GLAUCOMA
Disusun oleh :
Kelompok 3
Ria Widyaswari
Zakiyah Oktafiani
Destiana Eka O
Noormatika Rahmawati
Gusti Putu Ayu S.E
Maria Yangsye L
FA/7717
FA/7725
FA/7564
FA/7853
FA/8879
FA/890
(
(
(
(
(
(
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2011
)
)
)
)
)
)
GLAUKOMA
I.
PENDAHULUAN
Glaukoma merupakan suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya
tekanan dalam bola mata (Tekanan Intra Okular = TIO) yang disertai pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang. Sebenarnya glaukoma berasal dari kata yunani
glukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil
penderita glaukoma. Sedangkan dalam pengertian yang lain glaukoma adalah suatu penyakit
yang tidak berdiri sendiri tetapi disebabkan oleh sekumpulan kelainan pada mata yang
merusak serabut saraf optik (neuropati optik), serabut saraf ini berfungsi membawa informasi
dari lapisan retina yang sensitif terhadap sinar menuju otak agar dapat diterima sebagai
gambar yang dapat kita lihat. Pada banyak kasus, peningkatan tekanan di dalam bola mata
menjadi faktor risiko terpenting sebagai penyebab glaukoma. Normalnya tekanan di dalam
bola mata diukur dalam millimeter air raksa dan nilainya berkisar antara 10 21 mm Hg dan
rata-rata 16 mm Hg, bila tekanan tersebut melampaui batas toleransi ketahanan sel-sel saraf
optik maka sel-sel tersebut akan mati dan berakibat hilangnya sebagian atau keseluruhan
penglihatan. Setengah dari jumlah penderita glaukoma biasanya tidak mempedulikan gejala
peningkatan tekanan bola mata ini, sehingga mereka datang apabila sudah mempunyai
masalah yang serius dengan penglihatannya. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan
tekanan bola mata ini, disebabkan karena bertambahnya produksi cairan mata oleh badan
siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil.
Glaukoma terjadi pada 3 juta penduduk Amerika Serikat dan pada 66,8 juta penduduk
duania. Diantaranya ada 135.000 penduduk Amerika Serikat serta 6,7 juta penduduk dunia
akan mengalami kebutaan bilateral sebagai hasilnya. Tingkat prevalensinya bervariasi
tergantung usia, ras, kriteria diagnosis dan faktor lainya. Di Amerika Serikat, glaucoma sudut
terbuka terjadi pada 1,5% penduduk lebih dari 30 tahun, 1,3% dari kulit putih dan 3,5% dari
kulit hitam. Insiden dari glaucoma sudut terbuka akan meningkat seiring bertambahnya usia.
Insiden tersebut pada pasien 80 tahun terjadi pada 3% penduduk kulit putih, dan 5-8% pada
kulit hitam. Prevalensi glaucoma antara orang-orang melayu berusia 40 tahun di Singapura
adalah 3,4%.
II. PATOFISIOLOGI
1
a. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya
lapang pandang. Glaukoma adalah suatu penyakit di mana tekanan di dalam bola mata
meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan
fungsi penglihatan. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga
merusak jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata (COS, 2008).
Glaukoma secara umum dibedakan menjadi gloukoma sudut terbuka dan glaukoma
sudut tertutup. Glaukoma sudut tetutup merupakan peningkatan Tekanan Intra Okuler (TIO)
yang disebabkan tertutupnya sudut aliran keluar humor akuos. Jika sudut tersebut terbuka
TIO normal sedangkan saat sudut tersebut tertutup TIO meningkat (Dipiro et al., 2008).
b. Fisiologi Humor Aquos
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi
diurnal, adalah 1.5-2 L/ mnt. Komposisi humor aquos serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan dan aliran humor aquos:
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata
depan lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.
Aliran keluar humor aquos:
Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut
sehingga kecepatan drainase humor aquos juga meningkat. Aliran humor aquos kedalam
kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan
endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
aquos ) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aquos keluar dari
2
mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquos dari bilik mata depan adalah lapisan
endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit
tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokuler.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difusi, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21
mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan
ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan
tekanan intraokuler di atas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang
daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. Pada glaukoma sudut
tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan
iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.
c. Etiologi
Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan glaukoma :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
peningkatan
TIO
pada
CAG,
di
antaranya
antikolinergik
topikal,
anhydrase inhibitor (risiko rendah), MAOI (risiko rendah), dan kolinergik topikal (risiko
rendah).
3) Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:
Infeksi
Peradangan
Tumor
Katarak yang meluas
Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aquoeus dari bilik anterior.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam
mata.
Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.
4) Glaukoma Kongenialis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aquoeus. Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan.
7. Patogenesis
Peningkatan tekanan di dalam mata biasanya berkaitan dengan kerusakan saraf mata
yang merupakan karakteristik glaukoma. Tekanan berasal dari meningkatnya cairan humor,
yang secara natural dan terus menerus diproduksi pada mata bagian depan. Cairan humor
secara normal dihasilkan sebagai sistem drainase pada sudut dimana terjadi pertemuan iris
dengan kornea. Ketika sistem drainase tidak berjalan dengan baik, cairan humor tidak dapat
keluar dari mata dengan kecepatan normal, dan terjadi peningkatan tekanan di dalam mata
yang menyebabkan kerusakan serabut saraf.
CAG sering disebut juga ACG (Angel Closure Glaucoma), terjadi ketika iris
membengkok kebelakang dan menutup sudut drainase yang dibentuk oleh kornea dan iris.
Hasilnya, cairan mata tidak dapat melewati trabecular meshwork di sudut, sehingga
terjadi peningkatan tekanan secara berlebihan. ACG biasanya terjadi secara tiba-tiba
(acute-closure glaucoma), tetapi ini juga bisa terjadi secara gradual (chronic angle-closure
glaucoma). Beberapa orang yang menderita CAG mempunyai sudut sempit drainase yang
tidak normal. Sudut sempit mungkin tidak menyebabkan masalah, sehingga penyakit ini
tidak terdeteksi selama hidup.
2.
3.
4.
5.
PROGNOSIS
Prognosis penderita glaukoma sangat ditentukan oleh kapan dilakukan pemeriksaan,
pencegahan, dan pengobatan. Jika ketiga hal tesebut dilakukan sejak dini, maka kemungkinan
prognosisnya akan baik, tetapi hal ini juga tergantung dari jenis glaukomanya dan
pengobatan, seperti :
1. Glaukoma akut, biasanya memiliki prognosis yang uruk jika tidak segera ditangani,
karena pada kondisi ini terjadi kedaruratan oftalmologi.
2. Pada glaukoma sudut terbuka, jika tidak segera dilakukan pengobatan dapat
berkembang secara perlahan hingga akhirmnya menimbulkan kebutaan.
3. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun
penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan intraokuler
normal)
Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu serangan adalah kunci untuk mempertahankan
penglihatan. Mata yang tidak ditangani, memiliki kemungkinan 40-80% untuk mengalami
serangan akut pada 5-10 tahun ke depan.
KOMPLIKASI
Komplikasi glaukoma yang sering terjadi yaitu kebutaan. Kondisi mata pada kebutaan yaitu
kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi (penggaungan)
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Mata dengan kebutaan
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa
neovaskularisasi pada iris yang dapat menyebabkan rasa sakit yang hebat. Pengobatan
kebutaan ini dapat dilakukan dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan
fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata
sudah tidak bisa berfungsi dan memberikan rasa sakit.
IV.
DIAGNOSA
Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:
Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan pada saraf
b)
c)
d)
e)
f)
peningkatan
tekanan. Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang normal.
Pengukuran lapang pandang
dengan perimetri atau kampimetri
Ketajaman penglihatan
Tes refraksi
Respon refleks pupil
Tampak pupil midilatasi, mengkerut, bahkan kadang irregular.
Pemeriksan slit lamp
Peninggian tekanan intraokuler sampai ke level yang tinggi menyebabkan edema epitel
kornea, yang memberi gejala pada penglihatan. Selain itu juga dapat terlihat kongesti
episklera dan pembuluh darah konjungtiva, juga BMD dangkal yang kadang
closure glaucoma.
Menghindari terapi medis yang dapat memperburuk pasien glaucoma.
Membentuk target TIO untuk mencegah kerusakan mata awal atau memburuknya.
Mengurangi TIO menggunakan obat topikal dengan beberapa efek sistemik.
Gunakan terapi kombinasi hanya setelah monoterapi terbukti tidak efektif.
