Anda di halaman 1dari 23

LBM 3 REPRODUKSI

Kehamilanku Bermasalah

Step 1
1. Efficement:
Penipisan servix atau porsio saat dilakukan VT
Semakin besar persentase semakin tipis dinding servix
2. MgSO4:
Magnesium sulfat
Obat anti kejang

Step 2
1. Mengapa pasien mengeluh kaki bengkak, pusing, mual, dan pandangan kabur?
2. Mengapa pasien bb naik cukup banyak pada kehamilan ini?
3. Apakah ada hubungan nya keluhan dengan riwayat persalinan sebelumnya dengan
BBL 3,5kg?
4. Mengapa di dapatkan TD 180/110mmhg?
5. Mengapa di temukan cairan pada vagina?
6. Mengapa di temukan pembukaan 1 cm dan efficement 25%?
7. Mengapa dokter memberikan MgSO4 kepada pasien?
8. Apa hubungan Reflek fisiologis + dengan pemberian MgSO4?
9. Apakah Pemeriksaan lab sederhana yang di maksud?
10. Apa saja pertolongan kegawat daruratan kepada pasien skenario?
11. DD?(etiologi,patofisioogi,komplikasi,penatalaksaan,penunjang)
Step 3
1. Mengapa pasien mengeluh kaki bengkak, pusing, mual, dan pandangan kabur?
Kaki bengkak karena cairan intersisial tidak keluar sepenuhnya di dalam
sel, cairan tidak dapat keluar menumpuk, ada pengaruh dari tekana
onkotik albumin menurun ?(pembengkakan patologis)
Ada proses nidasi tropoblas
Aliran balik vena tidak bisa balik ada pengaruh tekanan darah abdomen
Pusingtahanan perifer sangat kurang dan aliran tinggikomposisi dan
vilome curah jantung ikut berkurang. O2 yang masuk di otak berkurang,
peran dari kotakolaminkarena ada kendala dari pembuluh darah.

Mual 8bulan sudah tidak ada mual. Keadaan adanya penurunan


prostaglandin untuk melindungi membran di lambung untuk regenaasi
jika progtaglandin menurun memicu peningkatan hcl.
Progesteron merelaksasiasam lambung naikmual.
Pandangan kabur karena arteriola perfusi semua organ berkurang did
alam arteriola tekanan tinggi kompensasi di retinaedempandangan
kabur

2. Mengapa pasien bb naik cukup banyak pada kehamilan ini?


Normal ibu hamil bb10-15kg sampai persalinan
Adanya reersistensi dari cairan di natrium kadara aldosteron menurun, fungsi dari
aldosteron mengatur air dan natrium volume plasma permeabilitas meningkat
Setiap minggu setelah trimester 1 naiknya 0,5kg perminggu
3. Apakah ada hubungan nya keluhan dengan riwayat persalinan sebelumnya dengan
BBL 3,5kg?
Mengurangi komplikasi selanjutnya
4. Mengapa di dapatkan TD 180/110mmhg?
Proses patologis
Kehamilan normal tropoblas dan cabang dari arteri
uterinaa.ovaricamenembus miometrium jadi a. Arcuataakan bercabang
a.radioalis menembus endometriuma.basilaris punya cabang a.spiralis
Adanya gangguan difusi endotelprostaglandin menuruntekanadarah
meningkatkompensasi jantung meningkat untuk tubuh diastol dan sistol
tinggico kendala
Proses fisiologi
Selama kehamilan da perubahan pd sistem cardio. Renin, endokrin. Kehamilan pd T2
biasanya menurun. Pada T1 meningkat penyebabnya karena aktifas renin
angiotensin
5. Mengapa di temukan cairan pada vagina?
Karena janin udah di turun di hodge 1kepala bayi meknekanservik membuka
memisahkan vaskularisasi yang di situ dari servik terdapat getah dan terdapat
lendir dari janin
Blooding show
6. Kenapa didapatkan usia kehamilan 8 bulan mengalami pembukaan kala 1?
Ada 2 fase: laten dan aktif
Laten 8jam terjadi sangat ambat hingga pembukaan 3cm
Aktif: ada 2
Akselerasiwaktu pembukaan 2 jam, pembukaan 3-4cm
Dilatasi maksimal waktu pembukaan 2 jam, pembukaan nya 4-9cm

