Anda di halaman 1dari 17

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Kegawatan demam berdarah dengue (DBD) yang mengancam nyawa adalah
disfungsi sirkulasi atau syok hipovolemik yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas kapiler dan perdarahan, sehingga terjadi plasma leakage, penurunan
perfusi organ, penurunan suplai oksigen dan nutrien untuk sel yang dapat
berlanjut dengan gagal organ multipel dan kematian.
Tatalaksana kegawatan DBD beroreientasi pada pendekatan patofosiologik
multi sistem terpadu yang diarahkan pada pemenuhan oksigen, tunjangan
ventilasi, resusitasi cairan dan obat resusitasi. 1
2. Epidemiologi
Seratus juta kasus demam akut setiap tahunnya di dunia disebabkan oleh
virus dengue, dimana lebih dari 500 ribu kasus dilaporkan menjadi DHF/DSS.
Virus dengue merupakan endemik di 112 negara di dunia. 2
Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD

di Indonesia terus

meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973), 8, 65 (1983) dan mencapai
angka tertinggi pada tahun 1998 yaitu 27, 09 per 100.000 penduduk dengan
jumlah penderita sebanyak 45.573 orang, 1527 penderita dilaporkan meninggal
dari 201 daerah tingkat II. Jumlah kasus demam berdarah dengue (DBD) di
Indonesia sejak Januari sampai dengan Mei 2004 mencapai 64.000 (Incidence
Rate 9,7 per 100.000 penduduk) dengan kematian sebanyak 724 orang (Case
Fatality Rate 1,1%). 3
3. Etiologi
Infeksi virus dengue disebabkan oleh virus dengue yang terdiri dari 4
serotipe , yaitu: DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. 3 Di Indonesia, walaupun
vektor DHF belum diselidiki secara luas, Ae. aegypti diperkirakan sebagai vektor
terpenting di daerah perkotaan, sedangkan Ae. albopictus diperkirakan sebagai
vektor di daerah pedesaan4.

4. Klasifikasi
Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu
diketahui klasifikasi derajat penyakit, sebagai berikut:
Derajat
DD

DBD

Gejala
Demam disertai 2 atau

Laboratorium
Leukopenia
Serologi

lebih tanda: sakit kepala,

Trombositopenia,

dengue

nyeri retro orbital,

tidak ditemukan

positif

mialgia, artralgia
Gejala di atas ditambah

kebocoran plasma
Trombositopenia

uji bendung positif

(<100.000/l),
bukti ada kebocor-

II

III

IV

Gejala di atas ditambah

an plasma
Trombositopenia

Hemostasis

perdarahan spontan

(<100.000/l),

bisa abnor-

bukti ada perda-

mal

Gejala di atas ditambah

rahan spontan
Trombositopenia

Hemostasis

kegagalan sirkulasi

(<100.000/l),

bisa abnor-

(kulit dingin lembab

bukti ada perda-

mal

serta gelisah)
Syok berat disertai

rahan spontan
Trombositopenia

Hemostasis

dengan tekanan darah

(<100.000/l),

bisa abnor-

dan nadi tidak terukur

bukti ada perda-

mal

rahan spontan
Tabel 1. klasifikasi derajat DBD3
5. Patofisiologi
Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan sel
manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat
tergantung pada daya tahan individu. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi
aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan kapiler
dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler.
Agregsi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan
kelainan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari

sumsum tulang. Lalu terjadi kerusakan sel endotel pembuluh darah akan
merangsang/mengaktivasi

faktor

pembekuan.

Faktor-faktor

tersebut

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis yang


disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia dan koagulopati5.

