Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Vitamin D tergolong vitamin yang mudah larut dalam lemak dan
merupakan prahormon jenis sterol. Vitamin D merupakan kelompok senyawa
sterol yang terdapat di alam, terutama pada hewan, tetapi juga ditemuikan di
tumbuhan maupun ragi. Vitamin D terdiri dari dua jenis, yaitu vitamin D 2
(ergokalsiferol) dan vitamin D3 (kholekalsiferol). Ergokalsiferol biasanya
terdapat dalam steroid tanaman, sedangkan kholekalsiferol terdapat pada
hewan. Kedua jenis vitamin D tersebut memiliki struktur kimia berbeda,
namun fungsinya identik.
Kholekalsiferol tidak larut dalam air, larut dalam larutan organik dan
minyak tumbuh-tumbuhan. Cairan aseton akan menyebabkan Kholekalsiferol
berbentuk kristal halus putih. Kholekalsiferol dirusak oleh sinar ultraviolet
yang berlebihan dan oleh peroksida dengan adanya asam lemak tidak jenuh
yang tengik. Bahan pangan campuran yang cukup kandungan vitamin E dan
antioksidan bisa melindungi rusaknua vitamin D.
Vitamin D2 dan D3, memiliki nilai antirachitis yang sama untuk
manusia, anjing, babi, tikus dan ruminansia, namun pada unggas, D 3 lebih
bermanfaat daripada D2. Vitamin D berfungsi dalam homeostasis kalsiumfosfor bersama-sama dengan parathormon dan calcitonin. Kalsium darn fosfor
sangat diperlukan pada proses-proses biologik. Kalsium penting untuk
kontraksi otot, transmisi impul syaraf, pembekuan darah dan struktur membran.
Vitamin D juga berperan sebagai kofaktor bagi enzim-enzim, seperti lipase dan
ATP-ase. Fosfor memegang peranan penting sebagai komponen DNA dan
RNA, fosforilasi protein-protein untuk pengaturan jalur-jalur metabolik.
Kalsium dan Fosfor serum pada kadar tertentu penting untuk mineralisasi
tulang secara normal .

Vitamin D terkandung dalam minyak hati dari berbagai ikan, susu,


mentega, kuning telur, dan tumbuh-tumbuhan yang telah disinari.
Cholecalciferol atau vitamin D3, umumnya

dianggap sebagai

prohormon yang disintesis di kulit setelah terpapar radiasi ultraviolet. 7dehydrocholesterol

dirubah

menjadi

precholescalciferol

dan

melalui

isomerisasi termal menjadi cholecalciferol. Vitamin D3 akan mengalami 2 kali


hidroksilasi sebelum menjadi vitamin D, yaitu 1,25-dihydroxivitamin D atau
kalsitriol. Hidroksilasi vitamin D dalam tubuh

terjadi sebagai berikut :

Hidroksilasi pertama terjadi di hati oleh enzim 25-hydroksolase menjadi 25hydroksikolekalsiferol kemudian dilepas ke darah berikatan dengan suatu
protein, selanjutnya diangkut ke ginjal. Hidroksilasi kedua terjadi di ginjal
oleh enzim 1a-hidroksilase sehingga 25-hydroksikolekalsiferol menjadi 1,25dihydroxivitamin D.
Dalam perubahan 1,25-dihidroksivitamin D atau kalsitriol diginjal.
Pada keadaan terjadi hipokalsemi, kelenjar paratiroid akan melepaskan
hormone paratiroid lebih banyak dan hormone ini akn merangsang ginjal
menghasilkan lebih banyak 1,25 dihidroksivitamin D atau kalsitriol. Fungsi
dari kalsitriol adalah meningkatkan kadar kalsium dan fosfat dalam plasma,
dengan demikian mempertahankam keadaan agar mineralisasi tulang tetap
terjamin.
Vitamin D bekerja pada 3 alat yaitu di usus, kalsitriol meningkatkan
penyerapan kalsium dan fosfat dan dianggap sebagai fungsi utama kalsitriol
dalam metabolisme kalsium. Pada keadaan hipokalsemi berat misalnya pada
pasca tiroidektomi yang menakibatkan kelenjar paratiroid ikut terangkat ,
pemberian kalsium oral tidak cukup untuk memperbaiki kadar kalsium tanpa
penambahan vitamin D. Di tulang, vitamin D mempunyai reseptor pada sel
osteoklas, oleh karena itu vitaminD mempunyai efek langsung pada tulang
yang kerjanya mirip dengan hormone paratiroid yaitu mengaktifkan sel
osteoklas. Di ginjal, sendiri kalsitriol menurunkan reabsorbsi kalsium di tubuli
ginjal.

