Anda di halaman 1dari 26

BAB II

LANDASAN TEORI
II.1.

Tinjauan Pustaka

II.1.1 Definisi Asma


Global Initiative for Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai
gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan,
khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan
inflamasi dapat menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada
tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari.
Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala
mengi serta batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara
episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari atau dini hari
(nokturnal), musiman. Adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik
dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan,
serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien atau keluarga,
sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan (Nelson, 1996).
Pedoman Nasional Asma Anak juga menggunakan batasan yang
praktis dalam bentuk batasan operasional yaitu mengi berulang terkadang
disertai batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara
episodik, cenderung pada malam hari atau dini hari (nokturnal), musiman,
faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik, dan bersifat reversibel baik
secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma
atau atopi lain pada pasien atau keluarganya (PPIDAI, 2004).
II.1.2 Patogenesis Asma
Pengertian sebelumnya asma diartikan sebagai sumbatan jalan
napas yang timbul mendadak, akan membaik secara spontan atau dengan
pengobatan. Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan
hipereaktivitas bronkus, sehingga pengobatan utama asma adalah
mengatasi bronkospasme. Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu
proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran

respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan


reaktivitas saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran
respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit.
T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi
meskipun asmanya ringan atau tidak bergejala (PP IDAI, 2004).
Banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma
dihubungkan dengan manifestasi riwayat atopi melalui mekanisme IgEdependent. Pada populasi diperkirakan faktor riwayat atopi memberikan
kontribusi pada 40 % penderita asma anak dan dewasa (PPIDAI, 2004).
Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen
awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk Ig E spesifik
oleh sel plasma. Ig E melekat pada Fc reseptor pada membran sel mast dan
basofil. Bila ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul
reaksi asma cepat ( immediate asthma reaction) (Warner, 2001).
Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator :
histamin, leukotrien C4(LTC4), prostaglandin D2(PGD2), tromboksan A2,
tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus,
hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul
dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah
serangan asma akut. Keadaan ini akan segera pulih kembali (serangan
asma hilang) dengan pengobatan (Warner, 2001).
Setelah 6-8 jam maka terjadi proses selanjutnya , disebut reaksi
asma lambat (late asthma reaction). Akibat pengaruh sitokin IL3, IL4,
GM-CSF yang diproduksi oleh sel mast dan sel limfosit T yang teraktivasi,
akan mengaktifkan sel-sel radang seperti eosinofil, basofil, monosit dan
limfosit. Sedikitnya ada dua jenis T-helper (Th), limfosit subtipe CD4

telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis


limfosit T mensekresi IL3 dan granulocytemacrophage colony
stimulating factor (GMCSF), Th-l terutama memproduksi IL 2, IF
gamma dan TNF beta sedangkan Th-2 terutama memproduksi sitokin yang
terlibat dalam asma, yaitu IL4, IL5, IL9, IL13, dan IL16 (Warner,
2001).

Sitokin yang dihasilkan oleh Th-2 bertanggungjawab terjadinya


reaksi

hipersensitivitas

tipe

lambat.

Masing-masing

sel

radang

berkemampuan mengeluarkan mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi


LTC4, Eosinophil Peroxidase (EPX), Eosinophil Cathion Protein (ECP)
dan Major Basic Protein (MBP). Mediator-mediator tersebut merupakan
mediator inflamasi yang menimbulkan kerusakan jaringan. Sel basofil
mensekresi histamin, LTC4, PGD2. Mediator tersebut dapat menimbulkan
bronkospasme (Warner, 2001).
Sel makrofag mensekresi IL-8, platelet activating factor (PAF),
regulated upon activation novel T cell expression and presumably secreted
(RANTES). Semua mediator diatas merupakan mediator inflamasi yang
meningkatkan proses peradangan mempertahankan proses inflamasi
(Warner, 2001).
Mediator inflamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus
berlebihan, sehingga bronkus mudah konstriksi, kerusakan epitel,
penebalan membrana basalis dan terjadi peningkatan permeabilitas bila
ada rangsangan spesifik maupun non spesifik. Secara klinis, gejala asma
menetap, penderita akan lebih peka terhadap rangsangan. Kerusakan
jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung terus dan
penatalaksanaan kurang adekuat (PPIDAI, 2004).

Gambar 1. Patogenesis Penyakit Asma ( Dikutip dari GINA 2002 )

10

Inflamasi dan Remodeling Saluran Napas


Sejalan dengan proses inflamasi kronik, kerusakan epitel bronkus
merangsang proses perbaikan saluran respiratorik yang menghasilkan
perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran
respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair.
Kerusakan epitel bronkus disebabkan dilepaskannya sitokin dari sel
inflamasi seperti eosinofil. Kini dibuktikan bahwa otot polos saluran napas
juga memproduksi sitokin dan kemokin seperti eotaxin, RANTES, GMCSF dan IL-5, juga faktor pertumbuhan dan mediator lipid, sehingga
mengakibatkan penumpukan kolagen di lamina propia (Warner, 2001).
Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4, TGF
beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF beta merangsang sel
fibroblast berproliferasi, epitel mengalami hiperplasia, pembentukan
kolagen bertambah. Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan
epitel yang rusak, jaringan membrana basalis mukosa menebal
(pseudothickening), hiperplasia kelenjar, edema submukosa, infiltrasi sel
radang dan hiperplasia otot. Perubahan semacam ini tidak memberikan
perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang
persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis (Warner, 2001).