Infeksi virus dengue


tromositopenia
Demam
Anoreksia
Muntah

hepatomegali

Manifestasi
perdarahan
Dehidrasi
I

Komplek AgAb
Komplemen

Permeabilitas
vaskuler naik

Kebocoran plasma:
Hemokonsentrasi
Hipoproteinemia
Efusi pleura
Asites

D
E
R
A
J
A
T

Demam dengue

II

Hipovolemia

DIC

Perdarahan
Saluran cerna

Syok

Anoksia

III

Asidosis

IV

Meninggal

Tabel 1. patofisiologi DHF5


6. Gejala Klinis

Disfungsi sirkulasi atau syok pada DBD, (Sindrom Syok Dengue = SSD)
yang biasanya terjadinya antara hari sakit 2-7, disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas

vaskuler

sehingga

terjadi

plasma

leakage,

efusi

pleura,

trombositopenia (<100.000/l), bukti ada perdarahan spontan cairan serosa ke


rongga peritoneum, hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan hipovolemia yang
mengakibatakan berkurangnya venous return, preload miokard, volume sekuncup
dan curah jantung, sehingga terjadi disfungsi sirkulasi dan penurunan perfusi
organ. Gangguan perfusi ginjal ditandai dengan oliguria atau anuria, sedangkan
gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh penurunan kesadaran. Pada
fase awal SSD fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh system
homeostasis dalam bentuk takikardi, vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas
miokard,

takipne,

hiperpnea,

dan

hiperventilasi.

Vasokonstriksi

perifer

mengurangi perfusi non esensial di kulit yang menyebabkan sianosis, penurunan


suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler (>5 detik).
Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh lebih dari 2C menunjukkan mekanisme
homeostasis masih utuh. Pada tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanan
darah normal kembali. Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat
pada SSD kompensasi curah jantung dan tekanan darah normal kembali,
penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat pada SSD, yang berarti
sistem homeostasis terganggu, kelainan hemodinamik berat, dan telah terjadi
dekompensasi. Mula-mula tekanan nadi turun kurang dari 20 mmHg misalnya
100/90 mmHg, oleh karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan
venous return dan volume sekuncup, sedangkan tekanan diastolik meninggi sesuai
dengan peningkatan tonus vaskuler. Sindrom syok dengue berlanjut dengan
kegagalan

mekanisme

homeostasis.

Efektivitas

dan

integritas

sistem

kardiovaskuler rusak, perfusi miokard dan curah jantung menurun, sirkulasi


makro dan mikro terganggu, terjadi iskemia jaringan, kerusakan fungsi sel secara
progresif dan ireversibel, sehingga terjadi kerusakan sel dan organ dan pasien
akan meninggal dalam 12-24 jam.

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Trombosit
Penurunan jumlah trombosit menjadi <100.000/mm3 atau kurang dari
1-2 trombosit/ lapangan pandang besar (LPB) dengan rata-rata pemeriksaan
dilakukan 10/LPB, pada umumnya trombositopenia terjadi sebelum ada
peningkatan hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun. Jumlah trombosit
<100.000/mm3, biasanya ditemukan antara hari sakit 3-7.6
b. Hematokrit
Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi selalu dijumpai
pada DBD, merupakan indikator yang peka akan terjadinya perembesan
plasma; sehingga perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala.
Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit.
Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih (misalnya
dari 35% menjadi 42%), mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler
dan perembesan plasma. Perlu mendapat perhatian bahwa nilai hematokrit
dipengaruhi oleh penggantian cairan atau perdarahan6.
c. Leukosit
Jumlah leukosit dapat normal, tetapi biasanya menurun dengan
dominasi sel neutrofil. Selanjutnya pada akhir fase demam, jumlah leukosit
dan sel neutrofil bersama-sama menurun sehingga jumlah sel limfosit secara
relatif meningkat. Peningkatan jumlah sel limfosit atipikal atau limfosit
plasma biru lebih dari >15% dapat dijumpai pada hari sakit ketiga, sebelum
suhu tubuh turun atau sebelum syok terjadi6.
Pemeriksaan Laboratorium lain:6

Kadar albumin sedikit menurun dan bersifat sementara

Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan

Pada sebagian kasus, disertai penurunan faktor koagulasi dan


fibrinolitik, yaitu fibrinogen, protrombin, faktor VIII, XII, dan
antitrombin III

Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati

Hipoproteinemia

Hiponatremia

Asidosis metabolik berat dan peningktan kadar urea nitrogen pada syok
berkepanjangan

