Anda di halaman 1dari 53

Problem Based Learning Cardiovascular System

Modul II Nyeri Dada


Skenario III

Kelompok 5
Tutor

dr. Rayhana M. Biomed

Ketua

Dikara Novirman P

(2013730136)

Sekretaris

Dyoza Cinnamon

(2013730139)

Anggota

Astri Kartika Sari

(2011730124)

Badai Ardyana A. P

(2013730129)

Ayu Devita Ashari

(2013730128)

Reza Ahmad Prasetyo

(2013730169)

Sally Novrani Putri

(20137301174)

Anggun F Yekti

(2013730124)

Dias R Wijaya

(2013730134)

Nadira Juanti Pratiwi

(2013730160)

Sabrina Qurotaayun

(2013730173)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2014
1

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur Alhamdulillah, atas berkah Rahmah Hidayah-Nya kami dapat
menyelesaikan laporan modul ini. Laporan ini dibuat untuk memenuhi tugas PBL modul II
skenario III. Tugas ini ialah hasil diskusi dari semua anggota kelompok 5.
Terimakasih kami ucapkan kepada tutor kami yaitu dr. Rayhana M.Biomed yang telah
membimbing kelompok kami sehingga dapat melakukan diskusi dengan baik. Juga untuk
penulis dan penerbit dari buku yang kami jadikan referensi.
Kami menyadari dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangannya, oleh
karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan demi perbaikan dan
penyempurnaan tugas ini kedepannya.
Semoga hasil analisis di laporan ini dapat berguna dan dimanfaatkan sebaik-baiknya.
Wassalamualaikum wr.wb

Jakarta, 28 September 2014

Kelompok 5

a. SKENARIO 3

Seorang laki-laki berusia 51 tahun datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) dengan
keluhan nyeri dada sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri lebih dirasakan di bagian
kiri dada, seperti tertimpa beban berat, berlangsung terus-menerus, disertai keringat berlebih.
Pasien adalah seorang direktur di sebuah perusahaan yang memiliki kebiasaan merokok 1-2
bungkus per hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita tampak pucat, berkeringat di
wajah, tekanan darah 200/ 110 mmHg, BB 100 kg, TB 170 cm.
b. Kata Sulit
- Tidak Ada
c. Kata Kunci
- Laki laki usia 51 tahun
- Nyeri dada sejak 1 jam
- Nyeri lebih dirasakan di bagian kiri dada, nyeri seperti tertimpa beban berat,
berlangsung terus-menerus
- Nyeri disertai keringat berlebih
- Pasien seorang direktur sebuah perusahaan
- Pasien merokok 1 2 bungkus per hari
- Pemeriksaan fisik diapat pasien pucat, berkeringat di wajah
- Tekanan darah 200/110 mmHg
- Berat badan 100 kg, Tinggi badan 170
d. Mind Map

Nyeri Dada

Patomekanisme

Tipikal

Klasifikasi

Definisi

Atipikal

Faktor Resiko

Alur Diagnosis

Kardio dan non


kardio

e. Pertanyaan
1. Jelaskan definisi nyeri dada dan klasifikasinya !
2. Jelaskan perbedaan nyeri dada yang berasal dari kardio dan non kardio !
3. Jelaskan faktor faktor resiko yang dapat menyebabkan nyeri dada !
4. Jelaskan hubungan antropometri pasien dengan keluhan nyeri dada !
5. Jelaskan hubungan hipertensi dan dislipidemia pasien dengan keluhan nyeri dada !
6. Jelaskan mengapa nyeri dada hanya dirasakan pada bagian kiri !
7. Jelaskan mengapa pasien berkeringat dan tampak pucat pada skenario !
8. Jelaskan hubungan kebiasaan merokok pasien dengan keluhan nyeri dada pada
pasien !
9. Sebutkan dan Jelaskan Diferensial Diagnosis dari skenario diatas !
10. Tentukan Working diagnosis pada skenario diatas !
f. Jawaban Pertanyaan

Nama : Sally Novrani Puteri


NIM

: 2013730174

1. Jelaskan definisi nyeri dada dan klasifikasinya!


Jawab:
Nyeri dada adalah adanya tekanan, dorongan, rasa penuh ataupun perasaan tidak
nyaman lainnya pada daerah dada. Nyeri dada dapat merupakan salah satu gejala dari iskemia
miokard. Karena sifatnya suatu nyeri alih (referred pain) maka lokasi dan kualitas nyeri dapat
bervariasi.
Keluhan yang termasuk nyeri khas dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian
medial lengan bawah kiri, kadang-kadang menjalar ke lengan kanan, leher atau mandibular.
Dapat pula terasa menjalar ke daerah punggung/belikat. Kualitas nyeri dapat merupakan rasa
berat di dada, rasa tertindih batu, rasa ditusuk, dirobek dan sebagainya. Sering penderita tak
dapat mengekspresikan rasa nyeri tersebut dan mengatakannya sebagai masuk angin. Oleh
penderita tertentu nyeri dada karena angina pektoris dapat pula diekspresikan sebagai rasa
sesak, sering pula sebagai nyeri visceral berupa nyeri di daerah epigastrum, kembung,
mulas, dan sebagainya.
Nyeri yang berhubungan dengan gerakan nafas lebih sering berasal dari proses pleura
sedangkan nyeri dengan gerakan lengan dapat disebabkan karena suatu gangguan syaraf tepi
(neuritis intercostal). Nyeri yang sifatnya sebentar (beberapa detik), bergetar atau berdenyut
biasanya bukan merupakan nyeri jantung. Nyeri pada angina sering dicetuskan oleh aktifitas
fisik, mandi, makan, dan sebagainya atau oleh suatu perubahan emosional (marah, kaget, dan
lain lain).
Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi nyeri dada adalah lokasi dan penjalaran nyeri,
kualitas nyeri, lama nyeri, pencetus dan penghilang nyeri dan respon terhadap nitrogliserin.
4

Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik.
Penderita dengan;
1. Angina Pektoris Stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu
kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada
perubahan dalam frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak
lebih lama dari 15 menit).
2. Angina Pektoris Tidak Stabil, umumnya terjadi perubahan pola: meningkatnya
frekuensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Seiring
termasuk disini sakit waktu istirahat.
3. Angina Prinzmetal, yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Kemudian untuk klasifikasi nyeri dada atau angina menurut Canadian Cardiovascular
Society ialah yang paling sering digunakan untuk menentukan derajat dari angina tersebut.
Kelas 0
Kelas I

Kelas II

Kelas III

Kelas IV

Klasifikasi Angina menurut Canadian Cardiovascular Society


Pasien tidak mengalami angina atau gejala seperti angina
Aktivitas fisik biasa (misal, berjalan, naik tangga) tidak menyebabkan angina
atau gejala seperti angina. Gejala hanya timbul pada saat aktivitas fisik yang
lama, cepat dan menegangkan sewaktu bekerja atau bersantai.
Pasien mengalami keterbatasan ringan pada aktivitas biasa akibat angina.
Misalnya, gejala dicetuskan oleh yang berikut ini;
Aktivitas
Keadaan
Berjalan
Berjalan cepat
Menaiki satu anak tangga
Setelah makan
Berjalan lebih dari dua blok
Pada cuaca dingin
pada tanah mendatar
Pada saat banyak angina
Berjalan menanjak
Saat stress emosional
Menaiki lebih dari satu anak
Beberapa jam setelah bangun
tangga
Pada
langkah
kecepatan
normal
Pasien sangat mengalami keterbatasan aktivitas akibat angina. Misalnya gejala
dicetuskan dengan berjalan satu atau dua blok pada jalan mendatar atau menaiki
satu anak tangga atau berkurang pada keadaan normal dan pada langkah
kecepatan normal.
Pasien mengalami angina saat istirahat atau dengan aktivitas fisik apapun.