Deselerasi waktu pembukaan 2 jam, ukuran 9-10cm


7. Kotraksi apa yang bisa menimbulkan pembukaan?
Kerusakan dari endotelmembuka servixnyaprostaglandin menurun pembluh
darah normal nya di pacu oleh fasopresor untuk refraktor terstimulasi di perlukan
fasopresor yang tinggi kepekaan terhadapa rekfraktor Tidak ada fasopresor
tinggi mudah terangsang kelainan
HIS >2x
kekuatan
Mengapa bisa ada pembukaan? Adanya kontraksi 40-60 detik dalam 1 HIS
8. Mengapa di temukan pembukaan 1 cm dan efficement 25%?
Pembukaan belum lengkap, effecimen belum100%
Kala 1pembukaaan berapa dan effeciment?
2 proses pengeluaran bayi
3 proses pengeluaran dari plasenta
4 pengawasan
Kontraksi seperti haid, frekuensi makin menghilang, durasi terus menerus
dikatakan his palsu
Nyerinya lokal, kontraksi menghilang saat berindah posisi
His positif nyeri sampe punggung, tulang ekor
9. Mengapa dokter memberikan MgSO4 kepada pasien?
Untuk mencegah terjadinya kejangpe
Kalo pada eklamsiapentalaksaan
Tujuan:
Untuk mengakhiri kejang saat terjadi kejang
Dosis awl 4 gram intra muskular pantat kiri kana lalu intra vena dosis di beri 6 jam
setelah dosis awal
Keuntungan:
-memepertahankan aliran darah ke uterus dan aliran darah ke fetus
Tidak boleh >2-3hari
Dikasih ke ibu di encerkan dulupelan2(infus)
10. Mekanisme obat MgSO4 dan kejang?
Menekan dari acetil colin motor endplate magnesiumkompetisis antagonis
kalsium memberi efek baik untuk otot skelet
Di keluarkan sel eksklutif oleh ginjal dan punya efek anti hipertensi
11. Apa hubungan Reflek fisiologis + dengan pemberian MgSO4?
Syarat pemberian MgSO4:
RR nya >16x/24 jam
Produksi urin >100cc dalam 4 jam (0,1cc/kgbb:normal)
12. Apakah Pemeriksaan lab sederhana yang di maksud?

Darah rutin
Urin rutin: mencari protenuria

13. Apa saja pertolongan kegawat daruratan kepada pasien skenario?

Pemberian MgSO4(infus)
Diuretik
Rawat inap
Pemantauan TTV
Akhiri persalinan(sc)

14. DD?(etiologi,patofisioogi,komplikasi,penatalaksaan,penunjang)
Pre eklamsia ada berat dan ringan
Definisi:di tandai adanya hipertensi, protenuria,edem, visus terganggu
timbul karena kehamilan setelah minggu ke 20/5 bulan.
Klasifikasi:
Td >160/110:berat, protenuria +3-4,oliguria, gangguan
visus,trombositopenia,edem paru
Td >140/90mmhg:ringan, proteinuria +2,edem wajah tangan
Faktor predisposisi: DM ibu,kehamilan ganda, usia ibu >35 tahun,adanya obes
Komplikas: solusio placenta,hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata
Tindakan: di akhiri kehamilan jika usia aterm persalinan d percepat
Eklamsia
Preeklamsia disertai dengan kejang,koma
Hipertesi gestasional: menghilang setalah persalinan hipertensi menghilang
Hipertensi kronik
Bisa eklamsia dan preeklamsia tapi tidak diseratai proteinuria

Step 7
1. Mengapa pasien mengeluh kaki bengkak, pusing, mual, dan pandangan kabur?
PANDANGAN KABUR
-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu, sebagian
besar pemeriksaan anatomik-patologik berasal dari penderita eklampsia yang
meninggal, Perdarahan, infark, nekrosis dan trombosis pembuluh darah kecil pada
penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin
disebabkan oleh vasospasme arteriola. Penimbunan vibrin dalam pembuluh darah
merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.