Pemeriksaan Radiologis
Pada foto dada di dapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks
kanan, tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat
dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya
dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan. Asites dan efusi pleura
dapat juga di deteksi dengan pemeriksaan USG.6
8. Tatalaksana Kegawatan Demam Berdarah Dengue
Transisi SSD terkompensasi ke ireversibel berlangsung cepat sekali, karena
itu intervensi agresif penyelamatan hidup perlu dilakukan segera, sebelum terjadi
anuria, hipotensi, asidosis, dan koma, yaitu saat terdapat tanda hipovolemia,
hipoperfusi dan takikardia. Tatalaksana kegawatan DBD berorientasi pada
pendekatan patofisiologik multisistem terpadu yang diarahkan pada pemenuhan
kebutuhan oksigen dan nutrien, melalui optimalisasi curah jantung dan perfusi
tempat kritis di jantung, otak dan ginjal sehingga fungsi homeostasis kembali
normal, nutrisi dapat diberikan dan kesembuhan dapat diharapkan.1
Urutan Tatalaksana Kegawatan DBD 1
1. Penimbangan Berat Badan
Berat badan perlu ditimbang saat pasien datang sebagai dasar perhitungan
pengobatan dan untuk menilai perjalanan penyakit. Pada tahap awal penimbangan
berat badan dilakukan 2 3 kali sehari (dengan timbangan gantung), selanjutnya
paling kurang 1 kali sehari. Perkiraan berat badan dapat dihitung berdasarkan
rumus :
Berat Badan (kg) = 2 x Umur (tahun) + 4

2. Tunjangan Hidup Dasar

Obat pertama yang diberikan pada kegawatan DBD adalah oksigen.


Hipoksemia harus dicegah dan dikoreksi. Tatalaksana kegawatan DBD selalu
dimulai dengan resusitasi jantung paru yang memastikan jalan napas terbuka dan
pernapasan adekuat. Saturasi oksigen dipertahankan antara 95 100% dan kadar
hemoglobin cukup1.
3. Akses Vena
Buat akses vena dan ambil contoh darah untuk analisis gas darah, kadar
hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, golongan darah, dan crossmatch,
ureum, kreatinin, elektrolit Na, K, Cl, Ca, Mg, P, dan asam laktat1.
4. Kateter Urin
Pasang kateter urin dan lakukan penampungan urin, urinalisis dan pengukuran
berat jenis urin. Jumlah diuresis dihitung setiap jam (normal 2 3 mL/kgBB/jam).
Bila diuresis < 1 mL/kgBB/jam berarti terdapat hipoperfusi ginjal. Oliguria lebih
dahulu muncul dari pada penurunan tekanan darah dan takikardi1.
5. Pipa Oro/Nasogastrik
Pemasangan pipa oro/nasogastrik pada anak sakit gawat berguna untuk
dekompresi, memantau perdarahan saluran cerna (gastritis stres) dan melakukan
bilasan lambung dengan garam fisiologis. Gastritis stres biasanya memberi respon
baik terhadap pembilasan lambung dan koreksi hemodinamik1.
6. Resusitasi Cairan
Resusitasi cairan adalah pemberian bolus cairan resusitasi secara cepat melalui
akses intravaskuler atau intraoseal pada keadaan hipovolemia. Tujuan resusitasi
cairan adalah menyelamatkan otak dari gangguan hipoksik-iskemik, melalui
peningkatan preload dan curah jantung, mengembalikan volume sirkulasi efektif,
mengembalikan oxygen-carrying capacity dan mengoreksi gangguan metabolik
dan elektrolit1.
a. Cairan resusitasi