Referensi:
Price, Sylvia Anderson. 2014. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC
Rilantono, Lily Ismudiati dkk. 1998. Buku Ajar: KARDIOLOGI. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
Walker HK, Hall WD, Hurst JW. 1990. Clinical Methods: The History, Physical, and
Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths
5

Nama

: Astri Kartika Putri

NIM

: 2011730124

2. Perbedaan Nyeri dada kardiovascular dan nonkardiovascular

Nyeri Iskemik Miokard (nyeri jantung)


Ada dua jenis nyeri dada iskemik: angina dan infark miokard;
Angina tipikal adalah nyeri dada yang berat atau rasa sakit tidak enak di daerah
retrosternal, yang bisa menjalar ke leher dan sering disertai rasa berat pada lengan kiri.
Beberapa pasien memiliki gejala tidak khas seperti nyeri di tempat yang tidak umum
(misalnya di dada kanan, gelang dan bahu). Gambaran diagnostik utama adalah adanya
hubungan antara nyeri dan aktivitas. Pada angina murni, dimanapun lokasinya, nyeri
biasanya muncul saat aktivitas, dan berkurang dengan istrirahat < 5 menit. Angina dibagi
menjadi stabil, Kresendo (cresendo) dan tidak stabil. Pada angina stabil, gejala hanya
dirasakan saat aktivitas dan segera berkurang dengan istirahat. Pada angina kresendo,
beratnya aktivitas penyebab nyeri menurun dengan cepat dalam waktu beberapa minggu,
walaupun saat istirahat tidak muncul gejala. Pada angina tidak stabil, gejala muncul tibatiba, baik saat aktivitas ringan maupun saat istirahat. Angina biasanya disebabkan oleh
penyakit jantung iskemik, walaupun bisa juga disebabkan oleh stenosis aorta dan jarang
hipertensi pulmonal berat. Pada penderita penyakit jantung koroner, terjadinya angina
kresendo atau tidak stabil berarti ada peningkatan obstruksi koroner, yang biasanya
disebabkan oleh pembentukan trombus. Hal itu berhubungan dengan peningkatan infark
miokard yang sangat tinggi.
Nyeri infark miokard (Miocardial Infarction) biasanya muncul berangsur-angsur
dalam beberapa menit. Walaupun mirip dengan angina, nyeri sering terasa sangat berat,
bisa berlangsung 20 menit atau lebih serta tidak berkurang dengan pemberian nitrat.
Nyeri sering disertai berkeringat, mual dan muntah dan secara umum gejala ini makin
menunjukan bahwa nyeri yang dirasakan mungkin disebabkan oleh infark miokard, bukan
angina.

Diseksi Aorta
Nyeri pada diseksi aorta biasanya tanpa didahui oleh gejala awal dan onsetnya
mendadak (langsung), tidak seperti nyeri MI yang berangsur-angsur dalam hitungan
menit, sangat berat dan dirasakan seperti dirobek-robek. Lokasi nyeri menunjukan tempat
6

diseksi aorta. Maka pada bentuk klasik diseksi aorta asendens dimulai di dada anterior,
terjadi sangat cepat (kurang dari beberapa menit), bergerak kearah leher, kemudian ke
punggung. Diseksi yang berasal dari arkus aorta mula-mula dirasakan di leher, dan pada
diseksi aorta desendens nyeri dirasakan di daerah interskapula atau bahu.

Nyeri Pleuritik
Nyeri pleuritik adalah nyeri yang tajam, menjepit, dieksaserbasi oleh respirasi,
khususnya inspirasi dalam. Bila berat, pasien harus bernafas pendek untuk mengurangi
nyeri. Ada dua penyebab;
Nyeri Pleural; merupakan pleuritis yang dirasakan di salah satu sisi dada, tidak
dipengaruhi oleh posisi tubuh. Bisa terdengar pleural rub. Diagnosis ditegakan dengan
menemukan gejala dan tanda lain yang berhubungan. Pleuritis terjadi pada pneumonia
(demam, batuk, takipnea dan pernapasan bronkial), emboli paru (sasak napas, takikardia,
sianosis tanpa pernapasan bronkial) dan pneumotoraks (tidak terdengar suara napas).
Nyeri Perikardial; seperti pleuritis, nyeri perikardial diperberat oleh inspirasi dalam,
namun lokasinya di dada bagian tengah, dipengaruhi oleh posisi tubuh, biasanya lebih
berat bila berbaring, dan berkurang bila duduk. Bisa terdengar pericardial rub pada
auskultasi, yang bisa berhubungan dengan posisi, agak terlokalisir atau intermiten.
Perikarditis terjadi pada infeksi virus, pascainfark dan pada penyakit autoimun.

Nyeri Dada muskuloskeletal


Sangat sering dijumpai. Bisa disertai adanya riwayat cidera fisik atau latihan berat,
walaupun cukup jarang. Nyeri dipicu oleh pergerakan lengan/dada, berlangsung berjamjam. Walaupun nyeri bisa diperberat dengan aktivitas, istirahat tidak segera mengurangi
nyeri. Pada pemeriksaan fisik bisa dijumpai nyeri lokal. Diagnosis ini harus
dipertimbangkan segera setelah diagnosis yang lebih serius disingkirkan, karena nyeri
dinding dada bisa menyertai penyakit koroner.

Nyeri Gastroesofagus
1. Refluks esofagus, menyebabkan rasa terbakar di retrosternal, berjalan di
epigastrium ke atas. Bisa disertai dengan sering bersendawa, odinofagia, atau jika
terjadi striktur disfagia. Refluks khususnya terjadi pada orang dewasa dengan
obesitas yang merokok, sama seperti penyakit koroner.

2. Spasme esofagus, sering diawali dengan refluks esofagus, sulit dibedakan dengan
nyeri jantung, karena menyebabkan perasaan sesak/berat di retrosternal yang bisa
menjadi parah. Namun nyeri ini biasanya berkurang dengan pemberian antasida.
Kunci diagnosis nyeri gastrointestinal adalah adanya hubungan dengan
makanan, dan tidak ada hubungan antara onset nyeri dengan aktivitas.

Penyakit Kandung empedu


Kolik empedu klasik dirasakan di epigastrium dan kolesistitis di kuadran
kanan atas abdomen. Namun, penyakit empedu bisa juga dirasakan didada dan
disalah artikan sabagai angina. Serangan nyeri tipikal intermiten, tidak
berhubungan dengan aktivitas, dan bisa menjadi berat. Penyakit ini lebih banyak
dijumpai pada wanita daripada pria. Diagnosis ditegakan dengan USG.

Nyeri dada yang terjadi pada skenario timbul apabila terjadi aterosklerosis pada
pembuluh darah, semakin banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk
trombus. Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan
obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai
oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa
nyeri pada daerah dada.
Referensi :
-

Buku ajar ilmu penyakit dalam jidil 2 edisi 5

Nama: Badai Ardyana Arimbi Putri


NIM : 2013730129
3. Faktor Faktor Resiko Nyeri Dada
Faktor Resiko nyeri dada (Umum)
1. Kelainan kulit
Nyeri daerah dada dapat disebabkan sebatas kelainan kulit dada. Infeksi pada kulit,
jerawat, atau bisul dapat menimbulkan rasa nyeri.
Biasanya nyeri akibat kelainan kulit memiliki sensasi tajam, seperti ditusuk-tusuk.
Letak nyeri akan mudah ditunjuk oleh satu jari dan biasanya tampak adanya kelainan
pada kulit yang mudah ditemukan.
2. Muscle spasm
8