Memberikan edukasi pasien untuk meningkatkan teknik penggunaan obat untuk
sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong
sebagian iris (iridotomi).
VIII. TATA LAKSANA TERAPI
Pengobatan Hipertensi Ocular
Pengobatan pasien dengan TIO lebih besar dari 25 mm Hg, vertikal cangkir-disk rasio
lebih besar dari 0,5, atau ketebalan kornea sentral kurang dari 555 m. Faktor risiko
seperti riwayat keluarga glaukoma, ras hitam, miopia berat, dan pasien dengan hanya
satu
mata
juga
harus
dipertimbangkan
ketika
memutuskan
pengobatan
individu.
Pasien dengan faktor risiko signifikan biasanya ditoleransi dengan agen topikal seperti
agen -blocking, 2-agonis (brimonidine), anhydrase inhibitor karbonat topikal (CAI),
atau prostaglandin analog, tergantung pada karakteristik individu pasien. Optimalnya,
terapi dimulai di satu mata untuk menilai efektivitas dan toleransi. Penggunaan agen lini
kedua atau ketiga (misalnya, pilocarpine atau dipivefrin) ketika agen lini pertama gagal
untuk mengurangi TIO tergantung pada penilaian manfaat-risiko setiap pasien. (Biaya,
ketidaknyamanan, dan sering efek samping dari terapi kombinasi, antikolinesterasi
Pengobatan Semua pasien dengan peningkatan TIO, perubahan optik disk dan / atau
Pendekatan Farmakoterapi
12
Obat yang paling sering digunakan untuk mengobati glaukoma adalah nonselektif blocker, analog prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan bimatoprost), brimonidine
tingkat
komplikasi tinggi (perusakan tubuh ciliary (cyclodestruction)) ini , mungkin diperlukan bila
metode lain gagal. Metode bedah untuk mengurangi TIO ini melibatkan penciptaan sebuah
saluran dimana aqueous humor dapat mengalir dari ruang anterior ke ruang subconjunctival,
dimana
diserap kembali oleh pembuluh darah. Agen antiproliferatif 5 fluorourasil dan mitomycin C
digunakan pada pasien yang menjalani operasi glaukoma-penyaringan untuk meningkatkan
tingkat keberhasilan dengan mengurangi proliferasi fibroblast dan konsekuen jaringan parut.
Closed angle glaucoma (CAG)
13
Tujuan terapi awal untuk CAG akut dengan TIO tinggi, cepat mereduksi TIO untuk
mempertahankan penglihatan dan untuk menghindari bedah atau laser iridectomy
pada hipertensi.
Iridectomy (laser atau bedah) adalah pengobatan pasti CAG, menghasilkan sebuah
lubang di iris yang memungkinkan aliran aqueous humor bergerak langsung dari
ruang posterior ke ruang anterior, membuka blok di meshwork trabecular. Obat terapi
serangan akut biasanya melibatkan pemberian pilocarpine, agen hyperosmotic, dan
sekretorik inhibitor (a -blocker, 2-agonis, prostaglandin F2 analog, atau CAI
topikal atau sistemik). Dengan miosis yang dihasilkan oleh pilocarpine. Miotics dapat
memperburuk CAG oleh peningkatan blok pupil dan menghasilkan gerakan anterior
dari
60
mm
Hg,
iris
mungkin
iskemik
dan
tidak responsif terhadap miotics. Selama waktu ini, dorongan untuk menggunakan
jumlah berlebihan dari pilocarpine harus dilawan. Dosis pilocarpine umum digunakan
adalah larutan 1% atau 2% setiap 5 menit untuk dua atau tiga dosis dan kemudian
setiap 4 sampai 6 jam. Namun, banyak praktisi menunda penggunaan pilocarpine
sampai TIO dikurangi dengan agen lainnya, dan kemudian single drop pilocarpine 1%
sampai
2%
harus
diperlakukan
dengan
miotic
setiap
jam
untuk
mencegah
pengembangan angle closure. Sebuah agen osmotik umum diberikan karena obat ini
menghasilkan penurunan TIO yang paling cepat. Gliserin Oral 1 sampai 2 g / kg dapat
digunakan jika agen oral ditoleransi, jika tidak, intravena manitol 1 sampai 2 g/kg
harus digunakan. Agen osmotik menurunkan TIO dengan menarik air dari mata
Profil Obat
a. Parasimpatomimetik, Kolinergik agonis
Mekanisme kerja
karbakol
bekerja
secara
langsung
sebagai
obat
parasimpatomimetik
yang
Onset
Puncak
Durasi
Detik
10-20 menit
2-5 menit
-
1-2 jam
4-8 jam
10-30 menit
4-8 jam
1. Karbakol
Karbakol adalah derivat-uretan dari kolin yang penguraiannya oleh enzim tidak
secepat Ach, sehingga kerjanya lebih lama. Khasiat muskarinik dan nikotiniknya sama
kuatnya, efek samping lebih ringan dan jarang terjadi pada dosis biasa. Digunakan
sebagai miotikum pada glaukoma dan pada atonia organ dalam.
