Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diagnosis DM
umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak
terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan,
sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi (Soegondo, et al., 2005).
Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat mengakibatkan terjadinya berbagai
penyakit menahun, seperti penyakit serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah
tungkai, penyakit pada mata, ginjal, dan syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan
baik, diharapkan semua penyakit menahun tersebut dapat dicegah, atau setidaknya dihambat. Berbagai
faktor genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes (Soegondo, et al.,
2005).
B. Rumusan masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah bagaimana tinjauan mengenai penyakit
Diabetes Melitus baik darisegi pengertian, klasifikasi etiologis, epidemiologi, gambaran klinis, patofisiologi,
diagnosa, komplikasi, dan pemberian obat atau prngobatan pasian Diabetes Melitus?
C. Tujuan
Tujuan makalah ini adalah mengetahui tinjauan mengenai penyakit Diabetes Melitus baik darisegi
pengertian, klasifikasi etiologis, epidemiologi, gambaran klinis, patofisiologi, diagnosa, komplikasi, dan
pemberian obat atau prngobatan pasian Diabetes Melitus.

1|Page

BAB II
PEMBAHASAN
A.Pengertian Penyakit Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus adalah:
a.

Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan kadar
glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Subekti, et al.., 1999).

b.

Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (American Diabetes Association, 2003; Soegondo, 1999).

c.

Keadaan hiperglikemia kronis sebagai akibat dari berbagai faktor lingkungan dan genetik, sering keduanya
bersama-sama (WHO, 1980, disadur dari Wiyono, 2000)

d.

Merupakan gangguan metabolisme dan distibusi gula oleh tubuh penderita.

e.

Suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat
melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup.

B. Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus


a.

Diabetes Melitus Tipe 1


(destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)
1. Melalui proses imunologik
2. Idiopatik

b.

Diabetes Melitus Tipe 2


(bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang
predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)

c.

Diabetes Melitus Tipe Lain


1. Defek genetik fungsi sel beta:
2. Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3)
3. Kromosom 7, Glukokinase (dahulu MODY 2)
4. Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)DNA mitochondria.
5. Defek genetik kerja insulin
2|Page

6. Penyakit eksokrin pangkreas:

Pangkreatitis

Trauma/pangkreatektomi

Neoplasma

Cystic Fibrosis

Hemochromatosis

Pangkreatopati fibro kalkulus

7. Endokrinopati:

Akromegali

Sindroma cushing

Feokromositoma

Hipertiroidisme

8. Karena obat/zat kimia : vacor, pentamidine, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid,
dilantin, interferon alfa
9. Infeksi : rubella kongenital dan CMV
10. Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin
11. Sindroma genetik lain : Sindroma Down, Klinefelter, Turner, Huntington Chorea, Sindroma Prader Willi.
C. Epidemiologi
Secara epidemiologi DM seringkali tidak terdeteksi. Berbagai faktor genetik, lingkungan dan cara
hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes. Ada kecenderungan penyakit ini timbul dalam
keluarga. Disamping itu juga ditemukan perbedaan kekerapan dan komplikasi diantara ras, negara dan
kebudayaan.
Dari segi epidemiologi, ada beberapa jenis diabetes. Dulu ada yang disebut diabetes pada anak,
atau diabetes juvenilis dan diabetes dewasa atau maturity-onset diabetes. Karena istilah ini kurang tepat,
sekarang yang pertama disebut DM tipe 1 dan yang kedua disebut DM tipe 2. Ada pula jenis lain, yaitu
diabetes melitus gestasional yang timbul hanya pada saat hamil, dan diabetes yang disebabkan oleh
karena kerusakan pankreas akibat kurang gizi disebut MRDM (Malnutrition Related DM) atau Diabetes
Melitus Terkait Malnutrisi (DMTM).

