Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS

I.

Identitas pasien
Nama

: Tn. SU

RM

: 151821

Umur

: 65 tahun

Kelamin : Laki laki


Tanggal MRS

II.

: 4 Mei 2013

Anamnesis Terpimpin
Keluhan utama: Nyeri dada.
Nyeri dada dirasakan sejak 9 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
dirasakan di dada bagian tengah seperti tertekan dan menjalar ke leher dan
lengan kiri disertai dengan keringat dingin. Nyeri dirasakan lebih dari 20
menit. Nyeri datang tiba-tiba tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan tidak
membaik dengan istirahat. Pasien juga merasa sesak terutama saat
beraktivitas, masih dapat tidur dengan 1 bantal. Nyeri ulu hati ada disertai
dengan mual, tetapi tidak ada muntah.
Buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal.
Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada.
Riwayat hipertensi sejak lama dan berobat teratur.
Riwayat diabetes sejak 10 tahun lalu dan berobat teratur.
Riwayat kolesterol tidak ada.
Riwayat merokok tidak ada.
Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak ada.
Riwayat pernah dirawat dengan stroke pada tahun 2000, 2006 dan 2011.

III. Faktor resiko


Dapat di modifikasi
Hipertensi
Diabetes Melitus

Tidak dapat di modifikasi


Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 65 tahun
Riwayat stroke

IV. Pemeriksaan Fisis


Status generalis
Sakit sedang / gizi cukup / sadar
Tanda vital
Tekanan darah: 130/90 mmHg
Nadi: 80 kali per menit
Pernapasan : 28 kali per menit
Suhu: 36,7 C
Pemeriksaan Kepala dan Leher
Mata

: Anemis (-), ikterus (-)

Bibir

: Sianosis (-)

Leher

: JVP R+3cm H2O

Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi

: Simetris kiri dan kanan

Palpasi

: Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi

: Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4 kanan

Auskultasi : BP: bronkovesikular, bunyi tambahan: ronkhi +/+,


wheezing -/ Pemeriksaan Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis jantung tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis jantung tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung kanan di garis parasternalis, dan batas

jantung kiri di linea midklavikularis kiri


Auskultasi : BJ: S I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: Datar, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal


Palpasi

: Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan limpa tidak

teraba
Perkusi

: Timpani (+)

Pemeriksaan Ekstremitas
Edema -/-

V.

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
RESULT

NORMAL

WBC

8.44 [10^3/uL]

4.0-10.0

RBC

4.05 [10^6/uL]

4.00-5.00

HGB

12.9 [g/dL]

12.0-16.0

HCT

37.8 [%]

37.0-48.0

PLT

271[10^3/uL]

150-400

CK

760 [U/L]

L(<190), P(<167)

CK-MB

52 [U/L]

<25

TROPONIN-T

0.27

NEGATIF

CHOL. TOT

288

150-200

RESULT

NORMAL

HbA1C

5.9

4-6

GDS

269

<200

UREUM

45

10-50

CREATININE

1.4

L(<1.3), P(<1,1)

SGOT

47

<38

SGPT

32

<41

NATRIUM

143

136-145

KALIUM

3.8

3.5-5.1

CHLORIDE

109

97-111

Foto thorax

Kesan: Dalam batas normal

EKG

Interpretasi

Rhythm : Sinus rhytm

HR/QRS rate: 83 x/min

Axis : Normal

Gelombang P: 0.08 sec

PR interval: 0.2 sec

Kompleks QRS: 0.16 sec

ST segmen: ST elevasi V1-V4

Gelombang T : T inverted pada lead II, III, AVF

Echokardiografi

Interpretasi:
Disfungsi sistolik dan diastolik LV, EF: 38%
LVH (+)
Hipokinetik anterior, apical, apico septal dan mid septal.
Fungsi EV baik (TAPSE 1,9)
MR mild-mud