Sintesis vitamin D endogen dimulai di kulit. Epidermis dan dermis


keduanya mengandung 7 dehydrocholesterol (DHC). Ketika radiasi UVB
(280-315 nm) melewati lapisan kulit ini, 7 dehidrokolesterol menyerap foton
UVB merangsang konversi mereka untuk previtamin D3. Fotoisomerasi ini
diikuti oleh previtamin D3 thermal Isomerisasi, yang menyebabkan
pembentukan molekul vitamin D3, yang juga dikenal sebagai cholecalciferol.
Selama paparan sinar matahari berkepanjangan, previtamin D3 fotoisomerasi
untuk lumisterol dan tachysterol, keduanya secara biologis tidak aktif. Karena
itu, sintesis vitamin D3 dataran tinggi sekitar 10-15% dari yang asli
yangmengandung 7 DHC. Setelah terbentuk, vitamin D3 terikat pada ikatan
protein vitamin D (DBP), yang memungkinkan translokasi ke dalam sirkulasi
umum (Battault et al, 2012)
Sintesis pada kulit dibatasi oleh berbagai faktor penentu, termasuk
pigmentasi, usia, sudut zenith matahari, kualitas udara yang rendah dan %
dari luas permukaan kulit yang tersedia untuk eksposur. Sebuah studi baru
terhadap perilaku pelindung terhadap sinar matahari di USA menunjukkan
bahwa memakai baju lengan panjang atau berada pada naungan mengurangi
status vitamin D. (Battault et al, 2012)

Subjek ulasan ini, termasuk akhir kehamilan dan bulan pertama


kehidupan pada bayi baru lahir. Keseimbangan mineral dan metabolisme
vitamin D selama periode ini telah menjadi subyek dari beberapa penelitian
yang dilakukan selama masa lalu dekade. Pertanyaan utama yang dibahas
dalam kajian ini adalah efek dari status vitamin D ibu pada bayi baru lahir
dan postnatal asupan vitamin D pada metabolisme dan pertambahan mineral
tulang bayi normal dan bayi prematur juga dibahas.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana metabolisme vitamin D selama kehamilan ?
2. Bagaimana metabolisme vitamin D pada janin ?
3. Bagaimana hubungan fetomaternal vitamin D ?
4. Bagaimana metabolisme vitamin D pada bayi normal yang baru lahir ?
5. Bagaimna metabolisme vitamin D pada bayi premature ?
6. Bagaimna metabolisme vitamin D pada bayi yang lahir dari ibu yang
menderita diabetes ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui metabolisme vitamin D selama kehamilan
2. Untuk mengetahui metabolisme vitamin D pada janin
3. Untuk mengetahui hubungan fetomaternal vitamin D
4. Untuk mengetahui metabolisme vitamin D pada bayi normal yang baru
lahir
5. Untuk mengetahui metabolisme vitamin D pada bayi premature
6. Untuk mengetahui metabolisme vitamin D pada bayi yang lahir dari
ibu yang menderita diabetes.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Metabolisme Vitamin D Selama Kehamilan

