Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. SL

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 52 Tahun

Agama

: Kristen

Suku/ Bangsa

: Makassar/ Indonesia

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Jl. Sungai Poso No. 55 Makassar

No. Register

: 026989

Tanggal Pemeriksaan

: 23 September 2014

Rumah Sakit

: RSP

Dokter Pemeriksa

: dr. IC

ANAMNESIS
A. Keluhan Utama: Penglihatan kabur pada kedua mata
B. Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak kurang lebih 1 tahun yang lalu dan memberat dalam 2 bulan
terakhir, terutama pada mata kanan. Bila menutup mata kiri maka mata kanan
cuma dapat melihat bentuk tetapi tidak dapat melihat dengan jelas dan pandangan
kabur. Air mata berlebih (-), rasa berpasir (-), rasa mengganjal (-), nyeri (-), silau
(+), gatal (-), riwayat mata merah (-). Riwayat nyeri kepala dan pusing (+).
Riwayat menderita Diabetes Melitus (+) sejak 10 tahun yang lalu dan berobat
tidak teratur. Riwayat hipertensi (-). Riwayat penyakit sistemik lainnya (-),
riwayat menderita penyakit mata lainnya (-). Riwayat menggunakan kacamata
baca (+), riwayat merokok (-), riwayat trauma (-), riwayat keluarga dengan
keluhan sama (-). Riwayat laser pada kedua mata (+) Januari tahun 2014.
-

III.

STATUS GENERALIS

KU

Tanda Vital : Tekanan Darah: 120/80 mmHg

: Sakit Sedang, gizi cukup, composmentis

Nadi : 80 x/menit
1

Pernapasan : 16x/menit
Suhu : 36,8 C

IV.

PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
A. Inspeksi
Pemeriksaan
Palpebra

OD

OS

Edema (-)

Edema (-)

Apparatus Lakrimalis Lakrimasi (-)

Lakrimasi (-)

Silia

Normal

Normal

Konjungtiva

Hiperemis (-)

Hiperemis (-)

Bola Mata

Normal

Normal

Normal ke segala arah

Normal ke segala arah

Mekanisme
Muskular

Kornea

Jernih

Jernih

Bilik Mata Depan

Normal

Normal

Iris

Coklat, kripte (+)

Coklat, Kripte (+)

Pupil

Bulat, sentral, RC (+)

Lensa

Jernih

Jernih

Pemerikaan

OD

OS

Tensi Okuler

Tn

Tn

Nyeri Tekan

Tidak ada

Tidak ada

Massa Tumor

Tidak ada

Tidak ada

Bulat, Sentral, RC (+)

B. Palpasi

Glandula preaurikuler Tidak ada pembesaran

Tidak ada pembesaran

C. Tonometri
TOD = 12 mmHg
TOS = 12 mmHg

D. Visus
VOD: /60 (tidak dapat dikoreksi)
VOS : 20/50 (tidak dapat dikoreksi)

E. Campus Visual
Tidak dilakukan pemeriksaan

F. Color Senses
Tidak dilakukan pemeriksaan

G. Light Senses
Tidak dilakukan pemeriksaan

H. Penyinaran Oblik
Pemeriksaan

OD

OS

Konjungtiva

Hiperemis (-)

Hiperemis (-)

Kornea

Jernih

Jernih

Bilik Mata Depan

Normal

Normal

Iris

Coklat, kripte (+)

Coklat, Kripte (+)

Pupil

Bulat, sentral, RC (+)

Bulat, Sentral, RC (+)

Lensa

Jernih

Jernih

I. Diafanoskopi
Tidak dilakukan pemeriksaan

J. Slit Lamp
SLOD: Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal, iris coklat, kripte
(-), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa Jernih
SLOS: Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal, iris coklat, kripte
(-), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa Jernih.

K. Oftalmoskopi

OD

OD: Sulit dievaluasi karena terhalang kekeruhan vitreus.


OS

OS: Reflex fundus (+), papil N.II batas tegas, CDR 0.3, A/V =
2:3 tampak NVD, makula dan fovea (+), retina perifer tampak
hard exudat dan perdarahan intraretina di daerah temporal.
Tampak skar laser (+).

L. USG Mata

OD

OD: Echo baik, lensa kesan baik. Tampak lesi hiperdens di daerah
cavum vitreus. Retina Koroid Sklera intak, N. optik normal.
OS

OS: Echo baik, lensa kesan baik, vitreus anterior jernih. Retina
intak, Khoroid intak, sklera intak. N. optik normal.

V.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Rutin dan Kimia Darah (29/8/14)


Parameter

Hasil

Interpretasi

WBC

7,71x 103 g/dl

4-11x103 g/dl

HGB

10,7 g/dl

12-14 g/dl

PLT

248 x 103 g/dl

356 x 103 g/dl

Ureum

132

10-50

Kreatinin

3.2

0.6-1.3

GDP

95

70-110

HbA1C

6.3

4-6

GOT/GPT

14/10

<35/<45

VI.