Cairan resusitasi yang digunakan adalah cairan kristaloid dan koloid. Cairan
kristaloid isotonik efektif mengisi ruang interstitial, mudah disediakan, tidak
mahal, dan tidak menimbulkan reaksi alergi, namun hanya seperempat bagian
bolus yang tetap berada diruang intravaskuler, sehingga diperlukan volume yang
lebih besar 4 5 kali defisit dan beresiko terjadi edema jaringan terutama paru.
Contoh cairan kristaloid isotonik adalah garam fisiologis (NaCl 0,9%), Ringer
Laktat dan Ringer Asetat6.
Cairan

koloid

berada

lebih

lama

diruang

intravaskuler,

mampu

mempertahankan tekanan onkotik, namun selain lebih mahal, dapat menyebabkan


reaksi sensitivitas dan komplikasi lain. Contoh cairan koloid adalah albumin 5%,
hetastarch, dekstran 40%, dan gelatin6.
Darah, fresh frozen-plasma, dan komponen darah diberikan untuk
mempertahankan Hb, menaikkan daya angkut oksigen, memberikan faktor
pembekuan atau mengoreksi koagulopati. Produk darah perlu dihangatkan dulu
sebelum diberikan. Risiko penggunaan darah dalam jumlah besar dan cepat adalah
infeksi blood-borne, hipotermia dan hipokalsemia karena klirens sitrat tidak
adekuat yang dapat mengganggu fungsi miokard6.
Cairan yang mengandung glukosa tidak diberikan dalam bentuk bolus
karena dapat menyebabkan hiperglikemia, diuresis osmotik, dan memperburuk
cedera serebral iskemik. Hiperglikemi yang sering terdapat pada pasien syok akan
terkontrol tanpa insulin oleh fungsi homeostatik bila syok teratasi6.
b. Cara Pemberian Cairan Resusitasi
Resusitasi cairan paling baik dilakukan pada tahap syok hipovolemik
kompensasi, sehingga dapat mencegah terjadinya syok dekompensasi dan
ireversibel3.
Bolus kristaloid isotonik 10 30 mL/kgBB diberikan dalam 6 10 menit
(WHO < 20 menit) melalui akses intravaskuler atau intraoseal dengan bantuan
syringe pump dan three-way stopcock. Setiap selesai pemberian bolus pada anak
dinilai tanda-tanda syok. Bila masih terdapat tanda syok diberikan bolus kristaloid
kedua 10 30 mL/kgBB per 6 10 menit. Bolus selanjutnya baik kristaloid
maupun koloid diberikan sampai perfusi sistemik membaik dan syok teratasi3.

Anak dengan syok hipovolemik sering memerlukan cairan resusitasi 60 80


mL/kgBB dalam 1 jam pertama dan 200 mL/kgBB dalam beberapa jam
kemudian. Ekspansi volume intravaskuler secara cepat dengan panduan diuresis
dapat mengembalikan tekanan darah dan perfusi perifer. Cairan resusitasi dapat
diberikan secara aman sampai 30% volume intravaskuler. Yang membatasi
resusitasi cairan ialah bila peningkatan preload atau pengisian ventrikel tidak
diikuti oleh peningkatan curah jantung dan tidak memperbaiki perfusi perifer dan
vascular bed, atau malah meningkatkan tekanan vena, kebocoran vaskuler dan
edema3.
Bila volume yang diberikan > 50 - 100 mL/kgBB dalam 1 2 jam pertama
perlu dilakukan pemantauan invasif tekanan vena sentral (CVP), atau tekanan
atrium kanan utk menilai fungsi miokard. Bila CVP < 10 mmHg berarti fungsi
miokard masih baik dan resusitasi cairan dapat diteruskan. Bila CVP > 10 mmHg
berarti terdapat disfungsi miokard atau penurunan kontraktilitas ventrikel kanan,
peningkatan resistensi vaskuler paru (afterload ventrikel kanan) atau syok
kardiogenik1.
Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik
dan kadar hematokrit turun. Tetesan caran segera diturunkan menjadi 10 ml/kg
bb/jam, dan kemudian disesuaian tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi
selama 24-48 jam. Cairan intravena dapat dihentikan bila hematokrit telah turun,
sekitar 40%. Jumlah urin 2 ml/kgbb/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa
keadaaan sirkulasi membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi
setelah 48 jam sejak syok teratasi. Apabila cairan tetap diberikan pada saat terjadi
reasorpsi plasma dari ekstravaskuler (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit
setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia,
dengan akibat terjadi edem paru dan gagal jantung. Penurunan hematokrit pada
saat reabsorpsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi
disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal.