Retina: kelainan yang ditemukan pada retina ialah spasme pada arteriola dekat diskus
optikus. Terlihat edema pada diskus optikus dan retina.

Pada beberapa wanita hamil, terjadi peningkatan sensitifitas vaskuler terhadap


angiotensin II. Peningkatan ini menyebabkan hipertensi dan kerusakan vaskuler,
akibatnya akan terjadi vasospasme. Vasospasme menurunkan diameter pembuluh darah
ke semua organ, fungsi-fungsi organ sseperti plasenta, ginjal, hati, dan otak menurun
sampai 40-60%. Gangguan plasenta menimblkan degenerasi pada plassenta dan
kemungkinan terjadi IUGR dan IUFD pada fetus. Aktivitas uterus dan sensitifitas
terhadap oksitosin meningkat.
Penurunan perfusi ginjal menurunkan GFR dan menimbulkan perubhan glomelurus,
protein keluar melalui urine, asam urat menurun, garam dan air dithan, tekanan osmotik
plasma menurun, cairankeluar dari intravaskuler, menyebabkan hemokonsentrasi,
peningkatan viskositas darah dan edema jaringan berat dan peningkatan hematokrit.
Pada pre-eklampsia berat terjadi penuruna volume darah, edema berat dan berat badan
naik dengan cepat.

Dari factor resiko spasme arteriola arteriola tubuh tekanan perifer pembuluh
darah me lumen pembuluh darah > sempit volume darah yg masuk dlm
pembuluh darah > sedikit jantung melakukan kompensasi untuk me volume darah
agar oksigenisasi ke jaringan tercukupi dengan cara me kerjanya dalam brkontraksi
memompa darah hipertensi
Spasme arteriola glomerulus aliran darah ke glomerulus me filtrasi glomerulus
me filtrasi natrium me sehingga terjadi retensi garam dan air (urin yang di
ekskresikan jadi sedikit ) retensi garam dan air cairan intravaskuler berpindah ke
ruang interstisial lama kelamaan terjadi edema
Spasme ateriola glomerulus terjadi perubahan pada glomerulus proteinuria
Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH
Edema
Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai
banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal. 60% edema
dijumpai dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan
hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endothel kapilar. Edema
yang patologik adalah edema yang nondependent pada muka dan tangan, atau edema
generelisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
Penyebaran edema generalisata terutama diatur oleh gaya gravitasi yg mempengaruhi
tekanan hidrostatik kapiler. Dengan demikian, edema biasanya terjadi pd tmpat dg
tekanan hidrostatik kapiler pling tinggi ( daerah yg rendah, misalnya daerah tungkai atau

sakral pd saat berbaring) , atau pd tempat dg tekanan interstisial paling rendah ( daerah
periorbital,muka,skrotal).
SUMBER : PATOFISIOLOGI

Fisiologis
Sistem kardiovaskuler selama kehamilan harus memenuhi kebutuhan yang meningkat
antara ibu dan janin. Peningkatan curah jantung selama kehamilan berkisar 40% pada
trimester pertama dan kedua (Murray dalam Wylie). Peningkatan curah jantung
memungkinkan darah mengalir malalui sirkulasi tambahan yang terbentuk di uterus
yang membesar dan dinding plasenta dan memenuhi kebutuhan tambahan pada organ
lainnya di tubuh ibu.
Jumlah dan panjang pembuluh darah yang dialirkan ke plasenta meningkat sehingga
terjadi vasodilatasi sebagai akibat aktivitas hormon progesteron pada otot polos dinding
pembuluh darah. Selama kehamilan terjadi peningkatan volume plasma darah hingga
50% dan jumlah sel darah meningkat hingga 18% untuk mengompensasi penurunan
volume darah akibat pembentukan darah ekstra dan vasodilatasi (Blackburn dalam
Wylie). Peningkatan volume plasma yang diimbangi dengan jumlah sel darah dan protein
dalam darah yang bersikulasi dapat menyebabkan penurunan cairan pada kompartemen
cairan interstisial dinding kapiler, sehingga mengakibatkan edema pada wanita hamil.
Sumber : Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Dan
Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta : EGC