VI. Diagnosa
STEMI Anterior Wall Onset 9 Jam KILLIP II
Hipertensi Grade I JNC-VII
DM tipe II

VII. Terapi
Bed Rest
Diet rendah lemak dan garam
O2 3-4 Lpm
IVFD NaCl 0,9% 500 cc/ 24 jam
Isosorbid dinitrat (cedocard) 2mg/jam/SP
Loop diuretik ( lasix) 2 amp/8jam/iv
Antikoagulan (arixtra) 2,5mg/24jam/SC
Antiplatelet - aspirin (aspilet) 80mg 1-0-0
Antiplatelet clopidogrel (plavix) 75mg 0-1-0
ARB ( valsartan) 80mg 0-0-1
Simvastatin 20 mg 0-0-1
Laxadyn syr 0-0-2 c
Alprazolam 0.5mg 0-0-1
Novorapid 6-6-6
Lantus 0-0-12

PEMBAHASAN

A.

PENDAHULUAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung

secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga
aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi,oksigen dan mati.
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari
spectrum sindrom coroner akut (ACS) yang teridri dari angina pectoris tak stabil,
MI tanpa elevasi ST dan MI dengan elevasi ST.

B.

PATOFISOLOGI
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika

aliran darah coroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika thrombus arteri
coroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok,hipertensi,dan akumulasi lipid.
Penelitian histologi menunjukan plak koronre cenderung mengalami rupture
jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi
dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Pada

lokasi

rupture

plak

berbagai

agonis

(kolagen

ADP,

epinefrin,serotonin) memicu aktivitas trombosit dan selanjutnya memproduksi dan


melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Factor VII dan X diaktivasi,mengakibatkan konversi prothrombin

menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri


coroner kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat
trombosit dan fibrin.

C.

DIAGNOSIS
Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah STEMI (ST Elevation

Myocardial Infarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG yang menunjukkan adanya Elevasi ST 2mm, minimal pada 2
sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas.
Jika dilakukan pemeriksaan enzim jantung dan hasil troponin T yang meningkat,
maka semakin memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk memberikan terapi
revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam
tatalaksana Infark Miokard Akut (IMA), prinsip utama pelaksanaan adalah time is
muscle dengan mengejar waktu agar prognosa lebih baik jika diberi terapi
trombolitik pada jangka waktu yang sesuai selepas serangan jantung.
Anamnesis
Nyeri dada :
Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien MI :

Lokasi : substernal,retrosternal,dan perikordial

Sifat

nyeri

rasa

sakit

ditekan,terbakar,ditindih

benda

berat,

ditusuk,diperas,dipelintir.

Penjalaran : lengan kiri,leher, punggung, interskapula,perut

Nyeri tidak membaik/menghilang sepenuhnya dengan istirahat/ nitrat

Factor pencetus: latihan fisik,stres emosi,udara dingin,dan sesudah


makan.

Gejala

yang

menyertai:

mual,muntah,sulit

bernafas,

keringat

dingin,cemas,lemas.
Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal
dengan ciri napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini
merupakan keluhan dari:
Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial
9

Penyakit paru : limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi)


dan keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna
hipoksia.
Penyakit deformitas dinding toraks
Sakit otot pernapasan
Obesitas
Anemia, dll.
Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang
mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks,
udema pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan napas.Sesak napas yang
hilang dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat
asma.
Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan
digitalis diperkirakan akibatgagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat
gagal jantung kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah :

Dyspnea on Effort (DOE)

Orthopnea

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Dyspnea at rest
Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal

jantung kiri adalah derajat aktivitas yang menyebabkan keluhan.Pada individu


normal beban latihan berat menyebabkan dispneu.Pada gagal jantung kiri yang
makin berat, intensitas latihan yang menyebabkan dispneu yang tidak terjadi
sebelumnya. DOE pada gagal jantung kiri merupakan akibat dari desaturasi
arteri, hipertensi vena pulmonalis, dan stiff lung.
Pemeriksaan Fisis
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bias istirahat,seringkali ekstremitas
pucat dan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.

10

EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan
nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI.Pemeriksaan ini harus
dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini
merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien
yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil tetap menetap
menjadi Infark Miokard Non Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak
total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya
tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami
angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa
elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non
Q.