Jenis cairan resusitasi yang di rekomendasikan oleh WHO3:


a. Kristaloid

10

Larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer larutan
(D5/RL)

Larutan ringer asetat (RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat
(D5/RA)

Larutan NaCl 0,9% (garam faali = GF) atau dekstrosa 5% dalam larutan
garam faali (D5/GF)

b. Koloid

Dekstran 40

Plasma

7. Rawat di PICU6
Anak dengan DSS dirawat di PICU untuk memantau dan mengantisipasi
perubahan sirkulasi dan metabolik serta memberikan tindakan suportif intensif.
8. Obat-Obatan6
Umumnya kegawatan DBD dapat diatasi dengan tunjangan ventilasi,
pemberian oksigen dan resusitasi cairan. Obat yang mungkin perlu diberikan saat
resusitasi adalah bolus epinefrin, sodium bikarbonat, atropin, glukosa dan kalsium
klorida, dan pasca resusitasi untuk stabilitas hemodinamik adalah infus epinefrin,
dopamin, dan dobutamin.
Bolus obat resusitasi dapat diberikan secara intravena (IV), intraoseal (IO),
atau endotrakeal. Penyuntikan obat resusitasi intrakardial tidak dilakukan lagi
mengingat risiko laserasi arteri koroner, tamponade dan aritmia jantung disamping
pijatan jantung terpaksa harus dihentikan sementara.
a. Epinefrin1
Bolus epinefrin diberikan pada henti jantung, bradikardi dan hipotensi yang
non responsif terhadap resusitasi jantung paru dan resusitasi cairan. Dosis bolus
epinefrin IV dan IO inisial adalah 0,01 mg/kgBB (0,1 ml/kgBB epinefrin
1:10.000). Bila perlu IV dan IO dinaikkan menjadi 0,1-0,2 mg/kgBB (0,1-0,2 ml
epinefrin 1:10.000), yang diulang setiap 3-5 menit. Dosis epinefrin endotrakeal
adalah 0,1 mg/kgBB (0,1 ml/kgBB epinefrin 1:1000)

11

Infus epinefrin diberikan bila masih terdapat hipotensi, bradikardi dan


perfusi sistemik buruk. Dosis infus epinefrin adalah 0,1-1,0 gr/kgBB/menit.
Epinefrin atau adrenalin adalah katekolamin endogen dengan efek dan
adrenergik yang bekerja langsung pada reseptor adrenergik tanpa melalui
pelepasan norepinefrin, karena itu dapat diberikan pada bayi dan anak walaupun
cadangan norepinefrin miokard terbatas.
Efek -adrenergik epinefrin yang muncul pada dosis rendah (<0,3
g/kgBB/menit) adalah peningkatan kontraktilitas miokard, laju denyut jantung,
tekanan sistolik dan nadi, relaksasi otot polos vascular bed otot rangka dan
bronkus.
Efek -adrenergik epinefrin yang muncul pada dosis tinggi (>0,3
g/kgBB/menit) adalah vasokonstriksi splanknik, renal, mukosa usus dan kulit
yang mengalihkan aliran darah ke otak dan jantung, meningkatkan resistensi
vaskular sistemik, tekanan darah sistolik dan diastolik, meningkatkan perfusi
koroner dan pelepasan O2 di jantung.
Masa paruh epinefrin sekitar 2 menit, karena itu kecepatan infus epinefrin
disesuaikan setiap 5 menit dengan memperhatikan laju denyut jantung, tekanan
darah dan perfusi. Untuk mencegah ekstravasasi, infus epinefrin diberikan melalui
kateter vena atau kateter vena sentralis. Asidosis yang menekan katekolamin perlu
dikoreksi dengan pemberian O2, hiperventilasi dan perbaikan perfusi sistemik.
Epinefrin tidak aktif pada cairan alkali karena itu tidak dicampurkan pada cairan
bikarbonat atau alkali lain.
Epinefrin tersedia dalam vial 1 mg/mL. Larutan epinefrin 1:10.000
disiapkan untuk IV dan IO dosis rendah, larutan epinefrin 1:1000 disiapkan untuk
IV dan IO dosis tinggi dan endotrakeal, masing-masing larutan perlu diberi label
supaya tidak terjadi kesalahan. Infus epinefrin disiapkan menurut Rule of 6. (0,6
mg epinefrin x BB(kg) dalam 100 mL bila diinfuskan dengan kecepatan 1 mL/jam
akan memberikan epinefin 0,1 g/kg/menit.