Gambar 2. Proses Inflamasi & Remodelling pd Asma (Dikutip dari GINA,


2002)

11

Menurut paradigma yang lampau, proses remodeling terjadi akibat


kerusakan epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis.
Sehingga apabila obat antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin
sebagai profilaksis, maka inflamasi berlangsung terus dan obstruksi
saluran napas menjadi irreversibel dan proses remodeling bertambah hebat
(Warner, 2001).
Pada penelitian terhadap anak dengan riwayat keluarga atopi yang
belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan infiltrasi eosinofil
dan penebalan lamina retikularis. Hal ini mencurigakan bahwa proses
remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi.
Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul, bisa
jadi tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses
remodeling (Warner, 2001).
II.1.3. Patofisiologi Asma
Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh
bronkokontriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan
deskuamasi sel epitel serta sel radang (Price, 1995). Berbagai rangsangan
alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan nafas yang
hiperaktif, mencetuskan respon bronkokontriksi dan radang. Rangsangan
ini meliputi alergen yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari kedelai,
dan protein minyak jarak), protein sayuran lainnya, infeksi virus, asap
rokok, polutan udara, bau busuk, obat-obatan (metabisulfit), udara dingin,
dan olah raga (Sundaru, 2006).
Patologi asma berat adalah bronkokontriksi, hipertrofi otot polos
bronkus, hipertrofi kelenjar mukosa, hipersekresi mucus, edema mukosa,
infiltrasi sel radang (eosinofil, neutrofil, basofil, makrofag), dan
deskuamasi. (Sundaru, 2006).
Inflamasi saluran napas ditemukan pada pasien asma merupakan
hal yang mendasari gangguan fungsi adalah terdapat obstruksi saluran
napas menyebabkan hambatan aliran udara sehingga dapat kembali secara
spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan

12

dengan gejala khas pada asma yaitu batuk, sesak dan wheezing dan disertai
hipereaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk
sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran
respiratorik oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk
berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan.
(Sundaru, 2006).
II.1.4. Epidemiologi Asma
Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita
mempunyai gejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang
menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun.
Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat
serangan ringan sampai sedang, yang relatif mudah ditangani. Sebagian
kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak
yang terus menerus dari pada yang musiman. Hal tersebut yang
menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah,
aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari (Sundaru, 2006).
Di Australia prevalensi asma usia 8-11 tahun pada tahun 1982
sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada tahun 1992. Penelitian di
Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara 3%-8%, penelitian di
Manado, Palembang, Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka
berturut-turut 7,99%; 8,08%; 17% dan 4,8%. Penelitian epidemiologi asma
juga dilakukan pada siswa SLTP di beberapa tempat di Indonesia, antara
lain: Palembang, dimana prevalensi asma sebesar 7,4%; Jakarta prevalensi
asma sebesar 5,7% dan Bandung prevalensi asma sebesar 6,7%. Belum
dapat disimpulkan kecenderungan perubahan prevalensi berdasarkan
bertambahnya usia karena sedikitnya penelitian dengan sasaran siswa
SLTP, namun tampak terjadinya penurunan (outgrow) prevalensi asma
sebanding dengan bertambahnya usia terutama setelah usia sepuluh tahun.
Hal ini yang menyebabkan prevalensi asma pada orang dewasa lebih
rendah jika dibandingkan dengan angka kejadian asma pada anak
(Manfaati, 2004).

13

Tabel 1. Prevalensi Asma di Indonesia


Peneliti
(Kota)

Tahun

Jumlah
Sampel

Umur
(Tahun)

Prevalensi
(%)

Djajanto (Jakarta)
Rosmayudi
(Bandung)
Dahlan (Jakarta)
Arifin (Palembang)
Rosalina (Bandung)
Yunus F (Jakarta)
Kartasasmita CB
(Bandung)
Rahajoe NN (Jakarta)

1991
1993

1200
4865

6 12
6 12

16,4
6,6

1996
1996
1997
2001
2002

1296
3118
2234
2678
2836
1296

6 12
13 15
13 15
13 14
67
13 14
13 14

17,4
5,7
2,6
11,5
3,0
5,2
6,7

2002

Sumber : Buku Ajar Respirologi Anak, 2010


II.1.5. Etiologi Asma
Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor
autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam tingkat pada
berbagai individu. Aktivitas bronkokontriktor neural diperantarai oleh
bagian kolinergik sistem saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel
jalan nafas, disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada lokasinya,
mencetuskan refleks arkus cabang aferen, yang pada ujung cabang eferen
merangsang kontraksi otot polos bronkus (Sundaru, 2006).
Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif (PIV) memulai
relaksasi otot polos bronkus. Neurotramnisi peptida vasoaktif merupakan
suatu neuropeptida dominan yang dilibatkan pada terbukanya jalan nafas
(Sundaru, 2006).
Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi
setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung
sari dan ketombe. Seringkali, kadar IgE total maupun spesifik penderita
seperti ini meningkat terhadap antigen yang terlibat. Pada penderita
lainnya dengan asma yang serupa secara klinik tidak ada bukti keterlibatan
IgE dimana uji kulit negatif dan kadar IgE rendah. Bentuk asma inilah
yang paling sering ditemukan pada usia 2 tahun pertama juga orang
dewasa (asma yang timbul lambat), disebut
(Sundaru, 2006).

