Anda di halaman 1dari 32

Aspek laboratorium kel

parartiroid
Oleh
Dr Ozar Sanuddin SpPK-K
Bagian Patologi Klinik Fakultasn Kedokteran
25-05-2010. jam 820-920

Paratiroid hormon,PTH

Adalah hormon polipeptida yang


dihasilkan oleh kel paratiroid.
Kadar calsium darah rendah
stimulasi produksi PTH.
Kadar calsium normal menghambat
sekresi PTH.

Kerja berlawanan dengan calsitonin


(tiroid).
Kadar calsium stimulasi sekresi cal
citonin,mengakibatkan pengendapkan
Ca,Mg ,pospat,Kolagen di tulang.

Efek PTH

Memobilisasi Ca++ dan pospat dari tulang


kesirkulasi dengan kadar cukup tinggi.
Membebaskan pospat dan protein matrik ke
sirkulasi.
Meexresi Pospat dan mereabsorpsi pospat
di ginjal.
Me exresi Calsium dengan me reabsorpsi
calsium di ginjal

Mekan sekresi H+ diginjal, sehingga


terjadi pe exresi HCO3 dan retensi
Na dan Cl.
Me hidrosilasi vit D diginjal
Me penyerapan calsium diusus mel
efek pada 1.25(OH) D3

Hasil akhir peningkatan kadar calsium


darah dan peexresi pospat diurin.

Pada tulang,PTH
- Memelihara kadar Calsium darah te
tap cukup tinggi dengan membebaskan
calsium dari tulang kedalam sirkulasi.
- Membebaskan pospat dan protein
matrik ke sirkulasi.

Pada ginjal,PTH
- Mereabsorpsi Ca++ditubulus pe
exresi Ca++
- Menekan reabsorpsi pospat pe
exresi pospat.

peexresi H+ Me retensi H+ dan Cl


, dan peexresi HCO3.
Merangsang ginjal mensintesa 1,25
dihidroksil kolekalsiferol Vit D
(kolekalsiferol) pada kulit dibawah
pengaruh SUV pe penyerapan
calsium diusus.

Vit D :
- meabsospsi Calsium dan pospor diusus.
- defisiensigangguan hoemostasis calsium.

Hasil akhirnya mengakibatkan me jumlah


Ca++ dalam plasma.

Bertanggung jawab mempertahankan


keseimbangan:
- Calsium, Posfor dan magnesium dalam
cairan extracellular.
- Intergritas dari minerlisasi tulang.
Merupakan faktor utama dalam mengatur
kadar Calsium.

Jenis hormon paratiroid


Bentuk :
1. Native/intact PTH.
2. Multiple N-terminal fragment PTH.
3. C-Terminal fragment PTH.

Normal values
1. PTH
N-Terminal PTH: (8-24)pg/ml a ng/L.
Intact mol PTH : (10-65)pg/ml a ng/L.
C-Terminal (biomolecule):
(50-330) pg/ml.

2.

Calsium : (8.5-10.5) mg/dl


Bermanfaat untuk interpretasi
kelainan paratiroid yang baik.

Fungsi PTH yang lain

Me aktivitas osteoclast.
Menyalurkan K+ dan P ke extracellular/
sirkulasi.
Reabsorsi Ca++ dari filtrat glomerulus oleh
tubulus.
Inhibisi absobrsi pospat dan HCO3- di
tubulus.

Pemeriksaan lab PTH


Untuk :
Mempelajari perubahan metabolisme
Calsium.
Menetapkan diagnosa hiperparatiroid.
Membedakan hipercalsemia yang
disebabkan nonparatiroid dan paratiroid.

Pe [Ca++] stimulus utama sekresi PTH.


Pe & n [Ca++]inhibisi sekresi PTH.
Hub ini akan hilang pada keadaan
hipertiroid dimana PTH tidak cukup untuk
mengadakan hubungan tsb.

Perubahan akut sekresi/aktivitas


dicerminkan lebih baik dari
pemeriksaan PTH dan N-terminal.
PTH dan N-terminal biasanya me ,
bila hipercalcemia disebabkan sekresi
neoplasia (prostaglandin).

PTH dan N-terminal mungkin lebih


bisa diterima untuk secundery
hiperparatiroid pada pasien renal
failure. Kadar kreatinin diperiksa
bersama PTH untuk menentukan
fungsi ginjal dan memahami
interpretasi hasil.

Pengambilan sampel

Harus puasa 10 jam.


Darah dikumpulkan dalam botol dan
didinginkan dengan es /termos es.
Bahan serum atau plasma EDTA.
Diperiksa segera mungkin.
Bila ditunda simpan pada 40 C.

Implikasi klinis
1.

Pe PTH terjadi pada :


- Hiperparatiroid
- Pseudohiperparatiroid(bila difek
utama pada respon tubulus thdp
PTH(hiperparatiroid sekunder)

2. Pe PTH
- Hipoparatiroidism(grave,s disease).
- Nonparatiroid hipercalsemia
- Hipoparatiroidism sekunder (surgery)

Magnesium defisiensi
Sarcoidosis
Hipertiroidsm
DiGeorge Syndrome

3. Pe PTH- N-Terminal

Hiperparatiroidism primer
Hiperparatiroidism sekunder (lebih
baik dari PTH C terminal)

4. Pe PTH- N-Terminal
Hipoparatiroidism
Nonparatiroid hiperkalsemia
Aluminum associated osteomalcia.
Severe impaired bone mineralization

5. Pe PTH- C-Terminal
Hiperparatiroidism primer.
Some neoplasma dengan pe Ca++.
Renal failure,jika penyakit
paratiroid(-)

6. Pe PTH- C-Terminal
Hipoparatiroidism.
Nonparatiroid hipercalsemia.

Faktor yang mempengaruhi


pemeriksaan

Lipid darah dan hemolisis


mempengaruhi metode pemeriksaan.
Milk alkali syndromefalse lower PTH.

Vit D defisiensime PTH.

Obat ; pospat me PTH s/d 12,5%.

Overdose Vit A dan D me PTH.

Hipoparatiroid
I. Gejala Klinis.
Tetani.
Chvostek dan kram perut.
Fenomena Trousseau.
Katarak.

II. Pemeriksaan laboratorium


[Ca] rendah
[pospat] tinggi
Fospat alkali normal
[Ca] dalam urin berkurang
Sebagian besar Calsium berikatan dengan
albumin, jadi perlu koreksi dengan kadar
albumin

Hiper paratiroid
I.

Gejala klinis
- sering tanpa gejala.
- pada screening
= dijumpai batu ginjal.
= poliuria.
= hipertensi.
= dan fraktur patologis.

II.Pemeriksaan laboratorium:
- Pe Ca++dalam darah dan urin.
- Pospor darah bervariasi.

- Pospor urin me .
Tes IRMA(Immunoradiometricassay) sensitif
dan spesifik .