2. Mengapa pasien bb naik cukup banyak pada kehamilan ini?

Penambahan BB pada wanita hamil rata2 24 pon(11 kg) dan sebagian besar
penambahan BB pada 2 trimester terakhir. Maka akan terjadi Penambahan
yaitu pembesaran uterus, fetus, cairan amnion, plasenta, selaput amnion,
payudara, cairan ekstravaskuler, dan kumpulan lemak.
Peningkatan BB lebih dikarenakan peningkatan keinginan makan yang besar,
karena darah sebagian disuplai ke fetus, dan sebagian besar faktor hormonal.
Tanpa pengaturan diet antenatal, penambahan BB ibu hamil bisa mencapai 75
pon(34 kg).
Guyton & Hall, buku ajar Fisiologi Kedkteran edisi 11

Berat badan berlebih sebelum dan saat hamil bisa menyebabkan terjadinya
penyempitan pembuluh darah yang membahayakan ibu dan janin.
Bahayanya bagi janin adalah pertumbuhan janin terhambat karena tidak
memperoleh oksigen dan zat-zat makanan yang mencukupi.
Sedangkan bahayanya bagi ibu adalah dapat menimbulkan komplikasi
kehamilan maupun persalinan seperti perdarahan, tekanan darah tinggi,
diabetes mellitus, dan pre-eklamsia.
Pertambahan BB dalam kehamilan :
Lemak
3,5 kg
Payudara
0,4 kg
Uterus
1,0 kg
Darah
1,3 kg
Cairan ekstraselular
1,5-4,5 kg
Janin
3,4 kg
Plasenta
0,7 kg
Cairan amnion
0,8 kg
Penambahan BB total pd kehamilan aterm
12,5 kg (kisaran 0-23 kg)
Sumber : Norwitz & Schorge. At a Glance Obstetri & Ginekologi Edisi Kedua. EMS (hal. 78)
3. Apakah ada hubungan nya keluhan dengan riwayat persalinan sebelumnya dengan
BBL 3,5kg?
4. Mengapa di dapatkan TD 180/110mmhg?
5. Mengapa di temukan cairan pada vagina?
6. Kenapa didapatkan usia kehamilan 8 bulan mengalami pembukaan kala 1?
7. Kotraksi apa yang bisa menimbulkan pembukaan?
8. Mengapa di temukan pembukaan 1 cm dan efficement 25%?
9. Mengapa dokter memberikan MgSO4 kepada pasien?
Obat-obat terpilih untuk mengatasi kejang pada eklampsia adalah MgSO4. Pada wanita yang
telah mendapat pengobatan MgSO4 profilkasis, kadang magnesium plasma harus dipertahankan
dengan pemberian infuse MgSO4 1-2 gram secara cepat. Pada penderita yang tidak
mendapatkan pengobatan profilkasis tersebut harus diberikan infuse 2-6 gram secara cepat,
diulang setiap 15 menit. Dosis awal ini memungkinkan untuk diberikan pada penderita
insufisiensi renal. Sedangkan mekanisme kerja MgSO4 dalam mereduksi kejang belum diketahui
secara pasti. Beberapa mekanisme kerja MgSO4 yaitu:
Efek vasodilatasi selektif pada pembuluh darah otak
Perlindungan terjadap endotel dari efek perusakan radikal bebas
Mencegah pemasukan ion kalsium ke dalam sel yang iskemik
Efek antagonis kompetitif terhadap respetor glutamate N-metil-D-aspartat (yang
merupakan foksu epileptogenik)