dengan asma intrinsik

14

Faktor

endokrin

menyebabkan

asma

lebih

buruk

dalam

hubungannya dengan kehamilan dan menstruasi atau pada saat wanita


menopause, dan asma membaik pada beberapa anak saat pubertas, hal ini
dikaitkan dengan hormonal.

Selain itu faktor psikologis emosi dapat

memicu gejala-gejala asma pada beberapa anak dan dewasa yang


menderita penyakit asma, tetapi emosional atau sifat dan perilaku dijumpai
pada anak asma lebih sering dari pada anak dengan penyakit kronis
lainnya dikaitkan dengan psikologis yang labil pada anak (Sundaru, 2006).
II.1.6. Faktor Resiko Asma
Beberapa faktor resiko timbulnya asma bronkial telah diketahui
secara pasti, antara lain: riwayat keluarga, tingkat sosial ekonomi rendah,
etnis, daerah perkotaan, letak geografi tempat tinggal, memelihara anjing
atau kucing dalam rumah, terpapar asap rokok.
Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok
besar,

faktor

resiko

yang

berhubungan

dengan

terjadinya

atau

berkembangnya asma dan faktor resiko yang berhubungan dengan


terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor atau
faktor pencetus (GINA,2006). Adapun faktor resiko pencetus asma
bronkial antara lain :
A. Asap Rokok
B. Tungau Debu Rumah
C. Jenis Kelamin
D. Binatang Piaraan
E. Jenis Makanan
F. Perabot Rumah Tangga
G. Perubahan Cuaca
H. Riwayat Penyakit Keluarga
A.

Asap Rokok
Asap rokok dapat menyebabkan asma, baik pada perokok itu

sendiri maupun orang-orang yang terkena asap rokok. Suatu penelitian di

15

Finlandia menunjukkan bahwa orang dewasa yang terkena asap rokok


berpeluang menderita asma dua kali lipat dibandingkan orang yang tidak
terkena asap rokok (Jaakkola et al, 2001). Studi lain menunjukkan bahwa
seseorang penderita asma yang terkena asap rokok selama satu jam, maka
akan mengalami sekitar 20% kerusakan fungsi paru. (Dahms et al, 1998).
Pada anak-anak, asap rokok akan memberikan efek lebih parah
dibandingkan orang dewasa, ini disebabkan lebar saluran pernafasan anak
lebih sempit, sehingga jumlah nafas anak akan lebih cepat dari orang
dewasa. Akibatnya, jumlah asap rokok yang masuk ke dalam saluran
pernapasan menjadi lebih banyak dibanding berat badannya. Selain itu,
karena sistem pertahanan tubuh yang belum berkembang, munculnya
gejala asma pada anak-anak jauh lebih cepat dibanding orang dewasa
(Ramaiah, 2006).
Hasil analisis 4.000 orang anak berumur 0-5 tahun menunjukkan
bahwa anak-anak yang orang tuanya merokok 10 batang perhari,
menyebabkan peningkatan jumlah kasus asma serta mempercepat
munculnya gejala asma pada anak-anaknya. Begitu juga anak yang
kembali dari rumah sakit setelah perawatan asma akut, penyembuhan akan
terganggu karena orang tua yang merokok (Abulhosn et al, 1997).
Efek asap rokok ini tidak hanya memberikan efek negatif pada
anak-anak yang telah lahir, tapi juga pada janin yang masih ada di dalam
rahim. Karena itu, di negara maju seperti Jepang, diseluruh rumah sakit
bersalin tidak tersedia tempat yang bisa merokok. Ini karena mereka
benar-benar mengerti akan bahaya rokok tersebut. Bayi yang akan
dilahirkan dari seorang ibu yang merokok selama dalam masa kehamilan
akan lebih sering mengalami penyakit saluran pernafasan termasuk asma
bronkial pada masa anak-anak (Ramaiah, 2006).
Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang
menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel
berbahaya. Lebih dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam
tembakau, diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon
dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein (GINA,2006).