Lapisan setelah kulit adalah otot. Tegang otot atau muscle spasm dapat terjadi tibatiba, menimbulkan rasa nyeri pada dada, dan berlangsung dalam hitungan menit atau
hilang-timbul hingga berhari-hari.
Muscle spasm adalah penyebab nyeri dada yang paling sering disangka oleh kita
sebagai nyeri dada akibat jantung. Muscle spasm dapat timbul setelah olahraga
maupun setelah aktivitas fisik sehari-hari, seperti mengangkat barang. Muscle
spasm juga sering dialami oleh anak-anak yang aktif.
Nyeri dada yang ditimbulkan oleh otot biasanya dapat dilokalisasi. Orang tersebut
akan mudah menunjukkan lokasinya dengan hanya satu jarinya. Nyeri akibat otot
berubah-ubah intensitasnya oleh gerakan tubuh. Nyeri terkadang terasa lebih sakit
pada suatu gerakan atau posisi tertentu, misal nyeri bertambah sakit saat mengangkat
lengan kiri, saat menarik napas dalam-dalam, dan sebagainya. Sifat nyerinya juga
tajam, sensasi seperti ditusuk-tusuk.
3. Memar tulang
Memar tulang atau dalam bahasa medis disebut kontusio tulang juga merupakan
penyebab tersering nyeri dada. Memar tulang umumnya terjadi akibat terkena pukulan
atau trauma langsung pada dinding dada. Tulang yang sering mengalami memar di
dada ialah tulang rusuk. Sifat nyeri yang disebabkan oleh tulang mirip dengan nyeri
karena otot. Nyeri akan terasa bertambah saat bagian memar tersebut ditekan.
4. Penyakit paru
Hampir semua penyakit pada paru, seperti TBC, radang paru, bronkitis, memar paru,
tumor paru, dapat menimbulkan gejala nyeri dada. Nyeri biasanya bersifat tumpul dan
tidak terlokalisasi, seperti halnya nyeri akibat jantung. Namun, nyeri akibat paru tidak
diiringi gejala simpatis (berkeringat dingin, laju jantung cepat, mual, muntah).
Umumnya nyeri dada akibat paru tidak berdiri sendiri, melainkan bersama gejala
penyakit paru lainnya, seperti batuk, demam, dan sesak napas.
5. Diseksi aorta
Diseksi aorta juga merupakan kondisi khusus dengan karaktersitik nyeri yang mirip
dengan nyeri akibat jantung. Aorta sebenarnya adalah bagian dari jantung yang
merupakan pembuluh darah besar yang berfungsi menyaluran darah keluar dari
jantung.
Diseksi aorta ialah adanya robekan pada aorta dan ancaman terputusnya pembuluh
darah aorta. Keadaan ini dapat diakibatkan benturan dari luar, tekanan darah yang
sangat tinggi, atau kondisi dimana dinding pembuluh darah aorta orang tersebut tipis.
Ciri khas nyeri dada akibat diseksi aorta ialah sensasi nyeri yang sangat berat, seperti
teriris pisau. Nyeri biasanya dirasakan pada dada kiri bagian atas. Orang yang
mengalami diseksi aorta akan tampak lemas, berdebar-debar, berkeringat dingin,
gelisah, hingga pingsan. Bila diukur, tekanan darah akan turun. Untuk menegakkan
diagnosis diseksi aorta harus dilakukan foto radiologi dada.
Faktor Resiko (Kondisi Medis)
1. Usia
9

2. Jenis Kelamin
3. Ras
Faktor Resiko nyeri dada (Penyakit)
1. Artherosclerosis
a. Penyakit Jantung Koroner
b. Diabetes Melitus
c. Hiperkolesterolemia
d. Hipertensi
2. Obesitas
3. Hipertrofi Ventrikel Kiri

Faktor Resiko (Gaya Hidup)


1. Merokok
2. Alkohol
3. Stress
4. Kurang Olahraga
5. Makan Tidak Seimbang

Faktor Resiko (Laboratorium)


1. Kadar Kolesterol LDL atau Low Density Lipoprotein tinggi, merupakan lipoprotein
yang berasal dari penyerapan makanan di usus, memiliki densitas rendah, mudah
menggumpal dan lengket pada dinding pembuluh darah. Disebut juga sebagai
kolesterol `jahat` karena dapat membentuk plak aterosklerosis yang mempersempit
pembuluh darah.
2. Hipertrigliseridemia. Trigliserid di dalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak
jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi
merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK
10

Apabila plak sudah terbentuk akan ada proses:


a. Rupture / hancurnya plak.
Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh
darah sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah coronaria yang menyalurkan
oksigen ke jantung yang mengakibatkan serangan jantung.
b. Vasospasme
Atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya mengecil. Hal ini dapat
terjadi akibat rangsangan plak yang menempel.
c.

Thrombosis dan agregasi trombosit.


Terjadi akibat interaksi antara plak, sel otot polos jantung, makrofag dan kolagen.
Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah memicu menempelnya
trombosit pada plak, mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus
sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah jantung yang menyebabkan suplai
oksigen berkurang dan timbulah nyeri.

d.

Erosi pada plak tanpa rupture


Akibat plak yang menempel terjadi reaksi penebalan daripada otot polos pembuluh
darah jantung sehingga terjadi penekanan ke arah lumen dan lumen menjadi
sempit.

3. Chlamydia Pneumoniae
Chlamydia pneumoniae sering menyebabkan infeksi tanpa gejala (asimptomatik) atau
infeksi ringan saluran napas atas. Pada keadaan infeksi berat dapat terjadi pneumonia,
bronkitis, faringitis, sinusitis, eksaserbasi asma. Infeksi ringan dapat sembuh dengan
spontan atau berlanjut ke infeksi saluran napas bawah seperti batuk kering yang
persisten, rasa tidak nyaman di dada, nyeri dada.

Sumber

Soeparman. Hiperlipidemia.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2.Jakarta,Balai penerbit


FKUI,1993:526-532.

http://health.kompas.com/read/2013/07/29/1007581/Inilah.Penyebab.Tersering.Nyeri.
Dada

https://www.scribd.com/doc/73659627/Penyebab-Timbulnya-Rasa-Nyeri-Dada
https://www.scribd.com/doc/176618014/Nyeri-Dada

11

Nama : Dinda Meladya


NIM

: 2013730137

4. Jelaskan hubungan antropometri pasien dengan keluhan nyeri dada ?


Antropometri merupakan ilmu yang mempelajari berbagai ukuran tubuh manusia. Dalam
bidang ilmu gizi digunakan untuk menilai status gizi. Ukuran yang sering digunakan adalah
berat badan dan tinggi badan. Selain itu juga ukuran tubuh lainnya seperti lingkar lengan atas,
lapisan lemak bawah kulit, tinggi lutut, dan lingkar perut. Beberapa indeks antropometri yang
sering digunakan yaitu BB/U, TB/U, BB/TB. Perbedaan penggunaan indeks tersebut akan
memberikan gambaran prevalensi status gizi yang berbeda.
Penggunaan IMT hanya berlaku untuk orang dewasa berumur diatas 18 tahun. IMT tidak
dapat diterapkan pada bayi, anak-anak, remaja, ibu hamil, dan olahragawan. Disamping itu,
IMT tidak bisa diterapkan pada keadaan khusus lainnya seperti edema, asites, dll. IMT/U
merupakan yang terutama bermanfaat untuk penapisan kelebihan berat badan dan
kegemukan. Biasanya IMT tidak meningkat dengan bertambahnya umur.
Rumus perhitungan IMT:

IMT merupakan alat yang sangat sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa
khususnya yang berkaitan kekurangan dan kelebihan berat badan, maka mempertahankan
berat badan normal memungkinkan seseorang dapat mencapai usia harapan hidup lebih
panjang. Indikator IMT/U hampir sama dengan BB/PB atau BB/TB.

12

Pada skenario,BB pasien 100kg dan TB pasien 170 cm.