RESUME
Seorang laki-laki datang berobat ke poli mata RSIH dengan keluhan penglihatan
kabur pada kedua mata, dialami sejak 1 tahun memberat dalam 2 bulan terakhir,
terutama pada mata kanan. Bila menutup mata kiri maka mata kanan cuma dapat
melihat bentuk tetapi tidak dapat melihat dengan jelas dan pandangan kabur. Silau
(+). Riwayat diabetes melitus (+) sejak 10 tahun lalu berobat tidak teratur. Riwayat
pemakaian kacamata (+).. Riwayat laser (+) Januari tahun 2014.
Dari pemeriksaan oftalmologi, VOD : /60, VOS : 20/50. Pada pemeriksaan
Slitlamp, SLOD : konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD normal, iris coklat
kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa jernih. SLOS konjungtiva hiperemis (-),
kornea keruh (-), BMD normal, iris coklat kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+),
lensa jernih.
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, OD: sulit dievaluasi karena terhalang
kekeruhan vitreus. OS: Reflex fundus (+), papil N.II batas tegas, CDR 0.3, A/V = 2:3
tampak NVD, makula dan fovea (+), retina perifer tampak hard exudat dan
perdarahan intraretina di daerah temporal. Tampak skar laser (+).Pada pemeriksaan
USG Retina, OD: Echo baik, lensa kesan baik. Tampak lesi hiperdens di daerah
cavum vitreus. Retina Koroid Sklera intak, N. optik normal. OS: Echo baik, lensa
kesan baik, vitreus anterior jernih. Retina intak, Khoroid intak, sklera intak. N. optik
normal.

DIAGNOSIS
ODS Proliferative Diabetic Retinopathy
OD Perdarahan Vitreus

VII. PENATALAKSANAAN
Regulasi ketat gula darah
Diet DM
Diet rendah garam

Rencana Vitrektomi

VIII. PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: Bonam

Quo ad Sanationam

: Dubia et malam

Quo ad Visam

: Dubia

Quo ad Comesticam : Bonam

IX. DISKUSI
Pasien ini didiagnosa sebagai Ploriferatif Retinopati Diabetik karena dari
anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami penglihatan kabur pada kedua mata
sejak sejak 1 tahun yang lalu, timbul secara perlahan-lahan, semakin lama semakin
memberat. Bila menutup mata kiri maka mata kanan cuma dapat melihat bentuk tetapi
tidak dapat melihat dengan jelas dan pandangan kabur. Riwayat Diabetes Melitus (+)
dirasakan sejak 10 tahun lalu dan tidak berobat teratur. Riwayat pemakaian kacamata (+).
Dari pemeriksaan oftalmologi pemeriksaan inspeksi ODS dalam batas normal,
penyinaran oblik ODS dalam batas normal, palpasi ODS dalam batas normal, pada
pemeriksaan visus didapatkan penurunan visus, VOD: /60 dan VOS: 20/50. Pada slit
lamp ODS dalam batas normal.
Pada pemeriksaan oftalmoskopi OD sulit dievaluasi karena terhalang kekeruhan
vitreus. Kekeruhan ini disebabkan adanya perdarahan vitreus yang menyebabkan
pemeriksaan sulit untuk dievaluasi. Dan pada OS Reflex fundus (+), papil N.II batas
tegas, CDR 0.3, A/V = 2:3 tampak NVD, makula dan fovea (+), retina perifer tampak
hard exudat dan perdarahan intraretina di daerah temporal. Tampak skar laser (+). Pada
perdarahan vitreus ini menyebabkan perubahan penglihatan secara tiba-tiba. Hal ini
biasanya ditujukan dengan penglihatan yang buram secara tiba-tiba disertai peningkatan
floater dan kilatan cahaya. Yang pada kasus ini menyebabkan pasien mengalami
penglihatan kabur pada mata kanan sehingga pasien hanya dapat melihat bentuk tetapi
tidak dapat mendeskripsikan apa yang dilihat dan merasa silau.
Pada pemeriksaan USG Retina, OD

Echo baik, lensa kesan baik. Tampak lesi

hiperdens di daerah cavum vitreus. Retina Koroid Sklera intak, N. optik normal.
Sebelumnya pasien sudah pernah menerima pengobatan pada bulan Januari tahun
2014. Pengobatan yang dilakukan adalah pengobatan fotokoagulasi dengan sinar laser.
Pada saat ini pasien di konsul ke bagian interna untuk mendapatkan terapi diabetes
mellitus yang sesuai (regulasi darah). Terapi dengan vitrektomi dilakukan pada pasien ini
7

karena adanya perdarahan vitreus pada Proliferatif Retinopati Diabetik untuk hindari
komplikasi yang lebih berat.

RETINOPATI DIABETIK

I.