16

Gambar 3. Bahan kimia yang terkandung dalam rokok ( Dikutip dari


http://bebasrokok.files.wordpress.com/2008/01/bahaya-merokok.gif?w=500 )

Secara umum, tipe perokok dibagi menjadi dua, yaitu (Aula, 2010):
a. Perokok aktif (active smoker)
Seseorang yang benar-benar memiliki kebiasaan merokok.
Merokok sudah menjadi bagian hidupnya, sehingga tidak enak bila sehari
saja tidak merokok. Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya
asma walaupun sedikit bukti-bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor
risiko berkembangnya asma secara umum ataupun karena pekerjaan pada
pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja
(Danusaputro, 2000).
b. Perokok pasif (passive smoker)
Seseorang yang tidak memiliki kebiasaan merokok, namun
terpaksa harus mengisap asap rokok yang dihembuskan oleh orang lain
yang kebetulan didekatnya. Anak-anak secara bermakna terpapar asap
rokok. Sisi aliran asap yang terbakar lebih panas dan lebih toksik dari pada
asap yang dihirup perokok, terutama dalam mengiritasi mukosa jalan
nafas. Paparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala
penyakit saluran nafas bawah (batuk, lendir dan mengi) dan naiknya risiko
asma dan serangan asma (Danusaputro, 2000).

17

B.

Tungau Debu Rumah


Tungau debu adalah penyebab paling umum diseluruh dunia.

Alergi tungau lebih sering terjadi di kota dan Negara berkembang. Hal ini
terjadi

karena

rumah

modern

dan

penggunaan

teknik

insulasi

memuningkankan tungau hidup lebih baik (Ramaniah, 2005).


Asma bronkial dikaitkan oleh masuknya suatu alergen misalnya
tungau debu. Tungau debu akan mengeluarkan feses yang dilapisi protein
pada setiap butir partikelnya. yang menyebabkan reaksi alergi bagi
penderita asma apabila masuk ke dalam saluran nafas. Ketika tungau ini
mati, tubuhnya yang membusuk bercampur dengan debu rumah tangga
(Ramaiah, 2006). Tungau debu rumah memiliki ukuran 0,1 - 0,3 mm dan
lebar 0,2 mm biasanya terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang
banyak mengandung debu (Vitahealth, 2006). Misalnya debu yang berasal
dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak
dibersihkan, juga dari tumpukan koran,buku, pakaian lama (Danusaputro,
2000).
C.

Jenis Kelamin
Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak

dibandingkan dengan anak perempuan (Sundaru, 2006). Perbedaan jenis


kelamin pada insidensi penyakit asma bervariasi, tergantung usia dan
perbedaan karakter biologi. Insidensi penyakit asma pada anak laki-laki
usia 2-5 tahun ternyata 2 kali lebih sering dibandingkan anak perempuan
sedangkan pada usia 14 tahun risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih
sering. Kunjungan ke rumah sakit 3 kali lebih sering dibanding anak
perempuan pada usia tersebut, tetapi pada usia 20 tahun kekerapan asma
pada laki-laki merupakan kebalikan dari insiden ini (Yunus, 2006).
Peningkatan resiko pada anak laki-laki disebabkan semakin
sempitnya saluran pernapasan, perubahan pada pita suara, dan mungkin
terjadi peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon
bernapas (Sundaru, 2006)
Didukung lagi oleh adanya hipotesis dari observasi yang
menunjukkan tidak ada perbedaan ratio diameter saluran pernafasam laki-

18

laki dan perempuan setelah berumur 10 tahun, kemungkinan disebabkan


perubahan ukuran rongga dada yang terjadi pada masa puber laki-laki dan
tidak pada perempuan. Predisposisi perempuan yang mengalami asma
lebih tinggi pada laki-laki mulai ketika masa puber, sehingga prevalensi
asma pada anak yang semula laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan
mengalami perubahan dimana nilai prevalensi pada perempuan lebih
tinggi dari pada laki-laki (GINA, 2006).
D.

Binatang Peliharaan
Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster,

burung dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma


adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka
dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar
3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan
asma, terutama dari burung dan hewan menyusui karena bulu akan rontok
dan terbang mengikuti udara (Sundaru, 2006).
E.

Jenis Makanan
Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu

pencetus asma meskipun penelitian membuktikan alergi makanan sebagai


pencetus bronkokontriksi pada 2% - 5% anak dengan asma (Ramaiah,
2006).
Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu
dan perkembangan asma masih diperdebatkan, tetapi bayi dan anak-anak
yang sensitif terhadap makanan tertentu atau menderita enteropathy atau
colitis karena alergi makanan tertentu akan cenderung menderita asma.
(GINA, 2006).
Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi,
ikan laut, kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry,
mangga, durian berperan menjadi pencetus seranga asma (Handayani,
2004).

19

Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misal:


tartazine), pengawet (metabisulfit), vetsin (monosodium glutamat-MSG)
juga bisa memicu serangan asma. Makanan yang terutama sering
mengakibatkan reaksi yang fatal adalah kacang, ikan laut dan telor
(Handayani, 2004).
Penelitian di Arab Saudi membandingkan makanan pengidap asma
dengan tidak asma. Anak Arab Saudi yang tinggal di daerah perkotaan
banyak menunjukkan gejala nafas berbunyi atau mengi. Anak-anak ini
sering bersantap di gerai-gerai makanan cepat saji dan secara signifikan
kurang mendapatkan asupan makanan tradisional, termasuk sayuran, susu,
makanan yang kaya serat, vitamin dan mineral (Sundaru, 2006).
F.