IMT = 100
(1,7)

= 34,6
2

Dari perhitungan IMT pasien didapati bahwa pasien termasuk dalam kategori Obesitas tipe 2.
Obesitas dapat terjadi akibat ketidakseimbangan energi yang masuk dan energi yang
digunakan. Peningkatan angka obesitas secara global di dunia dapat disebabkan oleh
beberapa faktor, antara lain peningkatan konsumsi makanan padat energi, tinggi lemak dan
gula namun rendah kandungan vitamin, mineral dan zat gizi mikro lainnya. Selain itu adanya
suatu tren penurunan aktivitas fisik yang disebabkan oleh gaya hidup yang santai dan
bermalas-malasan (sedentary), pekerjaan yang padat, perubahan model transportasi dan
peningkatan urbanisasi.
Obesitas yang tidak ditangani dapat berdampak serius terhadap kesehatan. Bebagai hasil
penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan erat antara obesitas dengan faktor resiko
penyakit degeneratif seperti diabetes mellitus tipe II, hipertensi, dislipidemia, jantung bahkan
kanker.
Obesitas merupakan faktor resiko bebas bagi penyakit kardiovaskular. Kelebihan berat badan
mempengaruhi faktor resiko penyakit kardiovaskular seperti peningkatan level kolesterol
LDL, trigliserida, tekanan darah, level gula darah dan menurunkan level kolesterol HDL serta
meningkatkan resiko perkembangan penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke, dan
aritmia jantung.

Hubungan Obesitas dengan Nyeri Dada

Nyeri pada dada disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik
miokard,

13

akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard.
Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya
rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain.
Iskemik miokard akanterjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran
darah koroner. Padapenyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena
adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Selain infark,penyebab utama nyeri dada antara lain disebabkan karena adanya blockage di
dalam pembuluh arteri dan dapat menyebabkan atherosclerosis.
Atherosklesrosis sangat dipengaruhi oleh kadar kolestrol yang tingggi (khususnya LDL)
.Kadar LDL yang tinggi dapat menimbulkan jejas pada sel endotel dan miosit.Kolestrol LDL
dapat mengalami oksidasi,agregasi dan berikatan dengan proteoglikan atau menyatu dengan
kompleks imun.

Referensi
Almatsier S. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta
Supariasa.Nyoman.2001.Penilaian Status Gizi.Jakarta:ECG
http://dinkes.jogjaprov.go.id/
http://circ.ahajournals.org/content/106/5/530.full
http://www.nhlbi.nih.gov/
http://www.who.int/gho/

Nama : Anggun fatmasari yekti


NIM

: 2013730124

5. Jelaskan hubungan hipertensi dengan nyeri dan dislipidemia dengan keluhan nyeri
dada !
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg. Hipertensi
diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan hipertensi sekunder (5-10%).
Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan penyebab dari peningkatan tekanan darah
tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit/keadaan seperti
feokromositoma, hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn), sindroma Cushing, penyakit
parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat

14

1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya
seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin,
defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer
biasanya timbul pada umur 30 50 tahun
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik
diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal,
hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain.
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi antara lain :
1) Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan
tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal
tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus
yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh
pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini
semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin
dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang
irreversible.
Gejala penyakit hipertensi darah tinggi bisa menimbulkan masalah komplikasi dan bisa
disertai dengan penyakit yang lainnya. Biasanya penyakit ini muncul dengan bersamaan
yang justru bisa memperburuk kerusakan suatu organ. Komplikasi yang terjadi salah satunya
adalah penyakit jantung koroner.
Komplikasi hipertensi dengan penyakit jantung koroner ini sebagai akibat dari terjadinya
pengapuran yang terjadi pada dinding pembuluh darah jantung. Penyempitan yang terjadi
pada lubang pembuluh darah jantung ini biasanya menyebabkan masalah berkurangnya suatu
aliran darah pada beberapa bagian dari otot jantung. Hal ini bisa menyebabkan rasa nyeri
yang sakit di dada dan bisa berakibat gangguan pada masalah otot jantung. Bahkan, bisa juga
menyebabkan timbulnya masalah serangan jantung.
Komplikasi lainnya adalah masalah gagal jantung, tekanan darah tinggi yang kemudian
memaksa otot jantung untuk tetap bekerja lebih berat dalam memompa darah. Kondisi ini
bisa menyebabkan masalah otot jantung yang kemudian menebal dan meregang sehingga
daya pompa otot kemudian mengalami penurunan, dan bisa menyebabkan kegagalan pada
kerja jantung secara umum.
Dislipidemia ialah suatu kelainan salah satu atau keseluruhan metabolisme lipid yang dapat
berupa peningkatan ataupun penurunan profil lipid, meliputi peningkatan kadar

15

kolesterol total, peningkatan kadar trigliserida, peningkatan kadar Low Density Lipoprotein
(LDL), dan penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL).4 Dimana hasil pengukuran
kadar kolesterol serum memenuhi salah satu atau keseluruhan kriteria berikut :
1. Kadar kolesterol total meningkat, > 200 mg/dl.
2. Kadar trigliserida meningkat, > 150 mg/dl.
3. Kadar kolesterol LDL meningkat, > 130 mg/dl
4. Kadar kolesterol HDL menurun, < 40 mg/dl
Apabila dislipidemia tidak segera ditangani, maka dapat menimbulkan risiko gangguan
kesehatan, antara lain :
Penyakit jantung iskemik (PJI) adalah suatu kondisi di mana pasokan darah dan oksigen yang
tidak memadai ke sebagian miokardium. Biasanya terjadi ketika ada ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan jantung akan oksigen. Penyebab paling umum
penyakit jantung iskemik adalah penyempitan ataupun spasme arteri koroner akibat
atherosklerosis arteri koroner epikardial yang menyebabkan berkurangnya pasokan darah dan
oksigen ke
miokard.
Penyakit Jantung Iskemik Tanpa Infark
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekan fungsi miokardium. Manifestasi dari iskemia miokardium adalah nyeri dada tetapi
tak sehebat infark.Termasuk Penyakit Jantung Iskemik (PJI) tanpa Infark menurut ICD-10
adalah : Angina pektoris, Penyakit Jantung Iskemik Kronik , Penyakit Jantung Iskemik Akut
lainnya
Referensi :
Bakri, S., Lawrence, G.S., 2008. Genetika Hipertensi. Dalam: Lubis, H.R., dkk., eds. 2008.
Gray, et al. (2005). Lecture Notes Kardiologi edisi 4. Jakarta: Erlangga Medical Series
Nolan, C.R., 2000. The Patient with Hypertension. In: Schrier, R.W., 2000.
Nama : Nadira Juanti Pratiwi
NIM : 2013730160

6. Mengapa nyeri dada lebih dirasakan pada bagian dada sebelah kiri?
Jawab :
Nyeri dada disebabkan karena adanya sumbatan lemak atau plak di sebagian pembuluh darah,
seperti pada pembuluh arteri coronaria sinistra sehingga mengganggu suplai oksigen ke otot
jantung yang mengakibatkan otot jantung mengalami hipoksia yang lama-kelamaan menjadi
iskemik atau matinya sebagian sel otot jantung.
16

Keadaan inilah yang menimbulkan rasa nyeri di dada terutama di sebelah kiri karena
pembuluh arteri coronaria sinistra terletak di sebelah kiri jantung sehingga ketika suplai
oksigen itu tergganggu maka secara otomatis akan mengalami nyeri.
Referensi:
- Buku ajar patologi robbins cotran jidil 2 edisi 7 bab jantung

Nama : Dyoza Cinnamon


NIM

: 2013730139
7. Jelaskan mengapa pasien berkeringat dan tampak pucat pada skenario ?

Mengapa pada pasien ditemukan pucat ?