3|Page

Kekerapan DM tipe 1 di negara Barat 10% dari DM tipe 2. Bahkan di negara tropik jauh lebih
sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil
balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.
DM tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering
setelah umur 40 dengan catatan pada dekade ke 7 kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih
tinggi daripada rata-rata orang dewasa.
Pada keadaan dengan kadar glukosa darah tidak terlalu tinggi atau belum ada komplikasi,
biasanya pasien tidak berobat ke rumah sakit atau ke dokter. Ada juga yang sudah di diagnosis sebagai
diabetes tetapi karena kekurangan biaya biasanya pasien tidak berobat lagi. Hal ini menyebabkan jumlah
pasien yang tidak terdiagnosis lebih banyak daripada yang terdiagnosis. Menurut penelitian keadaan ini
pada negara maju sudah lebih dari 50% yang tidak terdiagnosis dan dapat dibayangkan berapa besar
angka itu di negara berkembang termasuk Indonesia (Slamet Suyono Dalam Pusat Diabetes dan Lipid,
2007).
D.Gambaran Klinis
Kejadian DM diawali dengan kekurangan insulin sebagai penyebab utama. Di sisi lain timbulnya
DM bisa berasal dari kekurangan insulin yang bersifat relatif yang disebabkan oleh adanya resistensi
insulin (insuline recistance). Keadaan ini ditandai dengan ketidakrentanan/ ketidakmampuan organ
menggunakan insulin, sehingga insulin tidak bisa berfungsi optimal dalam mengatur metabolisme glukosa.
Akibatnya, kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemi) (M.N Bustan, 2007).
Gejala klasik DM adalah rasa haus yang berlebihan, sering kencing terutama pada malam hari ,
banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Disamping itu kadang-kadang ada keluhan
lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks
menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi diatas 4 kg. Kadang-kadang ada
pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan. Mereka mengetahui adanya DM hanya pada
saat chek up ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi (Suyono Dalam Pusat Diabetes dan Lipid, 2007).

4|Page

E.Patofisiologi
Seperti suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel
yang rusak. Disamping itu juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi
sebagai bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang terdiri dari karbohidrat, protein dan lemak.
Di dalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu.
Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat
makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk kedalam pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh
untuk dipergunakan oleh organ-organ didalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya dapat berfungsi
sebagai bahan bakar, zat makanan itu harus masuk dulu kedalam sel supaya dapat diolah. Di dalam sel,
zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yan hasil akhirnya adalah
timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin (suatu zat/ hormon
yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas) memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas
memasukan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan bakar. Insulin yang
dikeluarkan oleh sel beta dalam pulau-pulau Langerhans (kumpulan sel yang berbentuk pulau di dalam
pankreas dengan jumlah 100.000) yang jumlahnya sekitar 100 sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai
anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, untuk kemudian dimetabolisir
menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak dapat masuk sel. Dan akibatnya glukosa akan
tetap berada didalam pembuluh darah, yang artinya kadarnya didalam darah meningkat. Dalam keadaan
seperti ini tubuh akan menjadi lemas karena tidak ada sumber energi di dalam sel. Inilah yang terjadi pada
DM tipe 1. Tidak adanya insulin pada DM tipe 1 karena pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang
disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta (insulitis). Insulitis bisa disebabkan karena macammacam diantaranya virus, seperti virus cocksakie, rubela, CMV, herpes, dan lain-lain. Kerusakan sel beta
tersebut dapat terjadi sejak kecil ataupun setelah dewasa (Suyono, 1999).
Sedangkan pada DM tipe2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak. Tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor ini dapat diibaratkan sebagai
lubang kunci pintu masuk kedalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga
meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa
yang masuk sel akan sedikit sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam
pembuluh darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1.
Perbedaanya adalah pada DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, juga kadar insulin tinggi atau normal.
Keadaan ini disebut resistensi insulin (Suyono, 1999).
5|Page

Penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2 sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor-faktor di bawah ini
banyak berperan, antara lain:
1)

Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)

2)

Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

3)

Kurang gerak badan

4)

Faktor keturunan (herediter)


Baik pada DM tipe 1 maupun pada DM tipe 2 kadar glukosa darah jelas meningkat dan bila kadar
itu melewati batas ambang ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urin. Mungkin inilah sebabnya
penyakit ini disebut juga penyakit kencing manis (Suyono, 1999).

F. Diagnosa
Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakan
hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosa DM harus diperhatikan asal bahan
darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosa DM, pemeriksaan yang dianjurkan
adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah kapiler (Perkeni, 1998).
Diagnosis diabetes dipastikan bila:
a. Terdapat keluhan khas diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya) disertai dengan satu nilai pemeriksaan glukosa darah tidak normal (glukosa darah
sewaktu 200 mg/dl atau glukosa darah puasa 126 mg/dl).
b. Terdapat keluhan khas yang tidak lengkap atau terdapat keluhan tidak khas (lemah, kesemutan, gatal,
mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulvae) disertai dengan dua nilai pemeriksaan glukosa darah tidak
normal (glukosa darah sewaktu 200 mg/dl dan atau glukosa darah puasa 126 mg/dl yang diperiksa
pada hari yang sama atau pada hari yang berbeda).