PENDAHULUAN

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh


kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Dan merupakan penyebab
kebutaan paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien
diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding
nondiabetes. Risiko mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan
dengan lamanya diabetes. 10 tahun setelah diagnosis diabetes tipe 1 pada seorang
pasien ditegakkan, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih
dari 90% pasien menerita retinopati diabetik nonproliferatif. Pada diabetes tipe 2,
setelah 10 tahun pasca ditegakkannya diagnosis, prevalensi retinopati diabetik
meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat.1,2
Gambaran dari diabetes retinopati, melalui optalmoskopi, telah diketahui sejak
abad ke 19. Penyakit ini diawali dalam bentuk mikroaneurisme yang berkembang
menjadi perubahan eksudatif (kebocoran lipoprotein [hard exudates] dan darah [blot
hemorrhages] yang akan terus berkembang menjadi edema makula, perubahan
iskemik (cotton woll spots), kolateralisasi (abnormalitas mikrovaskular intraretina),
dilatasi venula (venous beading), dan perubahan proliferatif (neovaskularisasi
abnormal pada diskus optikus retina, proliferasi fibroblas, dan perdarahan vitreous).
Pasien dengan retinopati nonproliferatif derajat ringan-sedang akan memiliki
gangguan sensitivitas kontras dan lapangan pandang yang membatasi aktivitas seharihari.3
Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada usia 25-74 tahun di
Amerika Serikat. Sekitar 700.000 orang di Amerika Serikat didiagnosis dengan
retinopati diabetik. Mekanisme yang jelas mengenai penyakit ini masih belum jelas,
namun sejumlah teori telah dikemukakan untung menjelaskan perkembangan dan
riwayat dari penyakit ini.4

II.

EPIDEMIOLOGI
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada
usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih
mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Risiko mengalami retinopati pada
pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Jumlah penderita
Diabetes di seluruh dunia diperkirakan bertumbuh menjadi 429 juta orang pada tahun
2030, dipengaruhi oleh peningkatan jumlah obesitas, namun juga meningkatkan
deteksi dini penyakit.2,3

III.

ANATOMI
Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan
struktur sferis dengan diameter 25mm berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan.
Dari luar ke dalam, lapisanlapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2)
koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan
ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar sklera, yang membentuk bagian putih
mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat
lewatnya berkasberkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah sklera
adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah
untuk memberi makan retina.Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina,
yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan
syaraf di dalam.Retina mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang
mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf.5

Gambar 1. Anatomi Mata. 5

10

Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan
multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan
berakhir di tepi ora serata.5,6
Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi.
Retina berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencephalon). Pertama-tama
vesikel optic terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk
berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam perkembangannya, dinding luar
akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan membentuk sembilan
lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencephalon sepanjang
kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.5,6
Retina membentang ke anterior hampir sejauh corpus ciliare dan berakhir pada
ora serata dengan tepi yang tidak rata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar
6,5 mm di belakang garis Schwaibe pada sisi temporal dan 5,7 mm pada sisi nasal.
Permukaan luar retina sensoris bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina
sehingga juga berhubungan dengan membran Bruch, koroid, dan sklera. Di sebagian
besar tempat, retina dan epitel pigmen retina mudah terpisah sehingga terbentuk suatu
ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina. Namun pada diskus optikus
dan ora serrata, retina dan epitel pigmen retina saling melekat kuat sehingga perluasan
cairan retina pada ablasio dapat dibatasi.6
Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor
yang menerima rangsangan cahaya. Retina berbatasan dengan koroid dan sel epitel
pigmen retina.Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang berpigmen
dan lapisan dalam yang merupakan lapisan saraf. Lapisan saraf memiliki 2 jenis sel
fotoreseptor yaitu sel batang yang berguna untuk melihat cahaya dengan intensitas
rendah, tidak dapat melihat warna, untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan
sedangkan sel kerucut berguna untuk melihat warna, cahaya dengan intensitas inggi
dan penglihatan sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah yang menyuplai
nutrient dan oksigen pada sel retina.5,6
Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam:6
1.

Epitel pigmen retina.

2.

Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk


ramping dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif.
11

3.

Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

4.

Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan


batang.

5.

Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat


sinapsis fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.

6.

Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal,


dan sel Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina
sentral.

7.

Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps


sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.

8.

Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron
kedua.

9.

Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke


arah saraf optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar
pembuluh darah retina.

10.

Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan


badan kaca.