Indikasi
Efek samping
Sediaan beredar
2. Pilokarpin
Merupakan suatu alkaloid yang terdapat pada daun tanaman Amerika, Pilocarpus
jaborandi. Khasiatnya terutama berkhasiat muskarinik, efek nikotiniknya ringan
sekali. SSP permulaan distimulasi kemudian ditekan aktivitasnya. Penggunaan
utamanya adalah sebagai miotikum pada glaukoma. Efek miotisnya (dalam tetes mata
dimulai sesudah 10-30 menit dan bertahan 4-8 jam).
Toleransi dapat terjadi setelah digunakan untuk waktu yang lama yang dapat
ditanggulangi dengan jalan menggunakan kolinergik lain untuk beberapa waktu,
misalnya karbakol atau neostigmin.
Indikasi
Efek samping
dan
Bentuk sediaan
Larutan 0,75; 1,5; 2,25; 3%
Larutan 0,25; 0,5; 1; 2; 4; 8; 10
15
Dosis
2-3 x 1 tetes perhari
1 tetes 2-3 x
Selektifitas pada
reseptor
1
1 dan 2
1 dan 2
1 dan 2
Onset (menit)
Efek maksimum
Durasi (jam)
30 menit
60 menit
30 menit
30 menit
2
2-6
2
1-2 menit
12
24
24
24
1. Levobunolol hidroklorida
Indikasi
: Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik
Kontra Indikasi
: Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung
Peringatan
: Penting untuk menghindari asma
Efek samping
: Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar
: Batagan Liquifilm (Darya Varia)
2. Betaksolol hidroklorida
Indikasi
: Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik
Efek samping
: Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar
3. Metil pranolol
Indikasi
: Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik,
tetapi dalam glaukoma sudut lebar kronis dibatasi pada pasien
yang alergi terhadap zat pengawet atau mereka yang memakai
Kontra Indikasi
Peringatan
Efek samping
Sediaan beredar
4. Timolol Maleat
Indikasi
: Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik
Kontra Indikasi
: Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung
Peringatan
: Penting untuk menghindari asma
Efek samping
: Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar
: Timolol maleat (Generik), XimexOpticom (Konimek), TimOpthal (Sanbe Farma), Timolol maleat (Cendo)
Dosis obat pada penanganan glaukoma
Nama obat
Bentuk sediaan
16
Dosis
Penghambat -adrenergik
Betaxolol
Levobunolol
Metilpranolol
Timolol
%
Larutan 0.25 % dan 0.5 %
Larutan 0.3 %
Larutan 0.25 % dan 0.5 %
Puncak Efek
Onset (jam)
Asetazolamida
Tablet
Kapsul lepas lamat
Injeksi (IV)
Potensi
Anhidrase
1-1,5
2
2 menit
(jam)
1-4
3-6
15 menit
penghambatan
Durasi (jam)
8-12
18-24
4-5
relatif
Asetazolamid
Indikasi
Peringatan
Efek samping
mengantuk dan depresi terutama pada pasien usia lanjut, bintik-bintik merah pada
kulit dan kelainan darah jarang terjadi, dan dapat terjadi batu ginjal
Sediaan beredar
d. Agonis Prostaglandin
Mekanisme kerja obat agonis prostaglandin menurunkan tekanan intraokuler dengan
meningkatkan aliran aquaeous humor, meskipun mekanisme pasti belum diketahui.