b. Sodium bikarbonat1

12

Sodium bikarbonat hanya diberikan pada henti jantung lama dan keadaan
hemodinamik tidak stabil yang menyebabkan asidosis berat dan hiperkalemia.
Bila dengan resusitasi jantung paru, pijat jantung dan pemberian bolus epinefrin
masih terdapat henti jantung, diberikan bolus sodium bikarbonat 1 mEq/kgBB
IV/IO (tidak endotrakeal). Sesudah sirkulasi spontan terjadi, dosis sodium
bikarbonat selanjutnya didasarkan pada pemeriksaan pH dan PaCO 2. Bila
pemeriksaan analisa gas darah tidak dapat dilakukan diberikan sodium bikarbonat
0,5 mEq/kgBB tiap 10 menit secara infus pelan selama 1-2 menit.
Pemberian bikarbonat akan menimbulkan reaksi: H+ + HCO3 - H2CO3
H2O + CO2 di dalam darah sehingga pH plasma meningkat.
Larutan sodium bikarbonat 8,4% (1mEq/L)sangat hiperosmolar (2000
mOsm/L, dapat menyebabkan hiperosmolaritas, hipernatremia dan meningkatkan
resiko perdarahan periventrikular dan intraventrikular pada bayi prematur. Pada
bayi prematur dan <3 bulan digunakan cairan sodium bikarbonat 4,2% (0,5
mEq/mL).
Pipa IV dan IO harus dibilas dulu dengan garam fisiologik sebelum dan
sesudah dipakai untuk memberikan sodium bikarbonat. Sodium bikarbonat
menyebabkan katekolamin tidak aktif dan pengendapan garam kalsium. Sodium
bikarbonat tidak diberikan melalui endotrakeal. Ekstravasasi sodium bikarbonat
menyebabkan sklerosis vena dan nekrosis jaringan.
c. Atropin1
Curah jantung pada anak adalah rate dependent, karena itu bradikardi
simptomatik (<60 kali/menit) akibat perfusi buruk, hipotensi dan hipoksemia
harus diobati dengan resusitasi jantung paru, pemberian epinefrin atau atropin.
Atropin adalah obat parasimpatolitik yang mempercepat sinus atau pacemaker
atrial dan konduksi atrioventrikular. Atropin digunakan juga untuk mencegah
bradikardi karena refleks vagal pada tindakan intubasi endotrakeal.
Dosis atropin harus cukup untuk menimbulkan efek vagolitik dan mencegah
bradikardi paradoks. Dosis atropin adalah 0,02 mg/kgBB dengan dosis minimal
0,1 mg, dosis atropin tunggal maksimal adalah 0,5-1 mg/kali yang dapat diulang
tiap 5 menit dengan dosis total maksimal 1 mg untuk anak dan 2 mg untuk remaja.