Gambar 2 : Foto Fundus: Retina Normal. Makula lutea terletak 3-4 mm kearah temporal dan sedikit
dibawah disk optik, Diameter vena 1,5 kali lebih besar dari arteri. 5

12

Gambar 3. Gambaran histologi lapisan retina 5

Vaskularisasi Retina
Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang
merupakan cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada tepat di luar
membrana Bruch. Arteri retina sentralis memvaskularisasi dua per tiga sebelah dalam
dari lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan
sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen
retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di koroid. Arteri retina sentralis masuk
ke retina melalui nervus optik dan bercabang-cabang pada permukaan dalam retina.
Cabang-cabang dari arteri ini merupakan arteri terminalis tanpa anastomose. Lapisan
retina bagian luar tidak mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya
diperoleh melalui difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh
darah pada koroid.5,6
Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang,
membentuk

sawar

darah

retina.Lapisan

endotel

pembuluh

koroid

dapat

ditembus.Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen
retina.Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya tergantung pada
difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami ablasi sampai
mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang irreversibel.5,6

13

Innervasi Retina
Neurosensoris pada retina tidak memberikan suplai sensibel.Kelainan-kelainan
yang terjadi pada retina tidak menimbulkan nyeri akibat tidak adanya saraf sensoris
pada retina. Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subyektif retina
seperti : tajam penglihatan, penglihatan warna, dan lapangan pandang. Pemeriksaan
obyektif adalah elektroretinogram (ERG), elektro-okulogram (EOG), dan visual
evoked respons (VER).Salah satu pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui
keutuhan retina adalah pemeriksaan funduskopi.5

IV.

FAKTOR RISIKO
Faktor risiko yang dapat menyebabkan retinopati diabetik antara lain:7,8
1.

Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa
dengan DM sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati diabetic setelah 50 tahun
sekitar 50% dan setelah 30 tahun mencpai 90%.

2.

Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan


perburukan retinopati diabetik.

3.

Tipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun tipe 2


dengan kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun.

4.

Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati


diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk, kontrol ketat yang
terlalu cepat pada masa awal kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia
serta ketidakseimbangan cairan. Sehingga, pemeriksaan funduskopi bersifat
esensial selama kehamilan. Perubahan hormonal pada kehamilan dan kebutuhan
pengontrolan glukosa yang ketat juga memiliki asosiasi yang kuat dengan
perburukan derajat retinopati.

5. Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah beratnya


retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM
tipe I dan II.
6.

Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik. Sebaliknya terapi


penyakit ginjal (contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan dengan
perbaikan retinopati dan respon terhadap fotokoagulasi yang lebih baik.

7.

Usia, retinopati jarang ditemukan pada pasien DM tipe 1 usia dibawah 13 tahun.
Pubertas dapat mempengaruhi retinopati, meskipun durasi menderita diabetes
adalah faktor yang signifikan.
14

8.

V.

Faktor risiko yang lain meliputi merokok, obesitas, anemia dan hiperlipidemia.

PATOMEKANISME
Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari
penebalan membran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada
keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1.
Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat
kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah
baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous
kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan
iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.2
Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan
metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan
hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.9

Jalur Poliol
Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan
serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan
termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak
dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang
banyak dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan
menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.9

Glikasi Nonenzimatik
Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA)
yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan
DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan
perubahan fungsi sel.9

Protein Kinase C
Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas
vaskular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular.Dalam
kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat
peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari
glukosa.9

15

Growth Factors
Beberapa faktor pertumbuhan dipercaya memediasi dalam penebalan
membrane basalis, hiperplasia sel endotel, dan gangguan pada regulasi faktor
angiogenik.9

Gambar 4. Jalur VEGF pada NPDR dan PDR.9

Angiogenesis
Kata angiogenesis

pada awalnya dikenalkan pada tahun 1935 untuk

menjelaskan proses pembentukan pembuluh darah pada plasenta. Angiogenesis


merupakan pembentukan pembuluh darah baru dari pembuluh darah yang sudah ada
dan sel endotel yang memiliki peranan utama dalam pertumbuhan kapiler,migrasi, dan
pengaturan lumen pembuluh darah. Pada orang dewasa, laju proliferasi sel endotel
sangat rendah dibandingkan dengan berbagai sel dalam tubuh dan sangat terbatas
hanya pada proses tertentu seperti penyembuhan luka. Angiogenesis bisa terjadi
secara fisiologis seperti pada sistem reproduksi wanita dan proses penyembuhan luka.
Pada angiogenesis yang patologis ditemukan pada rematoid arthritis, RD, psoriasis,
dan juvenile hemangioma. Proses angiogenesis yang tidak terkontrol dapat pula
meyebabkan kanker.11
Angiogenesis adalah proses yang kompleks melibatkan interaksi yang luas
antar sel, soluble factors, dan komponen ECM. Angiognesis bermula saat dinding
pembuluh darah rusak yang mengaktivasi proliferasi sel endotel dan migrasi. Sel
16

endotel disusun dalam struktur tubular sekitar dinding pembuluh darah. Lebih lanjut
pematangan jaringan pembuluh darah, kapiler melebur menjadi wadah yang lebih
besar, arteri, dan vena. 11

Berikut merupakan tahapan dari angiogenesis :