Pada pasien dengan keluhan nyeri dada yang diberasal dari organ kardio, akan menyebabkan
berkurangnya curah jantung (cardiac output) yang akan dipompa dari darah ke seluruh tubuh,
hal ini tentu saja menyebabkan darah yang harusnya sampai ke kapiler kapiler pembuluh
darah yang mengandung oksigen tidak sampai, akibatnya terjadilah pucat pada pasien kadang
sampai kebiruan (sianosis)
Mengapa Pada pasien berkeringat ?
Pada saa pasien mengalami nyeri dada yang berasal dari kardiak, maka akan terjadi
penurunan kardiac output dimana darah tidak yang dipompa dari ventrikel kiri ke seluruh
tubuh tidak normal seperti biasanya hal ini menyebabkan vasokonstriksi di pembuluh darah
perifer, tubuh akan merespon keadaan ini dengan stress, stress tersebut akan meningkatkan
suhu tubuh sebagaimana kita ketahui bahwa suhu tubuh diatur oleh hipotalamus yang
menghasilkan hormon bradikinin yang mempengaruhi kelenjar keringat, rangsang stress tadi
membuat suhu pada pembuluh darah naik dan akan merangsang hipotalamus yang dimana
rangsang tersebut akan diteruskan ke kelenjar keringat dan kelenjar keringat akan menyerap
beberapa zat dari kapiler pembuluh darah seperti urea dan garam dan akan keluar dari kulit
dalam bentuk keringat
Referensi :
Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Sherwood, 2004, FisiologiManusiadariSelkeSistem, PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta.
Nama : Sabrina Qurotaayun
NIM

: 2013730173
8. Jelaskan hubungan kebiasaan merokok dengan penyakit yang dialami pasien?
17

Tingginya prevalensi PJK disebabkan oleh sejumlah faktor yang berhubungan dengan pola
hidup dan perilaku masyarakat yang cenderung mengalami pergeseran misalnya merokok,
minum alkohol, makan makanan berlemak, kurang mengkonsumsi buah dan sayur, stress,
serta kurangnya aktifitas fisik. Hasil penelitian HL. Blum menyimpulkan bahwa lingkungan
mempunyai andil yang paling besar terhadap status kesehatan, disusul kemudian perilaku,
pelayanan kesehatan dan keturunan. Sedangkan menurut Adler dan Newman, 50% penyebab
penyakit adalah faktor lingkungan dan gaya hidup.2
Hubungan Perilaku Merokok dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner
Berdasarkan klasifikasi American Hearth Assosiation (AHA) merokok sebagai faktor risiko
independen dan ATP III sebagai mayor risk factor. Apabila kita merokok, iritan yang ada
dalam asap rokok selain berpengaruh langsung pada paru-paru, juga masuk ke dalam darah
yang mengakibatkan, antara lain ; denyut jantung lebih cepat, pembuluh darah cepat kaku dan
mudah spasme karena gas CO dan nikotin akan merusak endotel sehingga semakin reaktif,
dan gas CO akan menurunkan oksigen sel darah merah, sel-sel darah lebih gampang
menggumpal karena juga terjadi peningkatan fibrinogen, peningkatan agregasi platelet dan
akan menurunkan HDL kolesterol yang semuanya akan menyebabkan terjadinya
aterosklerosis.1
Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Timbulnya aterosklerosis.
Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri
koroner)
Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.
Provokasi aritmia jantung.
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu tahun berhenti
merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti. Rokok juga merupakan faktor
risiko utama dalam terjadinya : penyakit saluran nafas, saluran pencernaan, cirrhosis
hepatis, kanker kandung kencing dan penurunan kesegaran jasmani.

Hubungan Perilaku Merokok dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUP


18

Dr. Wahidin Sudirohusodo dan RSUD Labuang Baji Makassar

Bagian terpenting dari rokok adalah jumlah batang yang dihisap bukan lamanya seseorang
merokok.3 Insiden infark miokard dan kematian akibat PJK meningkat progresif sesuai
dengan jumlah rokok yang dihisap. Wanita yang hanya merokok 3-5 batang sehari berisiko 2
kali terhadap serangan jantung, begitu juga dengan pria yang merokok 6-9 batang sehari.4
Risiko PJK secara signifikan 3 kali lebih besar pada orang yang merokok kretek.
Sebagaimana diketahui bahwa rokok kretek (tanpa filter) memiliki kandungan nikotin dan tar
yang cukup tinggi. Maraknya mode mutakhir pemakaian filter, dan sigaret yang rendah tar
dan nikotin telah mengurangi risiko itu secara nyata, tetapi masih membutuhkan waktu lebih
lama untuk menilai kegunaan cara tersebut. Lama merokok, yaitu lebih dari 10 tahun
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya PJK. Semakin lama seseorang merokok,
semakin besar kemungkinan untuk menderita PJK, dan semakin lama pula orang terpapar
oleh asap rokok yang akan mempengaruhi organ-organ tubuh yang terpapar.
Lama kebiasaan merokok menunjukkan dose response terhadap kejadian PJK. Artinya,
semakin lama melakukan kebiasaan merokok maka semakin besar risiko terjadinya PJK.
Telah diketahui bahwa rokok mengandung lebih dari 4000 jenis bahan kimia termasuk bahanbahan yang aktif secara farmakologik, antigenik, sitotoksik, mutagenik dan karsinogenik.5
Salah satunya adalah nikotin yang berperan merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan
denyut jantung dan tekanan darah. Selain itu nikotin juga bekerja mengubah metabolisme
lemak sehingga meningkatkan asam lemak bebas dalam darah yang dapat menurunkan HDL.

19

Referensi :

1. Kabo, P. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: PT Sun; 2008.


2. Citrakesumasari. Skoring Faktor Risiko Lingkungan dan Perilaku sebagai Indikator
Skrining PJK pada Masyarakat (Disertasi). Makassar: Universitas Hasanuddin; 2008.
3. Soeharto, I. Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung. Jakarta: Gramedia;
2004.
4. Mackay, J. & George A., Mensah. The Atlas of Heart Diseases and Stroke. CDC
WHO: 2004.
5. Martini, dkk. Usia Pertama Kali Merokok Merupakan Faktor yang Meningkatkan
Risiko Kejadian Hipertensi : Besar Risiko Kejadian Hipertensi Menurut Pola
Merokok. Jurnal Kedokteran Yarsi. 2006; 14 (3): 191-8.
6. Erikseen J, Enger SC, Smoking, lung function, physical performance and latent
coronary heart disease in presumably healthy middle aged men, Acta Med
Scan 1978; 203 : 509-516.
9. Sebutkan dan Jelaskan Diferensial diagnosis yang sesuai dengan skenario yang
diberikan !
Nama :Ayu Devita Ashari
NIM

: 2013730128

I.
INFARK MIOKARD AKUT
A. Definisi
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh
tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini
sebagian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian
diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan
mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh
spasme arteri koroner, emboli atauvaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi
koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan
kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu
keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara
pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksiamiokard.
B. Etiologi
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis
pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus.
Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel
jantung tersebut.Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:

20

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan


oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah.
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai selsel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
stress emosional atau nyeri; terpapar suhu dingin yang ekstrim; merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor
pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi
pada
katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya
daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika
orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu
banyak
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak
sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
21

pemompaan yang tidak efektif.


Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena
infark
miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak
bisa
dimodifikasi.
a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu
maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis;
peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu
aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa
meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.
Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih kontroversial.
Tidak semua literatur mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol
dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab
umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik.
Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung
akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih
22

tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan
tingkat adhesi platelet).
b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause).
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat
kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat
dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan
faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan
adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif
pada
keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat..
C. Patofisiologi
Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada
sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur,
atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner.
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Lokasi dan
luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark
transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit
terjadi sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut
terus
rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural. Hal ini kadang-kadang belum
selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih
berlanjut.
Bila arteri left anterior descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior
ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri Left circumflex yang oklusi,
infark mengenai
23

dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi,
infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga septum
dan
ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark
bila
daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral
pembuluh arteri lain.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu
24
jam timbul edema pada sel-sel , respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai
terjadi
proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini
dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.
Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami
penebalan yang progresif.
Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun, gerakan dinding
abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume
sekuncup,
pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik
ventrikel
dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
D. Gambaran Klinis
a. Nyeri Dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan
nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga,
pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar
ke
tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satunya yang
paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik
miokard.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa
24

menit
dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah
makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa
nyeri di
dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark
miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan
rahang.
Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan
aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu
juga
penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan
serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial.
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, dan
lemas.3
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada
infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering
pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan
cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).
E. Diagnosis
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi, dan lamanya sakit
dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas
25

atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya
dengan angina pektoris.
Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal
memperkuat
diagnosis untuk infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila
memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih
dari 1
12 kali nilai normal, dan terdapat evolusi EKG khas infark.
1. Anamnesis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi
bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu
atau
kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas,
rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa
tidak
enak didada. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali, tetapi rasa sakit itu biasanya
berlangsung lebih dari setengah jam, dan jarang ada hubungannya dengan aktivitas
serta
tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin.
Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering
sekali
dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal,
tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Tekanan darah biasanya menurun selama
beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3
minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. Pada fase awal
infark
miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat
juga
meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.
2. Pemeriksaan fisik
a. Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien
juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infark. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.
Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok
jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat
dari
pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan
akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari
syok kardiogenik. Pemeriksaan Jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau
26

mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau
lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
Pemeriksaan Paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. Elektrokardiogram Pada
kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Tampak
perubahan
elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium, dan perubahan yang paling
awal
terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan
EKG
harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark
walaupun cuma kecil. Namun gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat
diagnostik, dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu
orang dan yang lainnya. 3 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang
besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainankelainan gelombang T karena iskemia.
1. Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini sering
disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra atau cabang desendennya.
Perubahan elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III,
dan AVF).
2. Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini sering disebabkan
oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a.koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi
pada sadapan lateral kiri (I, AVL, V5 dan V6)
3. Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya
disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a.koronaria sinistra.
Semua sadapan
prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan.
4. Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan
oleh penyumbatan a.koronaria dekstra. Tidak ada sadapan yang terletak di atas
dinding posterior. Oleh karena itu, diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari
perubahan resiprokal pada sadapan anterior,
terutama V1. f.
Laboratorium
Leukosit sedikit
meningkat
demikian juga laju
endap darah, hal
ini merupakan
reaksi terhadap
nekrosis miokard.
Beberapa enzim
27

yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis
miokard, karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah
infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya
kerusakan miokard.
F. Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh
koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta
mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.
Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya
luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan
tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan
adanya obat-obat trombolisis.
Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga
yang
terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
Terapi Farmakologis:
a. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar
melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi
curah
jantung dan tekanan arteri.
b. Nitrat
Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos
vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler,
terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak,
sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan demikian untuk
mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek
awal
yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam
golongan
ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat.
Angina
cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka
pemberian
nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit.
c. Betabloker
Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan
kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard
pun
berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena
regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri
28

dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker
juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor
beta
2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, sehingga
vasokonstriksi
atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin
menonjol.
Tapi pada betabloker yang kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta
1 di
jantung, efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).
d. Pengobatan trombolitik
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase,
aktivator
plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen
activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan
streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan bahwa
secara
garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit
perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya,
steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi
pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun
sebelumnya sudah
diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Indikasi pemberian trombolitik adalah
penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12
jam
sejak mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. rTPA
sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga
ditujukan
untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi
dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif
pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari
12
jam paska serangan.
e. ACE inhibitor
ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang
relatif
jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil
lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan
menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan cara
29

menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang seharusnya


berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil.
f. Obat-obatan Antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
g. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
Tatalaksana prevensi sekunder
a. Obat Anti Platelet
1. Aspirin
Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat mengurangi
risiko kejadian vaskular sebesar 25%. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko
infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan plasebo. Penurunan
risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %, angioplasti koroner 53%,
infark
25%. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark, umumnya PJK,
dan
dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna, intoleransi, dan
timbulnya
resistensi aspirin.
2. Klopidogrel
Klopidogrel merupakan derivat thienopyridine, sama-sama bersifat anti platelet
seperti
aspirin, dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor
ADP
yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. Namun
klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau
intoleransi
terhadap aspirin. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan
aspirin 75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila
mengalami PCI,
termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA non STEMI.
Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit, hampir sama dengan
aspirin.
3. Antikoagulan (Warfarin)
Warfarin (coumadin, coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang paling
banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil
antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik, dan waktu paruh
dalam
sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. Efek samping warfarin sangat sedikit, namun
30

banyak interaksi dengan obat-obatan lain. Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih
efektif
dari aspirin, namun efek samping perdarahan lebih besar. Warfarin dosis rendah
hampir
sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya.
b. Kontrol Tekanan Darah
c. Diet dan Kontrol Berat Badan
d. Aktivitas Fisik
e. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs)
Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort
harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. Untuk anti nyeri
harus
dimulai dengan acetaminophen, narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates.
Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila
dengan
obat-obat tadi tidak bermanfaat. Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak
berhasil,
maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selectivity,
namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin.
NSAIDs
dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif, tidak boleh diberikan apabila
dengan acetaminophen, narkotika dosis rendah, non acetylated salicylates atau non
selected NSAID, masih responsif. Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID
yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. Dosis berhubungan dengan
risiko
kematian, dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya.

Daftar

Pustaka

1. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B,
Setiani S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006 :
hal.

1615-25.

2. Irmalita. Infark Miokard. dalam : Ruantono LI, Baraas F, Karo karo S, Roebianto PS.
Buku ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia

1996

hal.

173-81.

3. Harun S. Infark Miokard Akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku Ajar
31

Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Indonesia

2000

Hal:

1090-1108.

4. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA, Wilson LM.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC

2005

hal.

576-611

5. Hampton JR. Infark miokard akut anterior. dalam : Wahab S, Cendika R, Ramadhani
D. Dasar-dasar EKG. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC ; 2006 : hal. 9597.
6. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852
patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet.
Nov

2005;366(9497):1622-32.

7. Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, et al. Buku Ajar Kardiologi; Fakultas Kedokteran
Universitas

Indonesia,2004,hal

173-181.

8. Manurung D, Ranitya R. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Divisi


Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo;
2009. Available at www.ikki.or.id. Accessed on august, 2010.

Nama : Reza Achmad Prasetyo


NIM
II.

: 2013 730 169


Hipertensi
Hipertensi merupakan keadaan patofisiologi dimana tekanan darah pada tubuh

seseorang dapat dikatakan tinggi atau diatas nilai normalnya. Banyak hal yang dapat
menyebabkan hipertensi, tapi terdapat juga hipertensi bawaan dari factor herediter. Hipertensi
bisa dijadikan suatu manifestasi klinis dari beberapa penyakit, akan tetapi bisa juga sebagai
penyebab utama dari patomekanisme awal mula nya suatu penyakit yang lebih lanjut.

32

Pada table di atas telah didefinisikan bagaimana suatu keadaan tekanan darah pada
tubuh manusia dapat dikatakan sebagai keadaan hipertensi dan juga telah di klasifikasikan
kedalam beberapa grade / tingkatan. Menurut ESC/ESH keadaan hipertensi dibagi menjadi 3
tingkatan yaitu tingkat 1, tingkat 2, dan tingkat 3.

Penyakit Jantung Hipertensif


Penyakit jantung hipertensif ditegakan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel kiri
sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir
ventrikel kiri. Factor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya
peningkatan distolik. Pengaruh factor genetic disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri
selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis
coroner.