13

Atropin dapat diberikan melalui IV/IO dan endotrakeal. Atropin tersedia dalam
kemasan 0,4 mg/mL.
d. Glukosa1
Glukosa hanya diberikan bila terdapat hipoglikemia dan pasien tidak
memberi respons terhadap tindakan resusitasi standar. Cadangan glikogen bayi
dan anak sakit gawat terbatas dan cepat habis. Gejala hipoglikemia serupa dengan
gejala hipoksemia yaitu perfusi buruk, takikardia, hipotermia, letargi dan
hipotensi, karena hipoglikemia menekan fungsi miokard.
Glukosa diberikan dengan dosis 0,5-1,0 g/kg secara IV atau IO. Bolus D 10W
5 10 mL/kgbb atau D5W atau D5NaCl 0,9% atau RL 10 20 mL dapat diberikan
dalam 20 menit untuk mengobati hipoglikemia, walaupun cairan resusitasi
mengandung glukosa tidak rutin digunakan. Konsentrasi maksimum D 25W hanya
diberikan secara IV. Konsentrasi maksimum glukosa untuk neonatus adalah
12,5%.
e. Kalsium Klorida1
Kalsium diberikan untuk mengobati hipoklasemia, hiperkalemia, dan
hipermagnesemia. Kandungan elemen kalsium pada kalsium glukonat 10% adalah
9 mg/mL dan pada kalsium klorida 10% adalah 27,2 mg/mL.
Dosis kalsium klorida 10% adalah 0,2 0,5 mL/kgBB atau 5 7 mg/kgbb
elemen kalsium sama dengan 20 25 mg/kgBB garam kalsium yang diberikan
secara infus dengan pelan (100 mg/menit) untuk mencegah bradikardi dan
asistole. Dosis ini dapat diulangi satu kali lagi sesudah 10 menit. Dosis
selanjutnya hanya diberikan bila dilakukan pengukuran kadar kalsium. Kalsium
tidak dicampur dengan sodium bikarbonat karena terjadi pengendapan.

f. Dopamin1

14

Dopamin diberikan untuk mengobati hipotensi atau perfusi perifer buruk


pada anak dengan volume intravaskuler cukup dan irama jantung stabil.
Dopamin tersedia dalam kemasan 40 mg/mL. Cairan infus dopamin
disiapkan menurut rule of six : 6 x Berat Badan (kg) mg dopamin dalam cairan
100 mL, bila diinfuskan dengan kecepatan 1 mL/jam akan memberikan dopamin 1
g/kgBB/menit. Masa paruh dopamin pendek oleh karena itu diberikan secara
infus kontinyu dengan bantuan pompa infus. Infus dopamin harus diberikan
melalui kateter vena yang besar atau kateter vena sentralis. Ekstravasasi dopamin
dapat menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Dopamin dan
katekolamin lain tidak diberikan bersamaan dengan sodium bikarbonat karena
dinonaktifkan.
Infus dopamin dimulai dengan 10 mL/jam atau 10g/kgBB/menit yang
selanjutnya disesuaikan dengan penilaian diuresis, perfusi sistemik dan tekanan
darah. Pada dosis rendah (2 5 g/kgBB/menit), efek langsung dopamin pada
reseptor -adrenergik jantung sedikit,

namun pada vascular bed dopamin

merangsang reseptor dopaminergik dengan efek vasodilatasi yang meningkatkan


aliran darah renal, splanknik, koroner dan serebral.
Pada dosis tinggi (>5 g/kgBB/menit), dopamin memberi efek langsung dan
tidak langsung melalui pelepasan norepinefrin saraf simpatis jantung pada
reseptor -adrenergik jantung dan efek vasokonstriksi -adrenergik. Efek
inotropik dopamin pada anak terbatas sesuai dengan inervasi simpatis miokard
ventrikel yang belum sempurna. Infus dopamin 5 - 10g/kgBB/menit, meningkatkan kontraktilitas jantung tanpa efek pada tekanan darah dan denyut jantung. Infus
dopamin 10 20 g/kgBB/menit terjadi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan
darah namun timbul masalah takikardi. Infus dopamin >20g/kgBB/menit
menyebabkan vasokonstriksi perifer hebat dan iskemia tanpa tambahan efek
inotropik. Karena itu bila diperlukan efek inotropik, daripada memberikan
dopamin >20g/kgBB/menit lebih baik diberikan infus epinefrin yang
mempunyai efek dan -adrenergik lebih kuat.