Perabot Rumah Tangga.


Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar

biologis

(virus,

bakteri,

jamur),

formadehyde,

volatile

organic

coumpounds (VOC), combustion products (CO1, NO2, SO2) yang


biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur. Sumber polutan VOC
berasal dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray,
deodorant, pewangi ruangan, segala sesuatu yang disemprotkan dengan
aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent) seperti thinner. Sumber
formaldehid dalam ruangan adalah bahan bangunan, insulasi, furnitur,
karpet (Ramaiah, 2006).
Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya
iritasi pada mata dan saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu,
khususnya respilable dust disamping menyebabkan ketidak nyamanan
juga dapat menyebabkan reaksi peradangan paru (Handayani, 2004).
G.

Perubahan Cuaca
Kondisi cuaca seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban

dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat


asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya
konsentrasi partikel alergenik (Ramaiah, 2006).

20

Dimana partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa


oleh air dan udara. Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk
asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum
terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara
yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan
(Ramaiah, 2006).
Menurut Linacre (1999) asma berhubungan dengan iklim, Kota
besar seperti Auckland, Brisbane, Hongkong dan New Orleans yang
mempunyai suhu panas >24oC dan rata rata curah hujan tahunan >100cm,
mempunyai prevalensi asma yang tinggi.
RS Cipto menunjukkan penderita dengan perubahan udara
kemungkinan akan mengalami asma 31.83 x lebih besar dari penderita
tanpa perubahan cuaca. Hal ini diperkuat dengan penelitian di Amerika
seikat yang membuktikan bahwa ada hubungan antara kunjungan asma
dengan cuaca dingin dan kering pada musim semi (Kalsteinet et al, 1995).
H. Riwayat Penyakit Keluarga
Telah dibuktikan oleh banyak peneliti bahwa bila kedua orang tua
menderita penyakit alergi, maka kemungkinan 60% anaknya akan
menderita penyakit alergi, baik asma, rhinitis, dermatitis atopi atau bentuk
alergi lainnya. Bila salah satu orang tua menderita penyakit alergi, maka
kemungkinan 40% anak mereka akan menderita alergi. Apabila kedua
duanya tidak terkena penyakit alergi, maka kemungkinan 15% menderita
penyakit alergi (Ramaiah, 2006).
Lebih kurang 25% penderita penyakit asma, keluarga dekatnya
juga menderita asma, meskipun asmanya tidak aktif lagi, diantara keluarga
penderita asma 2/3 memperlihatkan test alergi positif ( Sundaru, 2006).
Resiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma
adalah tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma
disertai dengan salah satu riwayat atopi. Predisposisi keluarga untuk
mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang
terkena mempunyai risiko menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi

21

sekitar 50% jika kedua orang tua asmatisk. Asma tidak selalu ada pada
kembar monozigot, tingkat stabilitas bronkokontriksi pada olahraga ada
pada kembar identik, tetapi tidak pada kembar dizigot (Sundaru, 2006)
Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan
dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap
tungau debu rumah (Ramaiah, 2006).

II.1.7. Diagnosis Asma


Penegakkan diagnosis untuk penyakit asma didasarkan dari
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (Ramailah,
2006).
A.

Anamnesis
Didapatkan keluhan episodik berupa batuk kronik berulang, mengi,

sesak atau berat di dada. Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien
ataupun keluarganya seperti rhinitis alergika, dermatis atopik, dll. Selain
itu perlu diketahui faktor pencetus serangan dapat memicu timbulnya
serangan.
Faktor-faktor pencetus pada asma yaitu :

Infeksi virus saluran napas: influenza

Pemajanan terhadap allergen tungau, debu rumah, bulu


binatang

Pemajanan terhadap iritan asap rokok, minyak wangi

Kegiatan jasmani : lari

Ekspresi emosional takut, marah, frustasi

Obat-obat aspirin, penyekat beta, OAINS

Lingkungan kerja : uap zat kimia

Polusi udara

Pengawet makanan : sulfit

Lain-lain : haid, kehamilan, sinusitis

22

Yang membedakan asma dengan penyakit paru lainnya yaitu pada


serangan asma dapat hilang dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma
tanpa diobati ada yang hilang dengan sendirinya.
B.

Pemeriksaan Fisik
Penemuan tanda pada pemeriksaan fisik pasien asma tergantung

derajat obstruksi saluran napas antara lain terdapat ekspirasi memanjang,


mengi, hiperinflasi dada, pernafasan cepat sampai sianosis, dll.
C.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan uji fungsi paru sebelum dan sesudah pemberian

metakolin atau bronkodilator sebelum dan sesudah olahraga dapat


membantu menegakkan diagnosis asma.
Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter atau yang
lebih lengkap dengan spirometer, uji yang lain dapat melalui provokasi
bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan
dingin, atau dengan NaCl hipertonis. Penggunaan peak flow meter
merupakan hal penting dan perlu diupayakan, karena selain mendukung
diagnosis, juga mengetahui keberhasilan untuk tatalaksana asma, selain itu
dapat juga menggunakan lembar catatan harian sebagai alternative.
Pemeriksaan penunjang lain nya yang dapat dilakukan antara lain :
pemeriksaan sputum, eosinofil total, uji kulit, kada total IgE atau spesifik
IgE, foto dada dan analisa gas darah.
II.1.8. Komplikasi Asma
Komplikasi yang mungkin akibat penyakit asma bronkial, antara
lain sebagai berikut (Vitahealth, 2006) :
A.