Latanopros
17
Merupakan suatu prodrug prostaglandin-F2 (PGF2). Obat ini menembus kornea dan
menurunkan TIO melalui peningkatan aliran aquaeous uveousklera. Latanopros
sangat efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pembedahan.
Latanopros memiliki efek samping sistemik minimal dan telah digunakan secara luas.
Indikasi
Peringatan
Efek samping
pengobatan
bila
mungkin);
iritasi
okuler;
Brand name
Dose
form
strength
(%)
usual dose
mekanisme aksi
-adrenergik
blocking agent
Generic
Larutan
betoptic-S
Generic
Suspensi
Larutan
Betaxolol
Carteolol
Levibunolol
Metilpranolol
Timolol
Betagan
Optipranolol
Timoptic,
Betimol, Istalol
Timoptic-XE
Larutan
Larutan
Larutan
Larutan
gel
0.5
1 tetes b.i.d
0.25
1 tetes b.i.d
1 tetes b.i.d
0,25; 0,5
1 tetes b.i.d
0,3
1 tetes b.i.d
0,25; 0,5
1 tetes q.d
atau b.i.d
0,25; 0,5
1 tetes q.d
18
Reduce aquaeous
production of
cilliary body
Nonspesific
adrenergic
agonists
Dipivefrin
Propine
Larutan
0,1
1 tetes b.i.d
Incrase aquaeous
humor outflow
2-adrenergic
agonist s
Larutan
Apraclonidine
Iopidine
Brimonidin
alphagan P
Larutan
carboptic,
Isopto,
Carbachol
Larutan
0,5;1
1 tetes b.i.d
atau t.i.d
0,15;0,1
1 tetes b.i.d
atau t.i.d
Reduce aquaeous
humor production;
brimonidine juga
meningkatkan
uveouscleral
outflow
Chollinergict
agonists
direct acting
Carbacol
1,5;3
1 tetes b.i.d
atau t.i.d
Isopto Carpine,
Larutan
Pilocar, Pilopine
Gel
HS
0,25;
0,5;
1,2;
4; 6;
8; 10
1 tetes b.i.d
atau t.i.d
setiap 4 jam
sekali
Phospholine
Iodide
Larutan
0,125
1 x sehari
atau b.i.d
Brinzolamide
Azopt
suspensi
Dorzolamide
Trusopt
Pilokarpin
Increase aquaeous
humor outflow
through trabecular
meshwork
Cholinesterase
inhibitors
Echothiophate
Carbonic
anhidrase
inhibitors
Larutan
b.i.d atau
t.i.d
b.i.d atau
t.i.d
Reduce aquaeous
humor production
by the ciliary body
0,005
1 drop q.h.s
Increase aquaeous
uveouscleral
outflow and to a
lesser extent
trabecular outflow
0,03
1 drop q.h.s
0,004
1 drop q.h.s
1
2
Analog
prostaglandin
Latanoprost
Xalatan
Bimatoprost
Lumigan
Travoprost
Kombinasi
Travatan
Larutan
Larutan
Larutan
19
Timololbrimonidine
Timololdorzolamide
Combigan
Cosopt
Larutan
Larutan
Timolol 0,5%
brimonide 0,2 %
1 drop b.i.d
Timolol 0,5%
dorzolamide 2%
1 drop b.i.d
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan
tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
2. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor aqueuos karena efek luka bakar tersebut
pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosese-proses selular yang
meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam
bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma.
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor akuos dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau
orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah
suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya
terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir
terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan kepermukaan mata
disebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Semua
20
teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi
untuk glaukoma yang sulit diatasi.
IX. KASUS
Keluhan utama:
Mata kiri saya seperti berkabut dan buram dan saya merasa sakit kepala
Riwayat kondisi dahulu :
LA laki2 umur 34 tahun dengan riwayat open angle glaucoma berobat ke optamologist
dengan keluhan pandangan berkabut dan buram pada mata kiri. Dia mengalami sensitivitas
yang tinggi terhadap cahaya dan mengalami sakit kepala. Dia juga mengeluh mengalami
periode distorsi pada mata kiri sejak 3 bulan yang lalu, sering kondisi ini berhubungan
dengan buramnya pandangan di daerah sentral visual. Namun karena kesibukannya ia baru
sempat ke dokter mata setelah 3 bulan merasakan keluhan.
LA pernah mengalami kecelakaan mobil dan mengalami patah tulang belakang sekitar 9
tahun yang lalu.