Total konsentrai kalsium maternal menurun secara progresif selama


kehamilan dan mencapai titik rendah 2-2,2 mmol/L pada bulan kedua.
Konsentrasi serum 25-hydroxivitamin D bervarisi sesuai dengan asupan
dan sintesis vitamin D. Konsentrasi serum pada wanita hamil sama atau
lebih rendah dari wanita yang tidak hamil. Sirkulasi konsentrasi dari 1,25dihydroxyvitamin D meningkat dari awal kehamilan atau disebut
hiperparatiroidisme.
Tingginya konsentrasi plasma 1,25-dihydroxyvitamin D selama
kehamilan sebenarnya karena laju produksi meningkat. Enzim pada ginjal
calcidiol 1-monooxygenase (25-hydroxycholecalciferol 1-hydroxylase)
tampaknya melepaskan mekanisme umpan balik membangkitkan ginjal,
meskipun kemungkinan besar produk dari gen yang sama untuk enzim.
Tidak lebih dari 1% dari vitamin D dan metabolitnya ada di plasma
dalam keadaan bebas, sisanya terikat vitamin D yang mengikat protein.
Data

kolektif menunjukkan bahwa di bawah pengaruh naiknya

konsentrasi serum 1,25-dihydroxyvitamin D dan asupan kalsium yang


sesuai, penyerapan kalsium meningkat selama kehamilan cukup untuk
mengganti hilangnya kalsium dalam mekanisme fisiologi atau transferasi
ke janin (yaitu 20 gram selama trimester terakhir)
Konsentrasi serum vitamin D yang mengikat protein meningkat
selama kehamilan. Namun, menjelang akhir kehamilan, ada peningkatan
jumlah 1,25-dihydroxyvitamin D bebas, pada waktu konsentrasi 1,25dihydroxyvitamin D dalam plasma ibu dan janin berkorelasi.
Selama kehamilan, status vitamin D ibu mungkin menjadi perhatian
karena berperan pada pengembangan skeletal janin. Komplikasi neonatal
yang berasal dari defisiensi vitamin D termasuk berat badan lahir rendah,
pembatasan pertumbuhan, dan infeksi saluran pernapasan. Pada ibu,
defisiensi vitamin D memiliki kaitan dengan homeostasis pengubahan
glukosa

dan

peningkatan

kejadian

diabetes

mellitus

gestasional,

preeklamsia, dan vaginosis bakteri. Namun, keadaan sekarang bukti yang


kontroversial untuk beberapa poin terakhir dan manfaat yang aktual dari

suplemen vitamin D pada kehamilan masih belum jelas. Perkembangan


studi dapat menjelaskan dampak sebenarnya dari defisiensi vitamin D
selama kehamilan. International expert and organization setuju bahwa
membutuhkan sekat untuk defisiensivitamin D selama kehamilan dan
menyediakan suplemen ketika diindikasi (Weinert, 2014).
B. Metabolisme Vitamin D Pada Janin
Analisis biokimia vit D pada janin hanya dapat dilakukan pada saat
lahir. Konsentrasi utama vit D pada tali pusar janin biasanya lebih rendah
dari kadar serum pada ibu. Konsentrasi 25-hydroxyvitamin D dan 1,25dihydroxyvitamin D pada vena plasenta berhubungan secara signifikan
seperti yang ditemukan pada sirkulasi maternal. Menjelaskan bahwa 2
secosteroids berdifusi dengan mudah melintasi lapisan plasenta dan
vitamin D pada Janin sepenuhnya bergantung dari ibu.
Selama perkembangan embrio sebagian besar kerangka (tulang)
dimulai sebagai perancah tulang rawan yang semakin diserap dan
digantikan oleh tulang. Perkembangan tulang endokhondral seperti tidak
berhenti selama pertumbuhan sampai selama masa pubertas. Pertumbuhan
dan mineralisasi kerangka tergantung pada pasokan mineral. Selama
perkembangan

janin,

plasenta secara aktif

mengangkut

kalsium,

magnesium dan fosfor dari ibu. Setelah lahir, peran transportasi mineral
diasumsikan oleh usus. Data yang terbatas saat ini tersedia pada manusia
janin sebagian besar didasarkan pada sampel darah tali pusat dari janin
normal dan spesimen patologis dari janin yang meninggal dalam
kandungan atau pada saat kelahiran. Akibatnya, banyak pemahaman kita
tentang regulasi janin mineral dan tulang homeostasis berasal dari studi
tentang janin hewan yang telah dimanipulasi pembedahan, farmakologi
dan genetik. Hewan dan data manusia menunjukkan bahwa homeostasis
mineral janin membutuhkan hormon paratiroid (PTH) dan protein-PTH
terkait tetapi tidak vitamin D atau calcitriol, kalsitonin atau steroid seks.
Pada beberapa hari sampai beberapa minggu setelah lahir, penyerapan