Pneumothorax

B.

Pneumomediastinum dan emfisema subkutis

C.

Atelektasis

D.

Gagal napas

E.

Bronkhitis

F.

Fraktur iga

23

II.1.9 Klasifikasi dan Derajat Asma


Berdasarkan faktor penyebabnya asma dibagi menjadi: (Hartantyo, 1997)
A.

Asma ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang
disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap alergen dan
tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.

B.

Asma intrinsik
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu
yang berasal dari alergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi
dan kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi
udara dan aktivitas olahraga yang berlebihan.
Pembagian derajat asma dibuat oleh Phelan dkk (dikutip dari

Konsensus Pediatri International III tahun 1998) terbagii 3, yaitu :


A.

Asma episodik jarang


Merupakan 75% populasi pada anak. Ditandai oleh adanya episode
<1x setiap 4-6 minggu, mengi setelah aktivitas berat, tidak terdapat
gejala di antara episode serangan, dan fungsi paru normal diantara
serangan. Terapi profilaksis tidak dibutuhkan.

B.

Asma episodik sering


Merupakan 20% dari populasi asma pada anak. Ditandai dengan
frekuensi serang yang lebih sering dan timbul mengi saat aktivitas
sedang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian agonis -2. Gejala
kurang dari 1x/minggu dan fungsi paru di antara serangan hampir
normal. Terapi profilaksis biasanya dibutuhkan.

C.

Asma persisten
Terjadi pada sekitar 5% dari populasi. Ditandai dengan seringnya
terjadinya serangan, mengi timbul saat aktivitas ringan, sangat
dibutuhkan agonis -2 pada interval gejala. Gejala timbul lebih dari
3x/minggu. Terapi profilaksis sangat dibutuhkan.

24

Tabel 2. Pembagian Derajat Asma.


No.

Parameter klinis

Asma episodik

Asma episodik

Asma persisten

kebutuhan obat dan

jarang

sering

(asma berat)

faal paru

(asma ringan)

(asma sedang)

1.

Frekuensi serangan

< dari 1x/bulan

> dari 1x/bulan

Sering

2.

Lamanya serangan

Beberapa hari

Seminggu atau

Tidak ada

Lebih

Remisi

3.

Intensitas serangan

Ringan

Lebih berat

Berat

4.

Diantara serangan

Tanpa gejala

Ada gejala

Gejala siang
Malam

5.
6.

Tidur dan aktivitas


Pemeriksaan fisik

Tidak

Sering

terganggu

terganggu

Normal

Mungkin

Tidak pernah

Terganggu

Normal

luar serangan
7.

Obat pengendali

Tidak perlu

(anti inflamasi)
8.

Perlu

Sangat terganggu

non- Perlu steroid

steroid

Faal paru diluar

PEF/PEVI>80

PEF/PEVI 60-

PEV/FEVI<60%

Serangan

80%

& Variabilitas
20-30%

9.

Faal paru pada


saat serangan

Variabilitas

Variabilitas

Variabilitas 50%

20-30%

Sumber : Konsensus Nasional Penanganan Asma Pada Anak. 1994.

25

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) penggolongan asma


berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu:
1.

Asma Intermiten (asma jarang)

Gejala kurang dari seminggu

Serangan singkat

Gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan

FEV 1 atau PEV > 80%

PEF atau FEV 1 variabilitas 20% 30%

2.

Asma mild persistent (asma persisten ringan)

Gejala lebih dari sekali seminggu

Serangan mengganggu aktivitas dan tidur

Gejala pada malam hari > 2 kali sebulan

FEV 1 atau PEV > 80%

PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% 30%

3.

Asma moderate persistent (asma persisten sedang)

Gejala setiap hari

Serangan mengganggu aktivitas dan tidur

Gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu

FEV 1 tau PEV 60% 80%

PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%

4.