g. Dobutamin1

15

Dobutamin diberikan pada pengobatan hipoperfusi yang berhubungan


dengan peninggian resistensi vaskuler sistemik. Dobutamin adalah katekolamin
sintetik dengan efek selektif langsung pada reseptor -adrenergik dan tidak
tergantung pada cadangan norepinefrin. Dobutamin tidak mempunyai efek
dopaminergik dan tidak berpengaruh pada aliran darah renal dan splanknik.
Dobutamin paling efektif untuk mengobati gagal jantung kongestif atau
syok kardiogenik terutama yang disebabkan oleh kardiomiopati karena
merendahkan resistensi vaskuler paru dan sistemik sehingga meningkatkan curah
jantung. Dobutamin kurang efektif dibandingkan epinefrin pada syok septik dan
Hipotensi, Hipopfusi, Takikardia
hipotensi karena memperburuk vasodilatasi sistemik yang sudah terjadi. Karena
masa paruhnya rendah maka dobutamin diberikan secara infus kontinu melalui
Timbang BB, resusitasi ABC, akses vena, contoh darah, resusitasi
kateter vena dengan bantuan pompa infus. Dobutamin tersedia dalam vial 25 mg
cairan 10 30 mL/kgBB/6-10 menit, kateter urin, pipa gastrik
dan 12,5 mg/mL. Infus dobutamin disiapkan menurut rule of six. Ekstravasasi
dobutamin dapat menyebabkan iskemia jaringan dan nekrosis lokal. Dobutamin
non-aktif dalam cairan alkali.
Normotensi

Hipotensi

Infusrumatan
dobutamin dimulai dengan dosis 510
(510
10 g/kgBB/menit
30 ml/kgBB/6-10
menitmL/jam).
Kecepatan infus dobutamin disesuaikan dengan tekanan darah dan perfusi pasien.
Biasanya tidak diperlukan dosis dobutamin yang lebih besar daripada
Diuresis

20g/kgBB/menit.

9.
> 1Prognosis
ml/kgBB/jam
< 1 ml/kgBB/jam
anuri
10

30
ml/kgBB/6-10
menit
10

30
ml/kgBB/6-10
menit
rumatan
Kematian telah terjadi pada 40-50% penderita dengan syok, tetapi dengan
perawatan intensif yang cukup, kematian akan kurang dari 2%. Ketahanan hidup
secara langsung terkait dengan manajemen awal dan intensif8
Diuresis

> 1 ml/kgBB/jam

< 1 ml/kgBB/jam
hipotensi

rumatan

CVP

< 10 cmHg

Bagan Tatalaksana
10 30 Kegawatan
ml/kgBB/6-10DBD
menit

< 10 cmHg
10 30 ml/kgBB/6-10 menit

obat resusitasi

16
Perbaikan

Bagan 2. tatalaksana kegawatan DBD1


Bagan penatalaksanaan DBD derajat III dan IV

17

1. Oksigenasi (berikan o2 2-4 L/menit)


2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
ringer laktat / NaCl 0.9%
20 ml/kg BB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balans cairan selama pemberian cairan intravena
Syok teratasi

Syok tidak teratasi

Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi >20 mmHg
Tidak sesak / sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 2 ml/kgBB/jam
Cairan dan tetesan disesuaikan
10 ml/kbBB/jam

1. Lanjutkan cairan
20 ml/kgBB/jam
2. Tambahkan koloid plasma
Dekstran/FPP
10-20 (maks 30)ml/kgBB/jam
3. Koreksi asidosis

Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
HB, Ht, trombosit
Stabil dalam 24 jam

Kesadaran menurun
Nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi 20 mmHg
Distress pernafasan/sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Evaluasi 1 jam
Syok
teratasi

Tetesan 5
ml/kbBB/jam
Hb stabil dalam 2
kali pemeriksaan
Tetesan 3 ml/kbBB/jam

Syok belum teratasi

Hb turun

Hb tetap tinggi/naik

Transfuse darah segar


10ml/kgBB, diulang
sesuai kebutuhan

Infuse stop tidak melebihi 48


jam setelah syok teratasi
Bagan 3. tatalaksaana kasus DBD derajat III dan IV(WHO) 7

18