Gambar 1. Hasil pemeriksaan EKG pada pasien STEMI

11

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG


No

Lokasi

Gambaran EKG

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V4/V5

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Anterolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6


dan I dan aVL

Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6


dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I
dan aVL

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,


aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,


dan aVF

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,


aVF, V1-V3

True posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST


depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV Infraction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).


Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

Biomarker kerusakan jantung


Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan
Cardiac Spesific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn
harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot miokard, karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB. Pada pasien dengan Elevasi ST dan gejala AMI (Infark

12

Miokard Akut), terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak


tergantung pada pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan
ada nekrosis jantung (miokard infark).

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat meningkatkan
CKMB

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. Enzim
cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 510 hari.

D. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan Infark Miokard Akut adalah mengurangi/menghilangkan
nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi
segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang terpat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
1.

Tatalaksana Umum
a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
b. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman pada dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena
infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat
diberikan NTG intravena.NTG intravena juga diberikan untuk

13

mengendalikan hipertensi atau edema paru.Tapi nitrat harus dihindari


pada pasien dengan tekanan darah sistol <90mmHg atau pasien yang
dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG,
JVP meningkat, dan hipotensi).

2.

Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada


Hal ini sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis

yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.


a. Aspirin
Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan
A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di
ruang emergensi. Selanjutnya aspirin dapat diberikan oral dengan dosis
75-162 mg.
b. Beta-Bloker
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian betabloker IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan
adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan
syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,
interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma.
Limabelas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan
dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
c. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada STEMI. Diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg. Efek samping adalah konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga dapat terjadi pooling
vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan darah arteri.

14

Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%.
Morfin juga dapat memberikan efek samping bradikardia, blok jantung
derajat tiga, terutama pada pasien dengan infark posterior. Namun hal
ini dapat dicegah dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

3.

Terapi Reperfusi
Reperfusi

dini

akan

memperpendek

lama

oklusi

koroner,

meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi


kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi gagal jantung atau
takiaritmia ventrikular maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI
adlah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai
terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau
medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
Tapi ada beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam memilih
terapi reperfusi ini, yaitu waktu onset gejala (terapi fibrinolisis sebaiknya
diberikan 2 jam pertama, sedangkan PCI boleh setelah 2 jam), risiko
mortalitas pasien STEMI, risiko perdarahan, waktu & fasilitas di RS
a. Terapi Fibrinolitik
Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat
membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi
angka kematian. Ada beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya
Streptokinase (SK), Tissue Plasminogen Activator (tPA), Reteplase
(Retavase), dan Tenekteplase (TNKase). Di Indonesia umumnya
tersedia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U,
dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1
jam.
b. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting
tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam
mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa

15

jam pertama Infark Miokard Akut. PCI primer lebih efektif dari
fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan
dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang
yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika
terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko
perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2
atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur
dengan obat fibrinolisis. Namun demikin PCI lebih mahal dalam hal
personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya
sarana. Hanya ada di beberapa RS

Terapi Fibrinolisis

Terapi Invasif (PCI)

Onset < 3 jam

Onset > 3 jam

Tidak tersedia pilihan invasif terapi

Tersedia ahli PCI

Kontak doctor-baloon atau

door-baloon> 90 menit

(door-baloon) minus (door-

balloon < 90 menit

needle) lebih dari 1 jam.

Tidak terdapat kontraindikasi

Kontak doctor-baloon atau door

Doorbaloon) minus (door-needle)


< 1 jam

fibrinolisis

Kontraindikasi fibrinolisis,
termasuk resiko perdarahan dan
perdarahan intraserebral.

STEMI resiko tinggi (CHF, Killip


3)

Diagnosis STEMI diragukan.