kalsium usus menjadi proses aktif, yang memerlukan bahwa bayi


tergantung pada vitamin D / calcitriol. (Kovacs,2014)
Sindrom potter merupakan keadaan dimana terjadi kesalahan formasi
kongenital ginjal. Hal ini terjadi karena sel tubulus ginjal janin merupakan
tempat aktivitas dari calcidiol 1-monooxygenase. Sebagian besar 1,25dihydroxyvitamin D dalam plasma janin dipengaruhi

aktivitas ginjal

janin. Pada sindrom potter hanya terdapat sepertiga kandungan 1,25dihydroxyvitamin D dibanding bayi yang lahir sehat. Sindrom potter
adalah suatu keadaan komplek yang berhubungan denngan gagal ginjal
bawaan dan oligohidramnion (cairan ketuban yang sedikit). Fenotip potter
digambarkan sebagai suatu keadaan khas pada bayi baru lahir dimana
cairan

ketuban

sangat

sedikit

atau

tidak

ada.

Olgohidramnion

menyebabkan bayi tidak memiliki pelindung yang cukup terhadap dinding


rahim. Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran wajah yang
khas (wajah potter). Selain itu, karena ruang d dalam rahim sempit maka
anggota gerak tubuh menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan
terpaku pada posisi abnormal.
Baru-baru ini telah menunjukkan bahwa vitamin D (VD) defisiensi
selama kehamilan dan menyusui dapat menimbulkan masalah pada ibu
dan anak-anak mereka. Untuk membahas implikasi dari defisiensi VD
selama kehamilan dan suplemen VD terbaik untuk digunakan dalam
rangka

untuk

menghindari

risiko

bagi

ibu

dan

anak.

PubMed digunakan untuk memilih semua studi klinis yang diterbitkan


dalam 15 tahun terakhir mengenai kekurangan VD pada wanita hamil dan
dampaknya terhadap janin, neonatus dan bayi, serta penggunaan suplemen
VD selama kehamilan. Beberapa studi telah menyarankan bahwa
kekurangan VD dikaitkan dengan kemungkinan hasil besar di masa
prakonsepsi, selama kehamilan, kandungan dan dalam masa kanak-kanak.
A 25 (OH) D konsentrasi dari [32 dan \ 50-60 ng / mL tampaknya
dikaitkan dengan risiko terendah penyakit, dan administrasi dari 2.000 IU /
hari untuk wanita hamil dan menyusui tampaknya mempertahankan
memadai 25 (OH) tingkat D. Namun, tidak semua ahli sepakat dengan