1. Tahap satu: Aktivasi sel endotel sebagai respon dari faktor angiogenik
2. Tahap dua : Degradasi dinding kapiler oleh proteinase ekstraseluler
3. Tahap tiga : Pembentukan cabang di dinding pembuluh darah
4. Tahap empat : migrasi sel endotel kedalam ECM akibat rangasangan angiogenik
5. Tahap lima : pengaturan kembali sel endotel untuk membentuk tubulus dengan
lumen sentral
6. Tahap enam : hubungan dengan pembuluh darah baru untuk membentuk
anastomosis

17

Gambar 5. Tahapan angiogenesis. 11

Mekanisme angiogenesis dipicu oleh hiperglikemia dan hipoksia adalah dua


hal yang penting dalam perkembangan PDR, yang menyebabkan meningkatnya
permeabilitas pembuluh darah, proliferasi sel endotel, dan neovaskularisasi yang
patologis. 11
Angiogenesis ketika tidak teregulasi dengan baik maka dapat menyebabkan
kerusakan jaringan pada beberapa kondisi patologis. Neovaskularisasi retina
diakibatkan hipoksia akibat sumbatan kapiler. Keadaan hipoksia ini yang diduga
menyebabkan perubahan fungsional dari beberapa tipe sel, diantaranya sel-sel glia,
endotel, RPE, otot polos pembuluh darah, fibroblast dan sel-sel inflamasi. Tetapi,
target utama disfungsi yang disebabkan glukosa adalah pada sel endotel sehingga
paling mungkin menunjukkan tanda-tanda adanya proliferasi. 11
Keadaan hiperglikemia dapat disimpulkan sebagai berikut :
18

Gambar 6. Skema angiogenesis pada PDR. 11

Selain itu, neovaskularisasi diperkirakan disebabkan oleh zat vasoformatif


(growth factors) yang berkembang pada jaringan retina yang hipoksia. Substansi ini
akan mempromosikan neovaskularisasi retina yang hipoksia. Substansi ini akan
menyebabkan neovaskularisasi pada retina dan optic nerve head (PDR) dan terkadang
di Iris (rubcosis iridis). Banyak growth factors (VEGF) memiliki peranan yang
penting.7,8
Prolifersi fibrovaskuler ekstra retina memperlihatkan variasi stadium dari
perkembangan PDR. Pembuluh darah baru berkembang dalam 3 stadium : 10
1. Pembuluh darah baru dengan jaringan fibrous minimal yang melintasi dan meluas
mencapai membrane limitan interna.
2. Pembuluh darah baru meningkat ukurannya dan meluas, dengan meningkatnya
komponen fibrous.
3. Pembuluh darah baru mengalami regresi, meninggalkan sisa proliferasi
fibrovaskular di sepanjang hialoid posterior.
Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi
mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina. Hilangnya perfusi (nonperfussion)

19

akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina


sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Hal ini
menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui
endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot. Efek dari
hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt. A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler
dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA). Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang
seperti manik-manik. 7,8
Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain
terganggunya fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan
intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya
saccular pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan mikroaneurisma yang
kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi thrombus. Konsekuensi dari
meningkatnya permeabilitas vaskular adalah rusaknya barrier darah-retina sehingga
terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema macula. Edema
ini dapat bersifat difus ataupun local. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal
dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona
eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar mikroaneurisma
dan paling sering berpusat di bagian temporal makula.7,8
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api
karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan
perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina
yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal. Perdarahan terjadi akibat
kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,
sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.2,7,8

20

Gambar 7. Alur Patogenesis Diabetik Retinopati. 10

Perdarahan Vitreus
Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel
tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah
mengalami perdarahan. Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena
bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,
menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Daerah yang
berdarah secara spesifik terjadi di depan retina dan dapat disebabkan akibat trauma,
pelepasan retina atau pecah nya pembuluh darah di dalam mata, tetapi perdarahan
yang terjadi secara spontan lebih sering terjadi pada pembuluh darah baru yang
berdinding tipis pada permukaan retina yang terbentuk sebagai akibat adanya penyakit
sistemik seperti Diabetes melitus, hipertensi dan anemia sel sabit. Perdarahan ke
dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi
penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan
penglihatan disertai peningkatan floater dan kilatan cahaya. Apabila perdarahan terus
berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh karena retina
hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks
dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat menarik retina sampai terlepas sehingga
terjadi ablasio retina.7,12

21

Gambar 8. Perdarahan vitreus.12

Efek dari hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt. A-V shunt berkaitan
dengan oklusi kapiler dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA). Selain itu, dapat ditemukan dot
hemorrhage dan vena yang seperti manik-manik. 7,8
Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain
terganggunya fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan
intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya
saccular pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan mikroaneurisma yang
kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi thrombus. Konsekuensi dari
meningkatnya permeabilitas vaskular adalah rusaknya barrier darah-retina sehingga
terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema macula. Edema
ini dapat bersifat difus ataupun local. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal
dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona
eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar mikroaneurisma
dan paling sering berpusat di bagian temporal makula. 2,7,8
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api
karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan
perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina
yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal. Perdarahan terjadi akibat
kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,
sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma. 7