E. KOMPLIKASI
a. Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada AMI. Hal ini disebabkan
perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat
infark atau pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem

16

konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang


terganggu.
Aritmia ventrikel : ekstra sistol ventrikel (VES) sering terjadi pada AMI.
Takikardia ventrikel (VT) atau fibrilasi ventrikel (VF) penyebab utama
kematian mendadak sebelum mencapai coronary care unit.VES dapat
merupakan pencetus timbulnya VT atau VF.
VES yang merupakan peringatan akan terjadinya VT atau VF adalah :
Fenomena R on T : interval yang pendek antara komplek sinus dengan
VES
VES yang sering > 4/menit
Repetitif VES : couple, triple, quatriple
Bentuk multiple dari VES pada 1 sadapan
VT atau VF tanpa ada VES sebelumnya dapat pula terjadi. Aritmia atrial :
atrial takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi, tetapi bila ada
menyebabkan

gangguan/kemudian

hemodinamik.

Bradiaritmia

akibat

kerusakan nodus SA atau AV sering terjadi pada IMA di dinding inferior.


b. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Tempat kongesti bergantung ventrikel yang terlibat. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menyebabkan kongesti pada vena
pulmonalis. Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
menyebabkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel
disebut kegagalan biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi
mekanis yang paling seding terjadi setelah Infark Miokard.
c. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel
kiri. Selain pengobatan awal dan keberhasilan revaskularisasi primer melalui
PTCA di beberapa RS, syok kardiogenik tetap merupakan penyebab
kematian

utama

pada

pasien

rawat

inap

yang

menderita

infark

miokardium.Syok kardiogenik merupakan lingkaran maut dengan perubahan

17

hemodinamik progresif hebat yang ireversibel, dimana terjadi penurunan


perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, dan peningkatan kongesti paru.
Bila terjadi hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya akan
semakin menekan fungsi miokardium. Insidensi syok kardiogenik adalah 1015% kasus sedangkan kematiannya mencapai 68% jika tidak segera diobati.
Terapinya menggunakan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta (IAPB)
dan revaskularisasi awal dengan angioplasti atau cangkok pintas arteria
koronaria (CABG) dapat menurunkan mortalitas.
d. Emboli/Tromboemboli
Merupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam
10% kasus (terutama dengan infark yang luas pada dinding anterior). EKG 2
dimensi memperlihatkan sekitar sepertiga penderita infark anterior memiliki
trombi dalam ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada penderita infark inferior
dan posterior.Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting yang
berperan dalam kematian sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah
dirawat inap. Emboli arteri berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan
dapat menyebabkan stroke bila terdapat dalam sirkulasi serebral. Sebagian
besar emboli paru terjadi di vena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke
jaringan menyebabkan meningkatnya risiko.
e. Defek Septum Ventrikel (VSD)
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel.Septum mendapatkan aliran
darah ganda (yaitu dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior
dan

posterior

sulkus

interventrikularis)

sehingga

ruptura

septum

menunjukkan adanya penyakit arteria koronaria yang cukup berat, yang


mengenai lebih dari satu arteri.Pada hakekatnya, ruptur membentuk saluran
keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran
terpecah dua, yaitu melalui aorta dan defek septum ventrikel.Tekanan jantung
kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau melalui defek
dari kiri ke kanan (dari tekanan lebih besar ke tekanan lebih rendah). Darah
yang dipindahkan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga darah

18

yang menuju sistemik (curah jantung) menjadi sangat berkurang, disertai


dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru-paru

F. PROGNOSIS
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :
a. Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3
gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik
b. Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks
jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)
c. TIMI risk score, adalah sistem prognostik paling akhir yang
menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai
pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.
Tabel 1. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut
Kelas

Defenisi

Mortalitas %

Tak ada tanda gagal jantung kongestif

II

+ S3 dan atau ronki basah

17

III

Edema paru

30-40

IV

Syok kardiogenik

60-80

Tabel 2. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut


Kelas

Indeks kardiak

PCWP (mmHg)

Mortalitas %

(L/min/m2)
I

>2,2

<18

II

>2,2

>18

III

<2,2

<18

23

IV

<2,2

>18

51

19