kesimpulan ini karena beberapa dari mereka tidak berpikir bahwa


kekurangan

VD

benar-benar

dapat

menyebabkan

manifestasi

ekstraskeletal dan menganggap bahwa secara tradisional disarankan 400600 IU / hari dapat cukup untuk memungkinkan perkembangan tulang
yang memadai. Meskipun peningkatan jumlah data yang tampaknya
menunjukkan bahwa wanita hamil membutuhkan jumlah yang lebih besar
dari VD dari yang direkomendasikan di masa lalu, penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk menentukan berapa banyak VD telah diberikan untuk
memastikan evolusi rutin kehamilan dan perkembangan yang memadai
janin dan anak muda. (Principi et all, 2013)
Secara global, status vitamin D rendah dan prevalensi defisiensi
vitamin D adalah kejadian yang umum. Secara historis, rakhitis dikaitkan
dengan risiko kematian tinggi di Eropa dan Amerika Utara. Pada orang tua
lemah, baik risiko mortalitas dan prevalensi defisiensi vitamin D
meningkat secara eksponensial. Demikian juga, studi kohort prospektif
menunjukkan risiko kematian meningkat pada vitamin D orang
kekurangan populasi umum. Hasil dari dua meta-analisis yang telah
diringkas data dari penelitian secara acak di mana semua penyebab
kematian adalah titik akhir sekunder menunjukkan penurunan 6-7% pada
semua penyebab kematian oleh suplementasi vitamin D pada orang tua
lemah. Studi dengan hewan percobaan kurang aksi vitamin D mendukung
asumsi bahwa defisiensi vitamin D dalam kematian dini. Kemungkinan
menguntungkan tindakan vitamin D termasuk sifat peraturan penting dari
1,25-dihydroxyvitamin D pada tingkat sel serta aktivitas telomerase yang
lebih tinggi, yang mengarah ke panjang telomer dipertahankan. Data dari
studi kohort prospektif terhadap mortalitas kardiovaskular setuju dengan
orang-orang

di

semua

penyebab

Prokop,2013).

C. Hubungan fetomaternal vitamin D

kematian.

(Zittermann

And

Pada beberapa negara dimana vitamin D dari

asupan susu

dilakukan secara rutin, maka kekurangan vit D tidak muncul selama


kehamilan. Kecuali bagi para imigran baru yang sedang dalam kondisi diet
kalsium dan vit. D secara kronis, pada wanita yang juga mengabaikan
paparan sinar matahari. Pada populasi kekurangan gizi dengan defisiensi
vit. D , dilaporkan osteomalacia terjadi pada ibu dan metabisme tulang
yang abnormal terjadi pada bayi serta janin. Bayi dapat mengalami rakhitis
disaat bayi tersebut lahir dari ibu yang kurang gizi.
Massa tulang bayi baru lahir berhubungan dengan kandungan vit.
D dari ibu. Dengan menggunakan alat dual-energy X-ray, menunjukkan
bahwa peningkatan massa tulang terjadi pada minggu 32-33 dan 40-41
kehamilan. Kandungan mineral pada tulang bayi 20% lebih renrah di
negara-negara yang memiliki produk susu yang tidak dilengkapi dengan
vit. D. Maka dari itu asupan suplemen vit. D perlu dilakukan bagi ibu-ibu
yang tinggal di negara yang memproduksi susu tanpa vit. D Serta ibu-ibu
yang tinggal di negara dengan paparan sinar matahari yang rendah.
Kehamilan dan laktasi merupakan periode waktu di mana status
kesehatan mempengaruhi dua orang. Dengan perkembangan dan
pertumbuhan yang terjadi pada janin dan pada awal kehidupan,
mengoptimalkan status kesehatan sangat penting. Bagian penting dari
status kesehatan adalah dalam mencapai dan mempertahankan kecukupan
vitamin D dalam fungsi kesehatan tulang, fungsi kekebalan tubuh, dan
proliferasi sel. Investigasi mengenai dampak jangka pendek dan jangka
panjang status vitamin D selama waktu tersebut adalah tumbuh secara
eksponensial dan, sejauh ini, menunjukkan peran penting bagi vitamin D
pada kedua kesehatan tulang ibu dan bayi, toleransi glukosa, dan fungsi
kekebalan tubuh. Selain itu, bukti menunjuk ke sebuah peran penting
vitamin D dalam mempertahankan kehamilan dan menghindari penyakit
yang berhubungan dengan kehamilan (Sarah, et al, 2009)
Transfer kalsium bagi janin pada akhir kehamilan dan kemudian
transfer kalsium susu