22

VI.
.

DIAGNOSIS
Diagnosis

retinopati

diabetik

didasarkan

atas

hasil

pemeriksaan

funduskopi.Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan


metode diagnosis yang paling dipercaya.Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan
oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining.Ada banyak klasifikasi retinopati
diabetik yang dibuat oleh para ahli.2
Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular
retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.2
Diabetik retinopati memiliki banyak klasifikasi. Adapun salah satu klasifikasi
tersebut : 8
a. Non-proliferative diabetic retinopathy (NPDR)
b. Proliferative diabetic retinopathy (PDR)
c. Diabetic maculopathy
d. Advanced diabetic eye disease (ADED)
Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS)
membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif.Retinopati diabetik
digolongkan ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) apabila hanya
ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina.Neovaskuler merupakan tanda khas
retinopati diabetik proliferatif.2
Tabel 1 : Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS1
Retinopati Diabetik Non-Proliferatif
1. Retinopati nonproliferatif
minimal :

terdapat

tanda berupa dilatasi vena,

mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang


kecil atau eksudat keras

2. Retinopati nonproliferatif ringan


sampai sedang :

terdapat 1 tanda berupa dilatasi vena


derajat ringan, perdarahan, eksudar keras,
eksudat lunak.

3. Retinopati nonproliferatif berat :

terdapat

1 salah satu tanda diantaranya:

perdarahan dan mikroaneurisma pada 4


kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran,
atau IRMA pada 1 kuadran.
4. Retinopati nonproliferatif sangat

ditemukan 2 tanda pada retinopati non

23

berat :

proliferative berat.

Retinopati Diabetik Proliferatif


1. Retinopati proliferatif ringan

(tanpa risiko tinggi) :

ditemukan
minimal adanya neovaskular pada diskus
(NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah
diskus tanpa disertai perdarahan preretina
atau vitreus, atau neovaskular dimana saja di
retina (NVE) tanpa disertai perdarahan
preretina atau vitreus.

2. Retinopati proliferatif risiko

tinggi :

ditemukan salah satu diantara tanda berikut:


a) ditemukan pembuluh darah baru dimana
saja di retina lebih dari kuadran,
b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau
dekat diskus optikus lebih dari 1/3 kuadran,
c) perdarahan vitreus. Adanya pembuluh
darah baru yang jelas pada diskus optikus
atau setiap adanya pembuluh darah baru yang
disertai

perdarahan,

merupakan

dua

gambaran yang paling sering ditemukan pada


retinopati proliferatif dengan resiko tinggi.

Gambar 9. Lokasi NVD dan NVE. 7

24

Gambar 10. Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina, hard exudates merupakan
deposit lipid pada retina (panah), cotton-wool spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus. 7

Gambar 11. Funduskopi pada PDR. Tampak neovascularisasi pada papil nervus optikus. 8

Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama.


Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages
vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak.
Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :4

Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena


dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan
merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa
titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea.
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak
dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

25

Gambar 9. Mikroaneurisma, eksudat dan hemorrhages pada backround diabetic retinopathy. 8

Dot and blot hemorrhage, terjadi ketika mikroaneurism ruptur pada pembuluh
darah retina.

Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya


ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.

Gambar 10. Dilatasi Vena. 7

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannyakhusus


yaitu iregular, kekuning-kuningan.

Pada permulaan eksudat pungtata

membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam
beberapa minggu.

26

Gambar 12. Hard Exudate. 7

Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan infarksi
lapisan saraf dari oklusi arteriol prekapiler. . Pada pemeriksaan oftalmoskopi
akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih.
Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan
iskemia retina.

Gambar 13. Cotton Wool Spots pada oftalmoskopi. 8

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah


makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan
nucleus dalam.

Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak


dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok,
dalam, berkelompok dan ireguler.

27

Gambar 14. Neovaskularisasi pada early PDR. 10

VII.

TERAPI
Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan.
Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi
perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.10

1. Skrining Diabetik Retinopati


Untuk mencegah gangguan penglihatan akibat retinopati diabetik, skrining dan
follow up merupakan langkah intervensi yang penting. Rekomendasi untuk
dilakukannya pemeriksaan funduskopi yang periodik adalah:11
-

Setiap tahun, hingga tidak ditemukan tanda retinopati diabetes atau hanya
NPDR ringan

Setiap 6 bulan pada moderate NPDR

Setiap 3 bulan, pada severe NPDR

Setiap 2 bulan, pada PDR non high risk

2. Kontrol Gula Darah dan Faktor Risiko


Kontrol yang ketat dari gula darah akan menghambat progresi dari retinopati,
edema makula, dan gangguan penglihatan pada pasien DM. Pasien dengan HbA1c
<8% terbukti akan menurunkan risiko terjadinya retinopati. Namun, normalisasi
dan kontrol gula darah yang tiba-tiba setelah hiperglikemia yang lama dapat
memperburuk kejadian retinopati.11