Riwayat penyakit dahulu :
Asma semenjak masa kecil yang bisa terkontrol pada masa pubertas
Depresi akibat open angle glaucoma yang kronik dan perburukan pandangan sesudah
mengambil program PhD nya.
Pernah menjalani tonsilectomi ketika kecil dahulu
Riwayat pengobatan :
Glaukoma
Riwayat keluarga :
Ayah, ibu dan kakak perempuannya mempunyai gangguan glaukoma. Ayahnya menderita
hipertensi
Riwayat sosial :
LA adalah lulusan PhD di bidang farmasi klinik dari universitas terkemuka di Inggris. Tidak
ada riwayat merokok. Pernah mempunyai kebiasaan minum minuman keras 4 gelas per hari
selama tiga tahun pada saat menempuh program PhD nya dahulu.
Pemeriksaan lab/ radiologi:
Tidak ada gangguan jantung, paru, dan problem kardiovaskuler, serta tidak mempunyai
gangguan stroke atau anemia.
Pemeriksaan fisik :
BB : 65 kg
21
TB : 170 cm
Vital sign : TD = 120/82,
Kecepatan Nadi = 70, RR = 18
Pemeriksaan mata :
Aktivitas visual : OD hand motion pada jarak 3 cm dengan koreksi spektakles
OS 20/30
Tekanan intraokuler : OD 14 mm Hg , OS 20 mm Hg
Pemeriksaan vitreous : bersih
Disks : C/D ratio = 1.0 OS
C/D ratio = 0.99 dengan sedikit lingkaran (normal C/D ratio = <
0.33)
Pemeriksaan laboratorik :
Na 138 mEq/L
K 3.3 mEq/L
Cl 99 mEq/L
CO2 25 mEq/L
BUN 10 mg/dL
SCr 0.9 mg/dL
Gula darah puasa 126 mg/dL
Diagnosis :
Miopia tinggi dengan kronik juvenil open angle glaukoma yang progresif
Tidak ada tanda edema makuler
Tidak ada katarak
Depresi akibat open angle glaukoma yang kronik
Soal :
1. Bagaimana tata laksana dan monitoring terapi kasus tersebut ?
2. Informasi apa yang bisa anda berikan kepada pasien terkait dengan terapinya ?
Analisis Kasus
Open angle glaucoma merupakan neuropati optik kronik dan progresif pada usia dewasa
dimana tekanan intra okular (TIO) berkontribusi pada kerusakan dan dimana tidak
teridentifikasi faktor lainnya, dengan karakteristik atropi nervus optikus, dan hilangnya sel
dan axon ganglion retinal, dan memiliki dengan sudut iridocorneal yang terbuka. Seseorang
didiagnosis glaukoma jika TIO menunjukkan lebih dari 18 mmHg.
22
Pada kasus diatas, terjadinya glaukoma pada LA dikarenakan faktor turunan dari keluarga dan
diperparah dengan risiko trauma yang pernah dialami LA pada 9 tahun yang lalu. Karena
faktor genetik merupakan faktor risiko muncunya glaukoma.
Metode yang dapat digunakan untuk menyelesaikan kasus ini adalah metode SOAP
(Subjective, Objective, Assesment, Plan).
Subjective merupakan data-data pasien yang diambil dari riwayat penyakit penderita
pemeriksaan penunjang.
Assesment merupakan masalah atau problem apa yang dialami oleh pasien atas dasar
1. Subjective
Jika untuk melihat mata kiri berkabut dan buram selama 3 bualan terakhir
Sakit kepala
2. Objective
Pemeriksaan fisik:
Berat Badan
Tinggi Badan
BMI
Tek. Darah
Nadi
RR
Aktivitas visual
: 65 kg
: 170 cm
: BB/(TB) = 23,87
(normal 18,25-24,00)
(normal)
: 120/82 mmHg
(normal: 120/80 mmHg)
(normal)
: 80 kali/menit
(normal: 80-100 kali/menit) (normal)
: 18 kali/menit
: OD hand motion pada jarak 3 cm dengan koreksi spektakles OS
20/30
Tekanan intraokuler : OD 14 mm Hg , OS 20 mm Hg
Pemeriksaan vitreous : bersih
Disks : C/D ratio = 1.0 OS
C/D ratio = 0.99 dengan sedikit lingkaran (normal C/D ratio = < 0.33)
Data laboratorium:
BUN
SrCr
Fe Na
Na
= 10 mg/dl
= 0,9 mg/dl
= 0,6
= 138 mEq
Ca
K
PO4
Hct
Hb
Output urine
Glukosa puasa
= 2 mEq
= 3,3 mEq
= 1,0 mEq
= 35%
= 12 mg/dl
= 400 ml/hari
= 126 mg/dl
3. Assessment
Miopia tinggi dengan kronik juvenil open angle glaukoma yang progresif
Tidak ada tanda edema makuler
Tidak ada katarak
Depresi akibat open angle glaukoma yang kronik
4. Plan
-
Penatalaksanaan Terapi
Open angle glaucoma
1. Terapi Non Farmakologi
Ditujukan untuk mengoptimalkan peredaran darah di mata.