33

Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik).
Rasio massa dan volume akhir distolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti
pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut
terus , hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah coroner,
34

menjadi eksentrik. Berkurangnya rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan
volume diastolic akhir adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini
diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi,
peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot
jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan
penyakit jantung coroner.
Walaupun tekanan perfusi coroner meningkat, tahanan pembuluh coroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah coroner berkurang. Perubahan hemodinamik
sirkulasi coroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung.
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aluran darah coroner, yaitu :
1. Penebalan arteri coroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh
darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi
retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh ini
dan menungkatnya tahanan perifer.
2. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot
jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan
serat otot yang hipertrofi menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran
hemodinamik ini.
Jadi factor coroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak
sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri.
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi. Pada hipertrofi konsentrik lama,
iktus bertambah. Bila terjadi dilatasi ventrikel kiri, iktus kordis bergeser ke kiri bawah. Pada
auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4 dan bila sudah terjadi
dilatasi jantung didapatkan tanda-tanda insufisiensi mitral relative.
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang
kronik. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin diakibatkan
peningkatan aktifitas system neurohumoral disertai hypervolemia. Pada stadium selanjutnya,

35

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang difus
dan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer.
Gambaran klinis seperti sesak napas adalah suatu gejala gangguan fungsi diastolic,
dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila
berkembang terus, terjadi hipertrofi. Eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel
kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadang kala disrtai dengan gangguan
sirkulasi pada cadangan aliran darah coroner dan akan memperburuk kelainan fungsi
mekanik / pompa jantung yang selektif.

Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posterioanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar jantung
dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel kiri.
Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda-tanda bendungan pembuluh
darah paru pada stadium payah jantung hipertensi.
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah Ht serta ureum dan
kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan
adanya kelainan hormonal aldosterone. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan
untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.
Pada EKG tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain. Echocardiography
dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup kelainan anatomic dan
fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum didapatkan kelainan pada EKG
dan radiologi. Perubahan-perubahan yang dapat terlihat adalah sebagai berikut:
1. Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, seperti hiperkinesis, hypervolemia
2. Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang irregular eksentrik
3. Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung, serta tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri meningkat.
4. Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik.

36

Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati
payah jantung karena hipertensi , mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakir
kardiovaskulat, dan menurunkan factor risiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal
mungin.
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau dari 3 faktor fisiologis yaitu,
menurunkan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretic, menurunkan aktivitas
susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangasangan adrenergic dengan
obat dari golongan antisimpatis, dan menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

37

Referensi
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta ; Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
ESC / ESH guideline. JNC 8. 2014.

38

Nama : Dikara Novirman P


NIM

: 2013730136

III.

Perikardritis

Definisi
Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner, ditandai dengan adanya endapan
lemak yang terkumpul di dinding bagian dalam arteri koroner, sehingga menyumbat aliran
darah.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa darah dengan normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan
arteri koroner semakin memburuk, maka bisa terjadi penurunan pasokan darah pada otot
jantung, sehingga menyebabkan kerusakan jantung. Komplikasi utama dari penyakit arteri
koroner adalah angina dan serangan jantung.
Penyebab
Faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah :

Diet tinggi lemak


Merokok
Jarang berolahraga

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat jika kadar kolesterol total dan kolesterol
LDL (kolesterol jahat) dalam darah meningkat. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol
HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total, oleh karena itu makanan juga mempengaruhi
resiko terjadinya penyakit arteri koroner.

39

Gejala-gejala
Gejala-gejala penyakit jantung koroner antara lain berupa :

Nyeri dada (angina pectoris). Penderita mungkin merasa tertekan atau sesak di dada,
seolah-olah seseorang sedang berdiri di dada anda. Rasa sakit, yang disebut sebagai
angina, biasanya dipicu oleh tekanan fisik atau emosional. Nyeri dada biasanya hilang
dalam waktu beberapa menit setelah menghentikan aktivitas yang menyebabkan
tekanan. Pada beberapa orang, nyeri ini mungkin hanya sekilas atau terasa tajam di
perut, punggung, atau lengan.

Sesak napas. Jika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh, maka bisa terjadi sesak napas atau kelelahan ekstrem tanpa tenaga.

Serangan jantung. Jika arteri koroner benar-benar tersumbat, maka bisa terjadi
serangan jantung. Gejala klasik serangan jantung antara lain berupa rasa tertekan yang
menyesakkan pada dada dan sakit pada bahu atau lengan, kadang-kadang disertai
sesak napas dan berkeringat. Wanita mungkin kurang mengalami tanda-tanda khas
serangan jantung dibandingkan dengan laki-laki, misalnya berupa mual dan rasa sakit
di punggung atau rahang. Kadang-kadang serangan jantung terjadi tanpa ada tandatanda atau gejala yang jelas.

40

Diagnosa
Berbagai pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :

Elektrokardiogram (EKG), yaitu dengan merekam aktivitas listrik jantung.

Echocardiogram, yaitu dengan menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan


gambaran jantung

Stress test. Jika tanda dan gejala paling sering terjadi saat berolahraga, maka bisa
dilakukan stress test. Pemeriksaan EKG dilakukan saat melakukan treadmill atau
menggunakan sepeda statis. Pada kasus tertentu, bisa diberikan obat untuk
merangsang jantung sebagai pengganti olahraga.

Pencegahan
41

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa
tindakan berikut :

Berhenti merokok
Menurunkan kadar kolesterol yang tinggi dalam darah
Mengendalikan tekanan darah pada orang-orang dengan hipertensi
Mengendalikan kadar gula darah pada orang-orang dengan diabetes
Mengurangi berat badan jika mengalami kegemukan
Jaga berat badan ideal
Melakukan olahraga
Melakukan diet sehat

Perikarditis
Definisi
Perikarditis adalah peradangan pada pericardium (selaput jantung) yang terjadi secara tibatiba dan seringkali menimbulkan rasa nyeri.
Peradangan terkadang bisa menyebabkan terlalu banyak cairan yang masuk ke ruang
pericardium, atau bisa juga ruang pericardium terisi oleh darah yaitu jika perikarditis
disebabkan oleh cedera, kanker, atau pembedahan pada jantung.
Kondisi lain yang mengiritasi dan menyebabkan peradangan pada pericardium, misalnya :

Serangan jantung
Pembedahan pada jantung
Lupus
Rheumatoid arthritis
Gagal ginjal
Cedera
Kanker, misalnya leukemia dan sarcoma Kaposi pada penderita AIDS
Demam rematik
Hipotiroidisme
Terapi radiasi
Kebocoran darah atau aneurisme aorta

Gejala
Perikarditis biasanya menyebabkan demam dan nyeri dada yang tajam, biasanya nyeri
menjalar ke bahu kiri dan terkadang ke lengan kiri. Rasa nyeri yang timbul bisa mirip
dengan rasa nyeri pada serangan jantung. Namun pada perikarditis, rasa nyeri cenderung
bertambah hebat saat berbaring, menelan makanan, batuk, bahkan saat menarik nafas
dalam-dalam.

42

Jumlah cairan atau darah di ruang pericardium memberi tekanan pada jantung, sehingga
mengganggu kemampuan jantung dalam memompa darah. Jika tekanan terlalu tinggi,
maka bisa berisiko menyebabkan kematian.

Diagnosa
Diagnosa didasarkan dari gejala-gejala yang ada dan hasil pemeriksaan fisik.

EKG
Foto thorax
Ekokardiografi
Pemeriksaan darah

Nama :Dias Rahmawati Wijaya


NIM

:2013730134

ENDOKARDITIS
Definisi

Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan


permukaan
bersifat

endotel

endokarditis

jantung.
rematik

Endokarditis
dan

bisa

endokarditis

infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan


langsung oleh demam rematik yang merupakan
penyakit

sistemikkarena

infeksi

streptokokus.

Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah


infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh
bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan
deformitas

bilah

katup.

Mikroorganisme

penyebabnya mencakup: streptokokus, enterokokus,

43

pneumokokus, stapilokokus, fungi/jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.


Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada manula mungkin terjadi akibat menurunnya
respons imunologi terhadap infeksi, perubahan metabilisme akibat penuaan, dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitourinaria. Terjadi
insiden yang tinggi pada endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit
yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat. Endokarditis yang
didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan,
yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik
jangka panjang. Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami
endokarditis fungi.

Klasifikasi

1.

Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada
pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi. Berdasarkan gambaran
klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua yaitu : 1) Endokarditis bakterial
subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang
ganas, seperti streptokokus viridans. 2) Endokarditis oakterial akut, timbul dalam beberapa
hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan
oleh bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus.

2.