6|Page

G. Komplikasi
Apabila glukosa darah tidak terkontrol dengan baik, beberapa tahun kemudian hampir selalu akan
timbul komplikasi. Komplikasi akibat diabetes dapat dibagi dalam dua kelompok besar:
a. Komplikasi akut.
Timbul secara mendadak. Ini merupakan keadaan gawat darurat. Keadaan ini bisa menjadi fatal
apabila tidak ditangani dengan segera. Termasuk dalam kelompok ini adalah hipoglikemia(glukosa darah
terlalu rendah), hiperglikemia(glukosa darah terlalu tinggi), dan terlalu banyak asam dalam darah
(ketoasidosis diabetik).
b. Komplikasi kronis.
Timbul secara perlahan, kadang tidak diketahui, tetapi akhirnya berangsur menjadi makin berat
dan membahayakan. Misalnya, komplikasi pada saraf (neoropati), mata (retinopati, katarak, glaukoma),
ginjal (nefropati), jantung (angina, serangan jantung, tekanan darah tinggi, PJK), pembuluh darah,
hati(hepatitis, perlemakan hati/ fatty liver, batu empedu), tuberkulosis paru, gangguan saluran makan,
infeksi sehingga mengganggu fungsi kekebalan tubuh dan penyakit kulit(Bruise,vitiligo, necrobiosis
lipoidica, xanthelasma, alopecia, lipohypertrophy/ hipertropi insulin, lipoatropi insulin, kulit kering karena
kerusakan saraf otonom sehingga keringat menjadi berkurang, infeksi jamur seringkali diantara jari kaki,
acanthosis nigricans/ penimbunan pigmen gelap dibelakang leher dan ketiak, kulit yang menebal pada
penderita DM yang lebih dari 10 tahun).
H.Pemberian Obat/ Pengobatan Pasien DM
Pemberian obat kepada pasien sesuai petunjuk dokter merupakan suatu tindakan/ praktek
kesehatan yang dilakukan dalam rangka pemeliharaan dan peningkatan kesehatan sebagai bagian dari
perilaku seseorang terhadap stimulus atau objek kesehatan (yang dalam hal ini adalah masalah
kesehatan, termasuk penyakit DM yang diderita seseorang), yang kemudian dalam proses selanjutnya
akan melaksanakan atau mempraktekkan sesuai apa yang diketahuinya dan disikapi/ dinilainya baik untuk
dilakukan ( Notoadmodjo S, 2007).

7|Page

Menurut Sidartawan Soegondo, prinsip pemberian obat/ pengobatan terhadap pasien DM terdiri atas 2 yaitu:

A.

Pengobatan dengan Insulin


Indikasi pemberian obat bagi pasien dengan terapi insulin, diberikan untuk:

1)

Semua orang dengan diabetes tipe 1 yang memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel
beta tidak ada atau hampir tidak ada.

2)

Orang dengan diabetes tipe 2 tertentu yang mungkin membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak dapat
mengendalikan kadar glukosa darah atau apabila mengalami stres fisiologi seperti pada tindakan
pembedahan.

3)

Orang dengan diabetes kehamilan (diabetes yang timbul selama kehamilan) membutuhkan insulin bila diet
tidak saja dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

4)

Orang yang diabetes dengan ketoasidosis.

5)

Orang dengan diabetes yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori
untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen
untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau
ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.

6)

Pengobatan sindroma hiperglikemi non-ketotik-hiperosmolar

B. Cara Penggunaan Insulin


Sekresi insulin dapat dibagi menjadi sekresi insulin basal (saat puasa atau sebelum makan) dan
insulin prandial (setelah makan).
Insulin basal ialah insulin yang diperlukan untuk mencegah hiperglikemia puasa akibat glukoneogenesis
dan juga mencegah ketogenesis yang tidak terdeteksi.
Insulin Prandial ialah jumlah insulin yang dibutuhkan untuk mengkonversi bahan nutrien ke dalam bentuk
energi cadangan sehingga tidak terjadi hiperglikemia postprandial.
Insulin Koreksi (supplement) ialah insulin yang diperlukan akibat kenaikan kebutuhan insulin yang
disebabkan adanya penyakit atau stres. Pemberian insulin tergantung pada kondisi pasien dan fasilitas
yang tersedia. Untuk pasien yang non-emergensi, pemberian suntikan subkutan atau intramuskular (jarang
dilakukan). Pada pasien dengan kondisi kegawatan diberikan dengan pompa infus atau secara bolus intra
vena. Insulin dapat juga diberikan secara subkutan dengan menggunakan pompa insulin atau yang dikenal
dengan continuous subcutaneous insulin infusion (CSII).
8|Page