merupakan tantangan terbesar bagi keadaan

homeostasis kalsium. Adaptasi mekanisme homeostatis kalsium ibu adalah


hasil dari interaksi yang rumit antara hormon calciotropic dan jaringan,

usus, tulang, dan ginjal, bertanggung jawab untuk menyediakan kalsium


dalam jumlah besar yang dibutuhkan untuk mendukung pertumbuhan
tulang janin dan menyusui. (Horst, 1997).
D. Metabolisme Vitamin D Pada Bayi Normal Yang Baru Lahir
Setelah terputus dari asupan nutrisi pada ibu, bayi yang baru lahir
harus cepat beradaptasi untuk menyeimbangkan kandungan kalsium untuk
pertumbuhan tulang yang normal. Pada bayi normal yang baru lahir,
konsentrasi kalsium semakin menurun. Konsentrasi kalsium akan normal
kembali pada usia 5-1o hari.
Konsentrasi PTH cenderung rendah dalam tali pusat tetapi
meningkat dalam 48 jam pertama. Juga menginduksi sintesis peningkatan
dari 1,25 dihydroxyvitamin D sampai hari ke-5.Saat lahir, konsentrasi
osteocalcin 2-3 kali lebih tinggi dari pada konsentrasi osteocalcin pada
orang dewasa dan ibu hamil. Konsentrasi osteocalcin meningkat secara
signifikan pada usia bayi 1-5 hari. Hubungan yang signifikan antara
osteocalcin dan 1,25-dihydroxyvitamin D ditemukan dalam darah pada
usia hari ke 5. suplemen vit. D yang diberikan kepada ibu mempengaruhi
homeostasis kalsium pada bayi yang baru lahir. Suplemen ini
memungkinkan perpindahan 25-hydroxyvitamin D pada bayi baru lahir
yang

diikuti

oleh

pertumbuhan

ginjal

yang

mensisntesis

1,25-

dihydroxyvitamin D untuk memenuhi kebutuhan bayi baru lahir.


Mineral dan homeostasis tulang diatur secara berbeda pada janin
dibandingkan dengan orang dewasa. Meskipun pola skeletal dimulai pada
embrio, namun

selama perkembangan janin terjadi percepatan

pembentukan tulang dan mineralisasi. kebutuhan janin untuk mineral


dipenuhi oleh plasenta secara aktif yang mengangkut kalsium, magnesium
dan fosfor. Usus tidak menjadi jalur penting pasokan mineral sampai
setelah lahir. Mineral serum dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi
pada janin dibandingkan pada orang dewasa. Sebagian besar pemahaman
kita tentang peraturan manusia homeostasis mineral janin harus
disimpulkan dari studi hewan, dengan data manusia terbatas pada analisis

sampel darah tali pusat dan studi embrio dan janin yang meninggal saat
lahir. (Kovacs, 2014).
E. Metabolisme Vitamin D Pada Bayi Premature
Bayi prematur mempengaruhi 75% terkena hipokalsemia neonatal
dini. Hipokalsemia neonatal dini dapat disebabkan oleh ketidakmatangan
metabolisme vit. D . Sekresi PTH menanggapi stimulus hipokalsemia.
Serum PTH meningkat segera setelah kelahiran. Pada bayi premature
konsentrasi 25-hydroxyvitamin D dalam darah lebih rendah dibanding
konsentrasi 25-hydroxyvitamin D pada darah ibu.
Setelah minggu pertama , plasma 25-hydroxyvitamin D tetap
konstan pada bayi prematur yang menerima tambahan vitamin D; 1,25dihydroxyvitamin konsentrasi D meningkat hingga 30 hari.
Osteopenia umum terjadi pada bayi prematur, terutama pada
mereka yang menerima diet rendah kalsium dan fosfor. The American
Academy of Pediatrics merekomendasikan bahwa bayi prematur menerima
400 IU vitamin D per hari.
The

Society

of

Paediatric

Eropa

Gastroenterologi

dan

Gizi

merekomendasikan bahwa ketika bayi prematur diberi ASI, mereka


menerima suplemen dari 1.000 IU (25 mg) vitamin D per hari. Bayi yang
diberi susu formula juga harus dilengkapi dengan vitamin D untuk
mencapai asupan yang sama seperti bayi yang menerima ASI susu.
Meskipun kekurangan vitamin D prevalensi tinggi pada orang kulit
hitam, status vitamin D bayi prematur hitam masih belum diketahui.
Untuk mengevaluasi status vitamin D dari bayi prematur melalui bulan
pertama setelah kelahiran dan membandingkan status oleh ras dan jenis
makan.
Asupan vitamin D meningkat melalui bulan sebagai jumlah dan kepadatan
kalori dari nutrisi enteral meningkat. Enam bayi mengalami penurunan
yang signifikan dalam serum 25 (OH) D nilai dari hari 14-15 hari 28-30
evaluasi meskipun menerima 400 IU / hari vitamin D. Perbedaan status