Asma severe persistent (asma persisten berat)

Gejala setiap hari

Serangan terus menerus

Gejala pada malam hari setiap hari

Terjadi pembatasan aktivitas fisik

FEV 1 atau PEF = 60%

PEF atau FEV variabilitas > 30%

26

II.1.10.Penatalaksanaan Asma
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda
(reliever) dan obat pengendali (controller). Kelompok pertama adalah obat
pereda atau pelega atau obat serangan. Obat pelega (reliever) asma ini
digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul.
Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini
tidak digunakan lagi. Kelompok kedua adalah obat pengendali, sering
disebut sebagai obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan
untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi respitorik kronik
(Taufik, 2009).
Obat asma dapat diberikan lewat beberapa cara seperti oral,
inhalasi atau injeksi. Keuntungan utama obat inhalasi adalah menghasilkan
efek langsung ke saluran nafas, yang menghasilkan konsentrasi lokal
tinggi dengan resiko sistemik yang kurang (Taufik, 2009).
Tabel 3. Penggolongan obat asma
Controller

Reliever

Kortikosteroid

inhalasi,

sistemik )

( SABA )

Leucotriene modifeier
Long

acting

-2

Kortikosteroid sistemik
agonist

( LABA )
Chromolin

Short acting -2 agonist

Antikolinergik
Ipratropium

Sodium

cromoglycate

dan

:
bromide,

oxitropium
Teofilin

Nedocromil Sodiem
Teofilin lepas lambat
Anti IgE
Antikolinergik : Tiotropium
Sumber:
http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/09/penatalaksanaan-asmamasa-kini_files-of-drsmed.pdf.

27

Tujuan dari pengobatan adalah asma yang terkontrol, ditandai :

Gejala kronik minimal, idealnya tidak ada sama sekali termasuk


gejala asma malam.

Minimal (jarang) mengalami serangan.

Tidak ada kujungan ke unit gawat darurat.

Kebutuhan pemakaian agonis 2 minimal.

Aktivitas normal tidak terganggu.

Variasi APE harian kecil dari 20 %.

Nilai APE mendekati normal.

Efek samping obat minimal atau tidak ada sama sekali.

Pemberian Obat Asma berdasarkan Tingkat Keparahan :


Tahap 1 : Intermiten
Controller : tidak diperlukan.
Reliever : SABA : agonis 2 inhalasi bila perlu tapi kurang dari sekali
seminggu. Intensitas pengobatan tergantung kepada berat - ringannya
serangan. Inhalasi agonis 2 atau kromolin atau nedokromil sebelum
exercise atau paparan terhadap alergen.
Tahap 2 : Persisten Ringan :
Controller : Obat harian :, 200 500 mcg, atau kromolin, atau
nedokromil, atau teofilin lepas lambat. Kortikosteroid inhalasi Jika perlu,
tingkatkan dosis kortikosteroid inhalasi. Kalau dosis yang sedang dipakai
500 mcg tingkatkan sampai 800 mcg, atau tambahkan bronkodilator aksi
lama (terutama untuk serangan asma malam) : agonis 2 inhalasi aksi lama
atau teofilin lepas lambat, atau agonis 2 oral.
Reliever : SABA : agonis 2 inhalasi bila perlu,tidak lebih dari 3 4 kali
sehari.
Tahap 3 : Persisten Sedang :
Controller : Obat harian : Kortikosteroid inhalasi, 800 2000 mcg dan
LABA, terutama untuk asma malam : agonis 2 inhalasi aksi lama atau
teofilin lepas lambat atau agonis 2 aksi lama oral.
Reliever : SABA : agonis 2 inhalasi bila perlu, tidak lebih dari 3 4 kali
sehari.

28

Tahap 4 : Persisten Berat :


Controller : Obat harian : Kortikosteroid inhalasi, 800 2000 mcg atau
lebih dan LABA : Agonis 2 aksi lama atau teofilin lepas lambat, dan/atau
agonis 2 aksi lama oral dan Kortikosteroid oral jangka lama.
Reliever : SABA : agonis 2 inhalasi bila perlu.
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT
Serangan asma berat berpotensi untuk mengancam jiwa atau status
asmatikus. Perawatan harus segera dan pengobatan paling aman
dilaksanakan dirumah sakit atau di instalasi gawat darurat rumah sakit
(Taufik, 2009).
Penilaian awal:
Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik sehubungan dengan
serangan asma ini sangat penting sebelum memberikan pengobatan.
Anamnesis ringkas meliputi:

Beratnya keluhan meliputi keterbatasan aktifitas dan gangguan


tidur.

Semua obat-obat yang dipakai.

Waktu mulai serangan dan penyebab serangan.

Perawatan dirumah sakit dan kunjungan ke bagian gawat darurat


karena serangan asma sebelumnya.

Pemeriksaan fisik meliputi:

Menilai beratnya serangan (lihat pembagian derajat serangan).

Menentukan

adanya

komplikasi

(pneumonia,

atelektase,

pneumotorak atau pneumomediastinum)


Penilaian fungsi paru meliputi:

APE dan VEP1 sekurang-kuranya setiap jam, dengan pengukuran


awal di lakukan sebelum pengobatan kalau memungkinkan.

Saturasi O2 dengan pulse oxymetry kalau ada.

Pemeriksaan penunjang lain :

Rontgen foto toraks jika dicurigai adanya komplikasi kardiopulmoner.

29

Analisa gas darah pada penderita dengan APE 30-50% perkiraan


atau perburukan setelah pengobatan awal. PaO2 kurang dari 60
mmHg dan/ atau PaCO2 lebih dari 45 mmHg menunjukan
kegagalan nafas dan merupakan indikasi untuk masuk Ruang
Perawatan Intensif (ICU)

PENGOBATAN
Pengobatan berikut ini biasanya diberikan bersamaan untuk dapat
secepat mungkin mengatasi serangan asma (Taufik, 2009).
a.

