I PENDAHULUAN

Tiroiditis riedel merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat
merupakan bagian dari penyakit infiltratis umum suatu multifocal fibrosklerosis yang dapat
mengenai retroperitoneal, mediastinum, ruang retroorbital dan traktus billiaris. Kelenjar
tiroid membesar secara progresif dan tidak disertai rasa sakit, keras, bilateral. Proses fibrotic
ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuclear yang menjorok melewati tiroid
sampai ke jaringan lunak peritiroid. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar
paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid, n. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara
serak, ke trakea menyebabkan kompresi, juga ke mediastinum dan dinding depan dada
(Rakhmaisya, 2013).
Penyebab Tiroiditis riedel belum jelas, diduga proses autoimun, mengingat adanya
infiltrasi mononuclear dan vaskulitis desertai danya peningkatan titer antibody terhadap
tiroid. Walaupun demikian, kemungkinan peningkatan antibody tersebut karena lepasnya
antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. Tampaknya fibrosklerosis multifolak
yang terjadi adalah kelainan fibrotic primer dimana proliferasi fibroblast terpacu oleh sitokin
yang berasal dari sel limfosit B dan T (Rakhmaisya, 2013).
Tiroiditis riedel jarang dijumpai hanya 0,05% dari seluruh operasi tiroid. Wanita lebih
sering terkena dari pada laki-laki 4:1, dengan umur 30-50 tahun. Pembesaran tiroid yang
terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. Pembesaran ini menekan leher depan mengakibatkan
terjadinya disfagia, suara serak, sesak napas kadang-kadang hipoparatiroid. Hipotiroid sendiri
terjadi 30-40% pasien, walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan
kelelahan. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar, biasanya keldua lobus
walaupun tidak simetris. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot
sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan tiroiditis riedel tidak bergerak waktu menelan.
kadang-kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. Semua keadaan tersebut
menyebabkan kesan suatu karsinoma (Rakhmaisya, 2013).
Kebanyakan pasien tiroiditis riedel kadar T3 T4 dan TSH normal, sekitar 30-40%
didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. Pada 2/3 pasien didapatkan
peningkatan antibody terhadap tiroid. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfot untuk
mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. Skintigrafi tiroid menunjukan gambaran

yang heterogen atau adanya uptake yang rendah (Rakhmaisya, 2013).

Secara mikroskopis gambaran tiroiditis riedel adalah keras, putih, avaskular. Secara
histology didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit, plasma dan
eosinofil, disertai tidak adanya folikel tiroid. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan
sekitarnya. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada tiroiditis riedel atau Ca papilare tetapi tidak
menembus jaringan disekitarnya (Rakhmaisya, 2013).
Tiroiditis riedel yang tidak diobati biasanya pelan pelan progresif kadang kadang stabil
atau malah regresi. Pengobatan ditujukan pada hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang
terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esophagus. Operasi terbatas pada
obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak
struktur sekitarnya. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun
belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang (Rakhmaisya, 2013).