vitamin

terjadi

antara

bayi

hitam

dan

putih

dan

yang signifikan melalui 2 minggu pertama setelah melahirkan. Bayi yang


menerima ASI memiliki status vitamin D yang lebih baik daripada mereka
yang menerima susu formula. Penurunan yang signifikan dalam serum 25
(OH) D status diamati pada 28% bayi tidak terkait dengan asupan ASI.
F. Metabolisme Vitamin D Pada Bayi Yang Lahir Dari Ibu Penderita
Diabet
Hypocalcemia pada bayi dari ibu diabetes telah menjadi subjek dari
beberapa penelitian. Hypocalcemia muncul selama beberapa jam saat bayi
lahir dan mengalami perubahan setelah usia 24 jam. Hipokalsemia ini
lebih parah daripada hipokalsemia neonatal dini yang terjadi pada bayi
prematur dan cenderung bertahan lebih lama.
Massa tulang bayi yang lahir dari ibu diabetes secara signifikan
lebih tinggi dari bayi normal dengan berat sama . Karena bayi dari ibu
diabetes adalah hiperinsulinemia,khususnya pada bayi yang obesitas.
Meningkatnya mineralisasi dalam janin dapat dijelaskan dengan
mengetahui efek dari insulin pada pembentukan tulang. Peningkatan
massa tulang pada bayi mungkin berpengaruh pada peningkatan kebutuhan
kalsium.
Dampak dari diabetes maternal pada kesehatan awal dan jangka
panjang dari keturunan, dengan keterangan spesifik pada ibu obesitas.
Dalam diabetes gestasional serta makrosomia, termasuk komplikasi
kelainan metabolik, status antioksidan terdegradasi, terganggunya sistem
kekebalan tubuh dan sindrom metabolik potensial pada keturunan orang
dewasa. Selain itu, ibu obesitas juga dapat meningkatkan risiko obesitas
dan diabetes pada keturunan. Namun, wanita dengan diabetes melitus
mungkin menunjukkan makrosomia lebih besar dari wanita obesitas.
Obesitas dan diabetes dalam kehamilan memiliki efek independen dan
aditif pada komplikasi obstetrik, dan keduanya membutuhkan manajemen
yang tepat. Manajemen diabetes mellitus gestasional dan ibu obesitas
sangat penting bagi kesehatan ibu dan keturunan yang baik. Meningkatkan

aktivitas fisik, mencegah penambahan berat badan kehamilan, dan


memiliki beberapa kebiasaan gizi kualitatif mungkin memperoleh manfaat
resmi selama hidup baik kehamilan dan keturunan masa depan (Yessoufou,
2011).

BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan
Tulang pada janin dan neonatal memerlukan pengiriman
mineral yang memadai untuk mengembangkan dan termineralisasi
secara normal. Transfer kalsium plasenta membutuhkan PTHrP dan
mungkin PTH, tetapi tidak calcitriol atau kalsitonin. PTH dan PTHrP
bekerja sama untuk mempertahankan kalsium serum dan fosfor pada
tingkat tinggi dalam rahim untuk mineralisasi tulang yang optimal,
sementara calcitriol dan kalsitonin tidak diperlukan. Demikian pula,
perkembangan tulang endokhondral selama perkembangan janin
membutuhkan PTH dan PTHrP, tetapi tidak calcitriol, kalsitonin atau
(mungkin) steroid seks. Hal ini dalam periode neonatal yang usus
penyerapan kalsium dan, dengan demikian, pengembangan tulang dan
mineralisasi menjadi tergantung pada vitamin D atau calcitriol.
Namun, ini bukan merupakan syarat mutlak karena peran calcitriol
dapat dilewati dengan meningkatkan kandungan kalsium dari diet atau
dengan pemberian infus kalsium parenteral. Efek jangka panjang dan
jangka pendek dari defisiensi vitamin D pada kesehatan ibu dan bayi
meliputi perkembangan tulang, fungsi kekebalan tubuh, dan kesehatan
kehamilan.
B. Saran
Dokter kandungan dan dokter anak harus fokus pada penyediaan
memadai vitamin D selama kehamilan dan saat lahir untuk jangka
panjang dan prematur bayi. Kalsium dan fosfor tambahan juga harus
diberikan awal kehidupan, terutama pada bayi prematur. Di negaranegara di mana produk susu tidak secara rutin dilengkapi dengan
vitamin D atau di mana paparan sinar matahari rendah karena karena
lokasi geografis atau keyakinan agama, vitamin D harus diberikan
pada akhir kehamilan dan setelah melahirkan bayi yang baru lahir.
Daftar Pustaka
A. Zittermann and S. Prokop. 2013. Vitamin D deficiency and
premature death. Volume 4: 174-190

Akadiri Yessoufou1 and Kabirou Moutairou. 2011. Hindawi


Publishing Corporation Experimental Diabetes Research.
Maternal Diabetes in Pregnancy: Early and Long-Term
Outcomes on the Offspring and the Concept of Metabolic
Memory 12 pages.
Bernard L Salle, Edgar E Delvin, Alexandre Lapillonne, Nicholas J
Bishop, and Francis H Glorieux. 2000. American Society for
Clinical Nutrition. Perinatal metabolism of vitamin D13.
Volume 13 :17S24S.
Christopher S. Kovacs. 2014. Pediatr Nephrol. Bone Metabolism In
The Fetus And Neonate. Volume 29:793803.
Let cia Schwerz Weinert., Sandra Pinho Silveiro. 2014. Maternal
Fetal Impact of Vitamin D Deciency: A Critical Review
Nicola Principi., Sonia Bianchini., Elena Baggi., Susanna Esposito.
2013. Eur J Nutr. Implications Of Maternal Vitamin D
Deciency For The Fetus, The Neonate And The Young Infant.
Volume 52:859867.
R. Bouillon, G. Carmeliet, E. Daci, S. Segaert and A. Verstuyf. 1998.
European Foundation for Osteoporosis and National
Osteoporosis Foundation. Vitamin D Metabolism and Action.
Volume 8:S13S19
Ronald L. Horst., Jesse P. Goff., and Timothy A. Reinhardt. 1997.
Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia. Calcium
and Vitamin D Metabolism During Lactation1. Volume 2 No.
3.
S. Battault., S. J. Whiting., S. L. Peltier., S. Sadrin., G. Gerber., J. M.
Maixent. 2013. Eur J Nutr. Vitamin D Metabolism, Functions
And Needs: From Science To Health Claims. Volume
52:429441
Sarah N. Taylor Carol L. Wagner Bruce W. Hollis. 2009. Clinic
Rev Bone Miner Metab. Vitamin D Deciency in Pregnancy and
Lactation and Health Consequences. Volume 7:4251.
Sarah N. Taylor., Carol L. Wagner., Deanna Fanning., Lakeya
Quinones. 2006. Bruce W. Hollis Breastfeeding Medicine.
Vitamin D Status as Related to Race and Feeding Type in
Preterm Infants. Volume 1: 3.
Tissandie E., Y. Guguen. J. M. A. Lobaccaro., L. Grandcolas., S.
Grison., J. Aigueperse., M. Souidi. 2009. Organ Toxicity And
Mechanisms Journal: Vitamin D metabolism impairment in
the rats o V spring following maternal exposure to 137cesium.
Volume 83: 357362.
Yuling Zhang., Shufen Yang., Ye Liu and Lihong Ren. 2013. BMC
Medical Genetics. Relationship Between Polymorphisms In
Vitamin D Metabolism-Related Genes And The Risk Of
Rickets In Han Chinese Children. Volume 14:101