28

Selain itu, kontrol faktor risiko sistemik diketahui akan mempengaruhi


kejadian, progresifitas dari retinopati diabetik. Penurunan lipid dalam darah,
anemia, dan hipoproteinemia dapat memberikan manfaat.10
3. Fotokoagulasi
Perkembangan neovaskuler memegang peranan penting dalam progresi
retinopati

diabetik.Komplikasi

dari

retinopati

diabetik

proliferatif

dapat

meyebabkan kehilangan penglihatan yang berat jika tidak diterapi.Suatu uji klinik
yang dilakukan oleh National Institute of Health di Amerika Serikat jelas
menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar laser apabila
dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan retinopati
diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah hilangnya fungsi
penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina. Indikasi terapi
fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema macula dan
neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3 metode terapi
fotokoagulasi yaitu:2,9,10
1) Scatter (panretinal) photocoagulation = PRP, dilakukan pada kasus dengan
kemunduran visus yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan untuk
menghilangkan neovaskular dan mencegah neovaskularisasi progresif nantinya
pada saraf optikus dan pada permukaan retina atau pada sudut bilik anterior
dengan cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang jauh dari
macula untuk menyusutkan neovaskular. PRP akan menyebabkan destruksi dari
daerah iskemik yang dapat mencetuskan faktor vasormatif. Indikasi dilakukannya
PRP adalah:10
- Retinopati diabetik proliferatif dengan high risk
- Neovaskularisasi pada iris
- Pasien yang jarang mengontrol retinopatinya
- Sebelum operasi katarak/ capsulotomi
- Gangguan ginjal
- Ibu hamil

29

Gambar 15. Skema teknik PRP. 10

2) Macular Photocoagulation, makula diterapi menggunakan laser hanya jika


terdapat edema makula yang signifikan. Terapi laser kontraindikasi pada pasien
dengan makulopati diabetik iskemik. Pada pasien dengan PDR dan CSME, teknik
ini harus menjadi pertimbangan utama sebelum terjadinya perburukan pada
makula. Terdapat dua teknik dari macular photocoagulation:2,10,11
1.

Focal

Photocoagulation

ditujukan

pada

mikroaneurisma

atau

lesi

mikrovaskular di tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000 m dari


tengah fovea. Teknik ini mengalami bertujuan untuk mengurangi atau
menghilangkan edema macula.
2. Grid Photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana
pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang difus.
Terapi edema macula sering dilakukan dengan menggunakan kombinasi focal dan
grid photocoagulation.

Gambar 16. Teknik fokal fotokoagulasi. 10

30

Gambar 17. Grid fotokoagulasi untuk diabetik makular edema. 2

4. Modulasi dengan agen farmakologi


Agen farmakologi akan menghambat beberapa jenis jalur biokimia yang
terlibat pada patogenesis dari perubahan retina pada diabetes. Namun pengobatan
ini masih dalam tahap evaluasi. Diantaranya adalah:10
-

Protein Kinase C (PKC) inhibitors

Vascular Endothelial Growth Factors (VEGF). Contohnya adalah


Bevacizumab (avastin) dimana untuk pengunaan okuler, avastin diberikan
via intra vitreal injeksi ke dalam vitreus melewati pars plana dengan dosis
0,1 mL.Lucentis merupakan versi modifikasi dari avastin yang khusus
dimodifikasi untuk penggunaan di okuler via intra vitreal dengan dosis
0,05 mL

Aldose reductase dan ACE inhibitors

Antioksidan seperti vitamin E

Ovine hyaluronidase (Vitrase) telah terbukti mempercepat hilangnya pada


perdarahan vitreus.

5.

Vitrektomi
Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan
(opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat
juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang
mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi
31

pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi,


RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.2
Pada perdarahn vitreus berat, hasil penelitian DRVS memperlihatkan bahwa
terdapat kecenderungan yang cukup tinggi pemulihan penglihatan 20/40 apabila
vitrektomi dilakukan pada bulan-bulan pertama setelah timbul PV. Akan tetapi
kecenderungan perbaikan penglihatan ini hanya terlihat pada DM tipe I, tidak
demikian pada DM tipe II. Terdapat indikasi kuat, bahwa hasil baik ini
kemungkinan berhubungan dengan hebatnya jaringan fibrovaskular pada DM tipe
I. pengangkatan jaringan proliferative sebelum menyebabkan jeleknya keadaan
mata merupakan penyebab hasil baik pada vitrektomi dini.13