Endokarditis non infektif


Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, Penyakit ini
sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan. Berdasarkan jenis
katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu : 1) Native
valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami. 2) Prosthetic Valve endocarditis,
yaitu infeksi pada katup jantung buatan.

Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu
Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut,
1. Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius,
denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas.
44

Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi
tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang
terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami
perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar.
Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma
sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan
robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak
atau dekat dengan jantung
2. Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak
atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2
Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika
seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur
jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa
membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau
dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang
disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat
menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan
jantung atau (stroke).

Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme
yang hidup dalam saluran pernapasan bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 9095% endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya
antibiotik streptokokus viridans 50% penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari
sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus
aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus
fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus


1. Faktor Predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal
jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang
45

terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas
katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor
predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik,
hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif
menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik
intravena.
2. Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan
mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.

Patofisiologi
Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada
permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang
telah cacat.
Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari
darah.
Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut
dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin.
Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi
bertambah.

Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada
tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi
fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium.

Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari
mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi
radang.
Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan,
dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung.
Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi
kliniknya.
Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar
3 vegetasi.
46

Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan
berhasil bila mendapat terapi secara baik.

Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan
jaringan ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari
chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk
katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya.
Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya
infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ.
Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme
penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan
gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga
vasculitis.

Penatalaksanaan

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu
makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta
mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.
1.

Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama
sekali. Suhu 38-40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan
keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian
penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

2.

Gejala Emboli dan Vaskuler


Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian
hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di
bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

3.

Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau
kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA),
47

ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar
endokarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas,
takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur
menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun,
perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium
akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi
mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non
valvular .

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut :
1.

Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

2.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik.
Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan, darah
diambil setiap hari berturut-turut dua hingga lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan
dalam waktu agak lama 1-3 minggu, untuk mencari mikroorganisme yang mungkin
berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil
sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

3.

Echocardiografi
Diperlukan untuk:

a.

Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm).

b.

Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

c.

Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan
calcifikasi katub mitral ).

d. Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
4.

Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia


(elevasi ST), PR depresi.

5.

Pemeriksaan Enzim jantung menunjukan, peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada.

48

6.

Pemeriksaan Angiografi memperlihatkan stenosis katup dan regurgitasi atau menurunnya


gerakan.

7.

Pemeriksaan Rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.

8.

Pemeriksaan CBC menunjukan terjadinya proses infeksi akut, kronik atau anemia.

9.

Pemeriksaan Kultur darah bertujuan untuk mengisolasi penyebab bakteri, virus dan jamur.

10. Pemeriksaan ESR menunjukan elevasi secara umum.


11. Pemeriksaan Titer ASO menunjukan demam rematik (kemungkinan faktor pencetus).
12. Pemeriksaan Titer ANA positif dengan penyakit autoimmun contoh : SLE (kemungkinan
faktor pencetus).
13. Pemeriksaan BUN dapat mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus).
14. Pemeriksaan Perikardiosentesis, cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab
infeksi, bakteri, TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik.

Penatalaksanaan

Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman penyebab secepat
mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan dan mengobati kompliikasi
yang terjadi.
Saran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat agen
antimicrobial yang sesuai.
1.

Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk
membantu perjalanan terapi.

2.

Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan
pengganti katub.

3.

Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.


Penatalaksanaan medis umum:

1.

Tirah baring.

2.

Farmakoterapi : antibiotik (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn).

3.

Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik intravena dosis tinggi selama
minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub buatan.
Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub
yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan
katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan
antibiotik.
49

Tabel 1. Pengobtan Endokarditis Infektif yang disebabkan oleh kokus gram positif.
PENGOBATAN SECARA

PENGOBATAN SECARA EMPIRIS


Untuk ABE : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2

PEMBEDAHAN
Tindakan pembedahan diperlukan pada

gram/4 jarn + gentamisin 1,5

keadaan :

mg/kgBB/8jam.

- gagal jantung tidak dapat diatasi


dengan obat-obatan.

Untuk SBE : Ampisilin 2 gramla jam + gentamisin 1,5


mgikgBB/8 jam.

- septikemia yang tidak respon dengan


pengobatan antibiotika.
- emboli multipel.
- "relapsing endocarditis'.
- endokarditis pada katup buatan.
- perluasan infeksi rntrakardiak.
- endokarditis pada lesi iantung yang
perlu tindakan koreksi bedah sepeti
cacat jantung bawaan.
- endokarditis oleh karena jamur.

Tabel 2. Standar profilaksis terhadap endokarditis infektif.


A. Prolilaksis standar

: Penisilin 2 gram (oral),

1. Untuk pencabutan gigi alau

1 jam sebelum tindakan dan 1 gram,

tindakan pada traktus respiratorius.

6 jam sesudahnya.

B.Prolilaksis khusus

: Ampisilin 2 gram + Genlamisin 1,5

1. Parenteral,untuk penderita resiko mg/KgBB 1/2 iam sebelum tindakan.


tinggi tindakan gastrointestinal atau
urogenital.
2. Unluk alergi penisilin

: Vankon lsin 1 gram pelan-pelan i.v.

parenteral

+Genmisin 1,5 gram/kgBB 1 jam


sebelum tindakan,

3. Oral (penderita alergi penisilin)

: Eritromisin 1 gram 1 iam sebelum

untuk tindakan pada traktus

tindakan dan 0,5 gram 6 jam sesudah

50

respiratorius

tindakan.

4. Oral untuk tindakan minor

: Amoksisilin 3 gram 1 jam sebelum

lraktus gastrointeslinal

dan 1,5 gram 6 jam sesudah tindakan.

atau urogenital
5. Parenleral untuk tindakan

: Sefazolin 2'gram i.v. pada waktu

operasi bedah jantung

induksi anestesi, diulang 8 ,jam dan


16 jam kemudian.
: Vankomisin 1 gram pelan, 1 jam
pada

waktu

induksi,

anestesi

kemudian 0,5 gram 8 jam dan 16 jam


sesudahnya.

Komplikasi
1. Komplikasi Endokarditis :
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal
yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:
a.
b.

Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial.
Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau
bakterimia.

c.

Reaksi immunologis.
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

a.

infark atau infark berdarah.

b.

pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural.

c.

proses desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma.

d. perubahan fungsi otak karena berbagai factor.


Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan :
a.

Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah.

b.

Lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum
terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan
kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:

a.

Septik atau septic meningitis.

b.

Abses, mikro abses otak.


51

c.

Meningoencephalitis.
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat
menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obatobatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah,
proliferatif endarteritis.
2. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif :

a.

Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan
kematian terjadi 85% dari 95 kasus.

b.

Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita
endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal
ekstrimitas, usus, mata dll.

c.

Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan.

d. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Gangguan bisa berupa, gangguan kesadaran,
gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis seteril. Kelainan pada pembuluh darah otak
80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak.

Referensi
Rilantono, Lily Ismuldiati . 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Idonesia
Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

52

KESIMPULAN
Berdasarkan tanda dan gejala yang didapatkan pada skenario diatas, kelompok kami
menentukan bahwa working diagnosis dari skenario tersebut adalah IMA (Infark Miokard
Akut) yang ditandai dengan nyeri dada yang terlokalisir di bagian dada kiri, wajah tampak
pucat dan berkeringat ditambah lagi dengan status psikososial pasien yaitu sering merokok
dan berat badan pasien yang termasuk obesitas maka semakin menguatkan dugaan bahwa
pasien menderita penyakit Infark Miokard Akut, Terapi yang harus diberikan ke pasien
diantaranya :
A.Terapi Farmakologis:
a. Morfin
b. Nitrat
c. Betabloker
d. Pengobatan trombolitik
e. ACE inhibitor
f. Obat-obatan Antikoagulan
g. Obat-obatan Antiplatelet
1. Aspirin
2. Klopidogrel
3. Antikoagulan (Warfarin)

B. Kontrol Tekanan Darah


C. Diet dan Kontrol Berat Badan
D. Aktivitas Fisik
E. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs)

53