Sebelum menyuntikan insulin, kedua tangan dan daerah yang harus disuntik haruslah bersih.
Tutup vial insulin harus diusap dengan isopropil alkohol 70%. Untuk semua macam insulin kecuali kerja
cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-lahan dengan kedua telapak tangan (Jangan dikocok) untuk
melarutkan kembali suspensi. Ambilah udara sejumlah insulin yang akan diberikan dan suntikanlah
kedalam vial untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama diperlukan bila akan dipakai
campuran insulin.
Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja menengah atau panjang, maka insulin yang jernih atau
kerja cepat harus diambil terlebih dahulu. Setelah insulin masuk ke alat suntik, periksalah apa mengandung
gelembung udara. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan dapat mengurangi
gelembung tersebut. Gelembung tersebut sebenarnya tidaklah terlalu berbahaya tetapi dapat mengurangi
dosis insulin.
Penyuntikan dilakukan pada jaringan subkutan. Pada umumnya disuntikan dengan sudut 90 derajat. Pada
pasien kurus dan anak-anak, setelah kulit dijepit dan insulin disuntikan dengan sudut 45 derajat agar tidak
terjadi penyuntikan intra muskular. Aspirasi tidak perlu dilakukan secara rutin. Bila suntikan terasa sakit
atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikan maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama
5-8 detik.
C.Karateristik Insulin Berdasarkan Waktu Kerja
Sediaan insulin yang ada di pasaran Indonesia, berdasarkan waktu kerja dapat dilihat pada tabel
dihalaman berikut ini:
Tabel 1. Karateristik Insulin Berdasarkan Waktu Kerja
Sediaan Insulin

Awal Kerja

Puncak

Lama Kerja

Kerja
Insulin Prandial
Insulin Kerja cepat
Regular (Actrapid; Humulin R)

30-60 mnt

30-90 mnt

5-8 jam

Insulin glulisine (apidra*)

5-15 mnt

30-90 mnt

3-5 jam

Insulin aspart (Novo Rapid *)

5-15 mnt

30-90 mnt

3-5 jam

Insulin lispro (Humalog)

5-15 mnt

30-90 mnt

3-5 jam

Insulin analog, kerja sangat cepat

Insulin Kerja Menengah


9|Page

NPH (Insulatard, Humulin N)

2-4 jam

4-10 jam

10-16 jam

Lente

3-4 jam

4-12 jam

12-18 jam

Insulin glargine (Lantus)

2-4 jam

Tdk ada

Ultralente*

6-10 jam

puncak

Insulin detemir (Levemir*)

2-4 jam

8-10 jam

Insulin Kerja Panjang

Tdk ada
puncak
Insulin Campuran
(kerja cepat dan menengah)
70%NPH/ 30% reguler )Mixtard:

30-60 mnt

Dual

10-16 jam

Humulin 70/30)
70%NPH/ 30% analog rapid (NovoMix
30)
Sumber: Soegondo S dalam Penatalaksanaan DM Terpadu, 2007

D. Pengobatan dengan OHO (Obat Hipoglikemik Oral)


Menurut Tjokroprawiro Askandar, dkk, 2007, syarat OHO berhasil baik bila diet dan latihan fisik harus
dilaksanakan dengan benar (3J), Jumlah-Jadwal-Jenis dan diberikan pada penderita yang:
a)

Umur > 40 tahun.

b)

Lama DM-nya kurang dari 5 tahun.

c)

Belum pernah suntik insulin, atau bila pernah suntik insulin, kebutuhan insulin kurang dari 20 unit/ hari.

10 | P a g e

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Diabetes Mellitus adalah Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan
oleh adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Subekti, et al.., 1999). Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus Menurut ADA 2003 terdriri atas Diabetes
Melitus Tipe 1, Diabetes Melitus Tipe 2 dan Diabetes Melitus Tipe Lain.
B. Saran
Saran dari kelompok kami yaitu agar kita semua tetap menjaga kesehatan dan berpola hidup
yang sehat. Hindari makanan-makanan, kegiatan-kegiatan yang dapat menjadi pencetus
terjadinya suatu penyakit. Apabila sudah terdapat gejala-gejala suatu penyakit seperti Deabetes
Mellitus segera datang ke Rumah Sakit agar segera ditangani dan menghindari terjadinya
komplikasi yang lebih lanjut. Serta lakukan diet rendah protein dan karbohidrat karena dapat
meningkatkan kadar gula yang terkandung dalam darah.

11 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/askep-diabetes-mellitus/
http://www.bayusatria.web.id/2010/11/asuhan-keperawatan-pada-klien-lansia.html
http://4uliedz.wordpress.com/2009/02/05/sistem-endokrin/
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/31224

http://kesmas-ode.blogspot.com/2012/10/makalah-diabetes-melitus.html

12 | P a g e