MgSO4 menghambat atau menurukan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan
menghambat transmisi neuromuscular. Tansmisi neuromuscular memerlukan kalsium pada
sinaps. Pada pemberian MgSO4 magnesium akan menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan
tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan magnesium). Kadar kalsium
yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja MgSO4.
Sebelum pemberian MgSO4 periksa terlebih dahulu frekuensi pernafasan minimal 16x/menit,
reflex patella +, urin minimal 30 ml/4 jam terakhir. Persiapkan pula antidotum MgSO4 bila
terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% diberikan iv 3 menit.
ILMU KEBIDANAN, SARWONO PRAWIOHARDJO, PT BINA PUSTAKA SARWONO PRAWIROHARJO,
JAKARTA, 2009

Magnesium sulfat (MgSO4)


Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah
kejang berkelanjutan dan mengakhiri kejang yang sedang berlanjut.
Di samping itu jugauntuk mengurangi komplikasi yang terjadi pada
ibu dan janin. Pada pemberian MgSO4 pasien harus dievaluasi bahwa
refleks tendon dalam masih ada, pernafasansekurangnya 12 kali per
menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam.
Magnesium sulfat merupakan antikonvulsan yang efektif dan
membantumencegah kejang kambuh an dan mempertahankan aliran
darah ke uterus danaliran darah ke fetus. Magnesium sulfat berhasil
mengontrol kejang eklamptik pada >95% kasus. Selain itu zat ini
memberikan keuntungan fisiologis untuk fetusdengan meningkatkan
aliran darah ke uterus.
Mekanisme

kerja

magnesium

sulfat

adalah

menekan

pengeluaranasetilkolin pada motor endplate. Magnesium sebagai


kompetisi antagonis kalsium juga memberikan efek yang baik untuk
otot skelet. Magnesium sulfat dikeluarkansecara eksklusif oleh ginjal
dan mempunyai efek antihipertensi.

Dapat diberikan dengan dua cara, yaitu IV dan IM. Rute intravena
lebihdisukai karena dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang
dibutuhkan untuk mencapai tingkat terapetik lebih singkat. Rute
intramuskular cenderung lebihnyeri dan kurang nyaman, digunakan
jika akses IV atau pengawasan ketat pasientidak mungkin. Pemberian
magnesium sulfat harus diikuti dengan pengawasanketat atas pasien
dan fetos.
Terapi magnesium biasanya dilanjutkan 12-24 jam setelah bayi lahir,
dapatdihentikan jika tekanan darah membaik serta diuresis yang
adekuat. Kadar magnesium harus diawasi pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal, pada level6-8 mg/dl. Pasien dengan urine
output

yang

meningkat

memerlukan

dosis

rumatanuntuk

mempertahankan magnesium pada level terapetiknya. Pasien


diawasiapakah ada tanda-tanda perburukan atau adanya keracunan
magnesium
Dosis pemberian MgSO4
1. Dosis inisial: 4-6 g. IV bolus dalam 15-20 menit; bila kejangtimbul
setelah pemberian bolus, dapat ditambahkan 2 g. IV dalam 3-5
menit.Kurang lebih 10-15% pasien mengalami kejang lagi setelah
pemberianloading dosis.
2. Dosis rumatan: 2-4 g./jam IV per drip. Bila kadar magnesium >10
mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis
rumatandapat diturunkan.Pasien dapat mengalami kejang ketika
mendapat magnesium sulfat. Bilakejang timbul dalam 20 menit
pertama setelah menerima loading dose, kejang biasanya pendek
dan tidak memerlukan pengobatan tambahan. Bila kejang