- pijat mata
- Olah raga yang teratur
- Mengurangi intake garam
2. Terapi Farmakologi
Latanoprost (Xalatan)
Komposisi
Durasi
Penggunaan obat
KI
Efek Samping
pada mereka yang warna irisnya bercampur (hentikan pengobatan bila mungkin),
24
iritasi okular, hiperaemia konjungtiva, erosi epitelial punctata (transient), Edema, dan
erosi kornea.
Interaksi Obat
adrenergik, penghambat anhidrase karbonat, agonis kolinergik, Obat mata lain yang
mengandung tiomersal.
Peringatan
kemungkinan perubahan warna mata, monitor perubahan warna mata, asma yang
berat atau mudah kumat, tidak boleh digunakan pada waktu 5 menit setelah
penggunaan sediaan yang mengandung tiomershal, kehamilan, dan masa menyusui.
Alasan pemilihan obat:
Satu-satunya terapi untuk open angle glaukoma adalah menurunkan TIO/IOP secara
umum, tujuanya adalah menggunakan obat-obat topikal atau jika gagal, pembedahan untuk
menurunkan TIO sampai 20-50% dari tekanan sebelumnya. Fist line terapi untuk glaukoma
(beta bloker) mempunyai kontraindikasi terhadap asma. Menurut algoritma terapi, alternatif
first line jika kontra indikasi dengan beta bloker adalah analog prostaglandin. Jenis analog
prostaglandin adalah Latanoprost, Bimatoprost, dan Travoprost. Namun yang tersedia di
Indonesia adalah jenis Latanoprost. Obat ini dapat menembus kornea dan menurunkan TIO
melalui peningkatan aliran aquaeus uveosklera. Mekanismenya dengan melibatkan aktivasi
matriks metaloproteinase yang menyebabkan penurunan resistensi aliran keluar. Latanoprost
sangan efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pebedahan.
Monitoring dan follow up
1. Monitoring efektivitas obat
- Penyesuaian terapi
Waktu : 2-4 minggu setelah pemberian obat, jika setelah 2-4 minggu berefek adequate
monitoringnya dilakukan 3-4 bulan sekali. Yang harus dimonitor
a) Target TIO tidak tercapai.
b) Pasien memiliki progresi kerusakan nervus optikus meskipun target terapi TIO
terpenuhi. Validitas dari diagnosis dan TIO target harus di evaluasi kembali. Evaluasi
tambahan dapat menunjukkan kondisi yang mempengaruhi progresi kerusakan.
Evaluasi ini termasuk pengukuran TIO diurnal, mengulang pengukuran ketebalan
kornea sentral untuk verifikasi kornea yang tipis atau adanya perubahan pada
ketebalan kornea setelah pembedahan refraksi.
25
X. DAFTAR PUSTAKA
Canadian Ophthalmological Society (COS). 2008. Glaucoma. Ottawa: CNIB.
Dipiro, J. T., R. L. Talbert, G. C. Yee, G. R. Matzke, B. G. Wells, and L. M. Posey. 2008.
Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach, 7th Edition, 1551-1564. New
York: McGraw Hill.
Fiscella, R. G., Lesar, T. S., and Edward D.P., in Glaucoma, Dipiro, J.T., Talbert, R.L.,
Yee,
G.C.
Matzke,
G.R.,
Wells,
B.G.,
Posey,
L.M.,
(Eds),
2008,