VIII. KOMPLIKASI
1. Rubeosis iridis
Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon
terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada
mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik.
Komplikasi ini sering terjadi pada pasien PDR, dan jika memberat dapat
menyebabkan glaukoma neovaskular. Rubeosis iridis umumnya terjadi apabila
terdapat iskemi retina yang berat atau ablasio retina setelah vitrektomi pars plana
yang tidak berhasil.7
2. Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi
akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan
anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat
meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma neovaskular ini
adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan
glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris
(rubeosis iridis). Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil
sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane
fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar
iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga
menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat
dan keadaan sudut masih terbuka.7

32

3. Perdarahan
Perdarahan dapat terjadi ke vitreous, lapisan retrohyaloid, ataupun keduanya.
Perdarahan preretina memiliki bentuk bulan sabit (crescent) yang menandai
adanya ablasio dari lapisan vitreous posterior. Umumnya, perdarahan preretinal
dapat berpenetrasi pada humor aquous, dimana perdarahan intragel sendiri
memakan waktu yang lama untuk menghilang dibandingkan perdarahan
preretinal. Pada beberapa penderita, darah akan menyatu dengan vitreous posterior
dan membentuk ochre membrane. Pasien harus diperingatkan bahwa latihan
fisik yang berat, hipoglikemia, dan trauma langsung dapat mencetuskan
perdarahan.7
4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari
lapisan pigmen epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa
menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau
kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.7
Pada retinopati diabetik, jenis ablasio retina yang paling sering terjadi adalah
ablasi retina tipe traksi (tarikan), dimana terjadi pelepasan jaringan retina akibat
tarikan jaringan fibrosis atau jaringan parut pada vitreous yang akan
mengakibatkan lepasnya lapisan retina tanpa disertai nyeri. Pada vitreous, terdapat
jaringan fibrosis yang dapat disebabkan oleh retinopati diabetik proliferatif,
trauma, ataupun pasca infeksi. Pengobatan ablasi akibat tarikan dalam vitreous
dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut dengan vitrektomi.7

IX.

PROGNOSIS
Risiko progresivitas penyakit tanpa dilakukan terapi dari prepoliferatif menjadi
tipe proliferatif dalam jangka waktu 2 tahun adalah 50%, sedangkan NPDR berat
memiliki risiko progresivitas sebanyak 50% dalam jangka waktu 12-18 minggu.7
Pasien NPDR minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang,
memiliki prognosis baik. Sedangkan untuk pasien PDR risiko tinggi, harus segera
diterapi dengan fotokoagulasi. Meski laser dan bedah telah sangat meningkatkan
prognosis pasien dengan retinopati diabetic, penyakit ini masih menyebabkan
kehilangan penglihatan berat pada beberapa pasien.2,14

33

DAFTAR PUSTAKA

1.

Algadhyan AA. Diabetic Retinopathy: An Update. Saudi J Opth. 2011; 25: p.99111

2.

Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata


KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. p.1857, 1889-1893.

3.

Antonetti DA, Klein R, Gardner T. Mechanism of Disease: Diabetic Retinopathy.


N Engl J Med. 2012; 356: p.1227-39

4.

Bhavsar A. Diabetic Retinopathy. Published: [ Jun 2012 ] Cited on[ Sept 2014]
available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1225122-print.

5.

Ellis H. Anatomy of Eye. Dalam: Clinical Anatomy 11th Edition. Massachusets:


Blackwell Publishing; 2011. p. 288-92

6.

Vaughan D. Retina dan Tumor Intraocular. Dalam: Oftalmologi umum.. Edisi 14.
Jakarta: Widya Medika; 2010. p. 13-4, 211-17.

7.

Kanski

J.

Retinal

Vascular

Disease.

In

:Clinical

Ophthalmology.

London:Butterworth-Heinemann; 2009. p.439-54,468-70.


8.

Khan S. Wong S, et al. Fundamental of Diabetics Part 2: Diabetic Retinopathy. J


Diabetes Ns. 2011; 15(8): p. 298-306

9.

Tarr JM. Kaul K. et al. Review Article: Pathophysiology of Diabetic Retinopathy.


Hind J Med. 2013; 12(1): p. 1-8

10.

Khurana AK. Retinal Disorder. In: Comprehensive Opthalmology. India: New


Age International Publisher; 2010. P. 243-48

11.

Cai J, Boulton M. The Pathogenesis Of Diabetic Retinopathy: Old Concepts And


New Questions. Eye. 2002;16:242260

12.

PT Khoaw, P Shah. In: ABC of Eyes 4th edition. London. 2004. BMJ Publishing
Group. P. 42

13.

Sovani Iwan. In: Indikasi Vitrektomi Pada Retinopati Diabetika. Surabaya. 2000.
Sub. Bagian Retina Bagian Mata Fak. Kedokteran UNPAD. RSM Cicendo
Bandung

14.

J. Bruce, C. Chris. In: Lecture Notes Oftalmologi Edisi Sembilan. Jakarta. 2005.
Penerbit Erlangga. Hal. 131-5
34