timbul>20 menit setelah pemberian load-ing dose, berikan


tambahan 2-4 grammagnesium.
Kontraindikasi pemberian MgSO
adalah pada pasien dengan hipersensitif terhadap magnesium,
adanya blok pada jantung, penyakit Addison, kerusakan otot jantung,
hepatitis berat, atau myasthenia gravis.
Interaksi MgSO4 terhadap obat lain adalah jika penggunaan
bersamaan dengannifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan
blokade neuromuskular. Kategorikeamanan pada kehamilan : A aman pada kehamilan.
Perhatikan selalu adanya refleks yang hilang, depresi nafas dan
penurunanurine output: Pemberian harus dihentikan bila terdapat
hipermagnesia dan pasienmungkin membutuhkan bantuan ventilasi.
Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl, hilangnya
refleks tendon pada kadar 8-10 mg/dl, depresi pernafasan pada
kadar 12-17 mg/dl, koma pada kadar 13-17 mg/dl dan henti jantung
pada kadar 19-20 mg/dl. Bila terdapat tanda keracunan magnesium,
dapatdiberikan kalsium glukonat 1 g. IV secara perlahan
Sumber : Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi.
Jakarta:

Erlangga.

Hlm:

88-89.

Scott, James. Danforth, Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta:


Widya Medika. Hlm: 202-213
10. Mekanisme obat MgSO4 dan kejang?
11. Apa hubungan Reflek fisiologis + dengan pemberian MgSO4?
12. Apakah Pemeriksaan lab sederhana yang di maksud?
13. Apa saja pertolongan kegawat daruratan kepada pasien skenario?
pre-eklampsia

Suatu penyakit dengan ditandai oleh hipertensi, edema dan proteinuria yang
disebabkan secara langsung oleh kehamilan dan biasanya mendahului dari terjadinya
eklampsia.
Wiknjosastro, H., 2006, Ilmu Kebidanan. Jakarta
Faktor resiko
Primigravida & primipaternitas
Hiperplasentosis misalnya mola hidatidosa , kehamilan multiple , DM
Umur yang ekstrim
Riwayat keluarga pernah preeklamsia & eklamsia
Penyakit2 ginjal dan hipertensi sebelum kehamilan
Obesitas
Wiknjosastro, H., 2006, Ilmu Kebidanan. Jakarta
Preeklamsi ringan bila disertai dgn keadaan berikut:
tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yg diukur pd keadaan berbaring
terlentang, atau kenaikan diastolic 15mmHg, kenaikan sistolik 30mmHg
edema kaki, jari tangan, muka; atau kenaikan berat badan 1 kg/minggu
proteinuria kuantitatif 0,3 gr/lt atau kualitatif 1+ atau 2+ pd urin kateter ato
midstream
Preeklamsia berat
tekanan darah 160/110mmHg
proteinuria 5gr/lt
oliguria, dimana jumlah urin 500cc/24 jam
adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri diepigastrium
terdapt edema paru dan sianosis
Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH
PRE EKLAMSIA (KERACUNAN KEHAMILAN)
Dr. Suparyanto, M.Kes
Konsep Pre-Eklamsi
1 Pengertian Pre-eklamsia
Preeklamsia dan eklamsia merupakan kumpulan kumpulan gejala yang timbul pada
ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias : proteinuri, hipertensi,dan
edema, yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan
tanda-tanda kelainan-kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya ( Mochtar, 2007).
Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada
kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa Prawirohardjo
2005 yang dikutip oleh Rukiyah (2010).
2 Etiologi
Menurut Mochtar (2007), Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan
pasti. Banyak teori-teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya.oleh karena itu disebut Penyakit teori, namun belum ada yang memberikan
jawaban yang memuaskan. Teori yang sekarang dipakai sebagai penyebab preeklamsia
adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang
bertalian dengan penyakit ini.

Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan : (a) Mengapa frekuensi
menjadi tinggi pada: primigravida, kehamilan ganda, hidramnion,dan molahidatidosa; (b)
Mengapa frekuensi bertambah seiring dengan tuanya kehamilan ,umumnya pada triwulan
ke III; (c)Mengapa terjadi perbaikan keadaan penyakit, bila terjadi kematian janin dalam
kandungan; (d) mengapa frekuensi menjadi lebih rendah pada kehamilan berikutnya; dan
(e) Penyebab timbulnya hipertensi,proteinuria,edema dan konvulsi sampai koma. Dari halhal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang
menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah :
a) Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular,
sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan
plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga
terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
b) Peran faktor imunologis
Menurut Rukiyah (2010), Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan
tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang
mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E
mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi
sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria.
c) Faktor genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain :
(1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapatnya kecenderungan meningkatnya
frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E; (3) kescenderungan
meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan
pada ipar mereka; (4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil,
disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko,
terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih
ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang
terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk,
kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia,
preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja
dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat
tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia
sebelumnya,
riwayat
preeklamsia
pada
ibu
atau
saudara
perempuan,
kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal,
lupus atau rematoid artritis.
3 Patofisiologi
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai
dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya

a)

b)
c)

a)
b)
c)
d)
e)

dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami
spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan
perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air
yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin karena
retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi
perubahan glomerolus.
4 Klasifikasi
Menurut Mochtar (2007), Dibagi menjadi dua golongan, yaitu :
1) Pre-eklamsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang:
atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih.
Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak 1
jam,sebaiknya 6 jam.
Edema umum, kaki jari tangan, dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg per minggu.
Proteinuria kwantitatif 0,3 gr per liter,kwalitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter
atau midstream.
2) Pre-eklamsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut :
Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
Proteinuria 5gr per liter.
Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis.
5 Perubahan Pada Organ-Organ
Menurut Mochtar (2007) pada penderita preeklamasi dapat terjadi perubahan
pada organ-organ, antara lain :
1) Otak
Pada pre-eklamsia aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas
normal. Pada eklamsia, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula pada pembuluh
darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan serebral dan
gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.
2) Plasenta dan rahim
Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta, sehingga
terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin.
Pada pre-eklamsia dan eklamsiasering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaanya
terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematus.
3) Ginjal
Filtrasi glomerolus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal ini
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerolus menurun, sebagai akibatnya terjadilah
retensi garam dan air. Filtrasi glomerolus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga
pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.
4) Paru-paru
Kematian ibu pada pre-eklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru
yang menimbulkan decompensasi cordis. Bisa pula karena terjadinja aspirasi pnemonia,atau
abses paru.

5)

6)

1)

2)

1)
2)
3)

Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Bila terdapat halhal tersebut, maka harus di curigai terjadinya pre eklamsia berat. Pada eklamsia dapat
terjadi ablasio retina yang disebabkan odema intra-okuler dan merupakan salah satu
indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang dapat menunjukkan tanda
pre-eklamsia berat adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan
adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri,atau di
dalam retina.
Keseimbangan air dan elektrolit
Pada pre-eklamsia ringan biasanya tidak dijumpai perubahan yang nyata pada
metabolisme air, elektrolit, kristaloit, dan protein serum. Jadi, tidak terjadi gangguan
keseimbangan elektrolit. Gula darah, kadar natrium bikarbonat dan pH darah berada berada
pada batas normal. Pada pre-eklamsia berat dan eklamsia, kadar gula darah naik sementara,
asam laktat dan asam organik lainya naik,sehingga cadangan alkali akan turun. Keadaan ini
biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai zat-zat organik dioksidasi,
dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik sehingga terbentuk natrium
bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkalidapat kembali pulih normal.
Oleh beberapa penulis/ahli kadar asam urat dalam darah dipakai untuk menentukan
arah preeklamsia menjadi baik atau tidak setelah penanganan.
6 Frekuensi
Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari seluruh kehamilan, dan
12% pada kehamilan primigravida. Menurut beberapa penulis lain frekuensi dilaporkan
sekitar 3-10%.
Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida, terutama
primigravida usia muda.
Faktor-faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia adalah molahidatidosa,
diabetes melitus, kehamilan ganda, hidrops fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari 35
tahun (Mochtar, 2007).
7 Diagnosis
Menurut Mochtar (2007), Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
Gambaran klinik : pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan
timbul proteinuria.
Gejala subjektif : sakit kepala didaerah frontal,nyeri epigastrium; gangguan visus;
penglihatan kabur, skotoma, diplopia; mual dan muntah. Gangguan serebral lainya
: Oyong, reflek meningkat, dan tidak tenang.
Pemeriksaan : tekanan darah tinggi, refleks meningkat, dan proteinuria pada pemeriksaan
laboratorium.
.8 Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit preeklamsia
adalah :
Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan janinya.
Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang.
Pemulihan sempurna kesehatan ibu
Pada kasus preeklasmia tertentu, terutama pada wanita menjelang atau sudah
aterm, tiga tujuan tersebut dapat terpenuhi oleh induksi persalinan. Dengan demikian,
informasi terpenting yang perlu dimiliki oleh ahli obstetri agar penanganan kehamilan

