

1996;

573-86.

4. Amin M, Alsagaff H, Saleh WBMT. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press.
Surabaya.

1995;

128-30.

5. Uyainah AZN. Efusi Pleura. Dalam: Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, et al, Ed. Pedoman Diagnosis dan
Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. Jakarta. 2000; 210-11

37