Pemberian oksigen: Oksigen diberikan 4-6 L/menit untuk


mendapatkan saturasi O2 90% atau lebih.

b.

Agonis 2 : Agonis 2 aksi singkat biasanya diberikan secara


nebulasi setiap 20 menit selama satu jam pertama (salbutamol 5 mg
atau fenoterol 2,5 mg, tarbutalin 10 mg). Pemberian secara
parenteral agonis 2 dapat dilakukan bila pemberian secara
nebulasi tidak memberikan hasil.

c.

Adrenalin (epinefrin ) : Obat ini dapat diberikan secara


intramuskuler atau subkutan bila: Agonis 2 tidak tersedia atau
tidak ada respon terhadap agonis 2 inhalasi.

d.

Bronkodilator

tambahan:

antikolinergik

(Ipratropium

Kombinasi
Bromida)

agonis

dengan

memberikan

efek

bronkodilator yang lebih baik dari pada diberikan sendiri - sendiri.


Obat ini diberikan sebelum mempertimbangkan aminofilin.
Mengenai aminofilin dalam mengatasi serangan ini masih ada
kontroversi. Walaupun ada manfaatnya, akan tetapi aminofilin
intravena tidak dianjurkan dalam 4 jam pertama pada penanganan
serangan asma. Aminofilin intravena dengan dosis 6 mg per kgBB
diberikan secara pelan (dalam 10 menit) diberikan pada penderita
asma akut berat yang perlu perawatan dirumah sakit, jika penderita
tidak mendapat teofilin dalam 48 jam sebelumnya.
e.

Kortikosteroid: Kortikosteroid sistemik dapat mempercepat


penyembuhan serangan yang refrakter terhadap obat bronkodilator.

30

Pemberian secara oral sama efektifnya dengan intra vena dan lebih
disukai karena lebih gampang dan lebih murah. Kortikosteroid
baru memberikan efek minimal setelah 4 jam. Kortikosteroid
diberikan bila:

Serangan asma sedang sampai berat.

Inhalasi agonis 2 tidak memperlihatkan perbaikan atau:

Serangan timbul walaupun penderita telah mendapat


kortikosteroid oral jangka panjang.

Serangan sebelumnya juga membutuhkan kortikosteroid


oral.

Kriteria untuk perawatan dirumah sakit:

Respon terhadap pengobatan dalam 1-2 jam tidak adekuat.

Penyempitan berat saluran nafas menetap ( APE < 40% perkiraan /


nilai terbaik pribadi ).

Riwayat asma berat, apalagi saat membutuhkan perawatan dirumah


sakit.

Penderita asma dengan resiko tinggi.

Keluhan sudah berlangsung lama sebelum datang ke rumah sakit.

Tempat tinggal jauh dan kondisi kurang sehat.

Kriteria untuk masuk Ruang Rawat Intensif:

Tidak ada respon terhadap pengobatan awal di bagian gawat


darurat atau keadaan memburuk dengan cepat.

Adanya disorientasi, mengantuk atau kehilangan kesadaran.

Adanya ancaman henti nafas: hipoxemia walaupun sudah diberi


oksigen ( PO2 < 60 mHg dan / atau PCO2 > 45 mmHg )

Diruang rawat intensif kemungkinan diperlukan tindakan intubasi


bila:

Keadaan terus memburuk walaupun terapi sudah optimal.

Pasien kelelahan.

PCO2 meningkat.

31

II.2.

Kerangka Teori

Lingkungan :
Perubahan Cuaca
Asap Rokok
Binatang Peliharaann
Status

Riwayat Penyakit
Keluarga

Asma
Bronkial

(Genetik)
Alergi :
Makanan
Tungau Debu

II.3.

Kerangka Konsep
Variabel Independent

Riwayat Penyakit
Keluarga

Variabel Dependent

Jenis Kelamin

Asap Rokok

Tungau Debu

Asma Bronkial

Perubahan Cuaca
Jenis Makanan
Binatang
Peliharaan

Perabotan Rumah
Tangga
Variabel yang diteliti

Variabel yang tidak diteliti :

32

II.4.

Hipotesis
H1 :

Ada hubungan antara riwayat penyakit keluarga dengan angka


kejadian asma di Puskesmas Tanah Sareal Bogor

H2 :

Ada hubungan antara pajanan asap rokok dengan angka kejadian


asma di Puskesmas Tanah Sareal Bogor.

II.5

Keterbatasan Penelitian
Sedikitnya ketersediaan data baik dari literatur maupun internet
menjadi penghambat pengumpulan informasi serta data penelitian
sebelumnya yang dapat dijadikan acuan oleh peneliti. Selain itu
kemampuan peneliti masih terbatas dalam hal pendanaan, waktu dan
tenaga sehingga variabel yang digunakan hanya riwayat penyakit keluarga
dan asap rokok saja.