berhasil dan terutama kehamilan dengan penyulit hipertensi, adalah kepastian usia janin
(Cuningham dkk,2005).
Penanganan Preeklamsia ringan menurut Cuningham dkk. (2005), dapat dilakukan
dengan dua cara tergantung gejala yang timbul yakni :
1) Penatalaksanaan rawat jalan pasien preeklamsia ringan, dengan cara : ibu dianjurkan
banyak istirahat (berbaring,tidur/miring), diet : cukup protein, rendah karbohidrat,lemak
dan garam; pemberian sedativa ringan : tablet phenobarbital 3x30 mg atau diazepam 3x2
mg/oral selama 7 hari (atas instruksi dokter); roborantia; kunjungan ulang selama 1 minggu;
pemeriksaan laboratorium: hemoglobin, hematokrit, trombosit, urin lengkap, asam urat
darah, fungsi hati, fungsi ginjal.
2) Penatalaksanaan rawat tinggal pasien preeklamsi ringan berdasarkan kriteria : setelah
duan minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejalagejala preeklamsia; kenaikan berat badan ibu 1kg atau lebih/minggu selama 2 kali berturutturut (2 minggu); timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda preeklamsia berat.
Bila setelah satu minggu perawatan diatas tidak ada perbaikan maka preeklamsia
ringan dianggap sebagai preeklamsia berat. Jika dalam perawatan dirumah sakit sudah ada
perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat
selama 2 hari lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat
jalan.
Perawatan obstetri pasien preeklamsia menurut Rukiyah (2010) adalah :
1)

2)

3)

1)
2)

Kehamilan preterm (kurang 37 minggu) : bila desakan darah mencapai normotensi selama
perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm; bila desakan darah turun tetapi belum
mencapai normotensi selama perawtan maka kehamilanya dapat diakhiri pada umur
kehamilan 37 minggu atau lebih.
Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih) : persalinan ditunggu sampai terjadi onset
persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan persalinan paa taksiran tanda
persalinan.
Cara persalinan : persalinan dapat dilakukan secara spontan bila perlu memperpendek
kala II.
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklamsia berat selama
perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan
medicinal.
Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan
medicinal.
2. Konsep Pencegahan Preeklamsi
Menurut Cuningham dkk. (2005), Berbagai strategi telah digunakan sebagai upaya
untuk mencegah preeklamsia. Biasanya strategi-strategi ini mencakup manipulasi diet dan
usaha farmakologis untuk memodifikasi mekanisme patofisiologis yang diperkirakan
berperan dalam terjadinya preeklamsia. Usaha farmakologis mencakup pemakaian aspirin
dosis rendah dan antioksidan.
1 Manipulasi diet
Salah satu usaha paling awal yang ditujukan untuk mencegah preeklamsia adalah
pembatasan asupan garam selama hamil, Knuist dkk. (1998) yang dikutip oleh Cuningham
(2005).

Berdasarkan sebagian besar studi di luar amerika serikat, ditemukan bahwa wanita
dengan diet rendah kalsium secara bermakna beresiko lebih tinggi mengalami hipertensi
akibat kehamilan. Hal ini mendorong dilakukanya paling sedikit 14 uji klinis acak yang
menghasilkan metaanalisis yang memperlihatkan bahwa suplementasi kalsium selama
kehamilan menyebabkan penurunan bermakna tekanan darah serta mencegah preeklamsia.
Namun studi yang tampaknya definitif dilakukan oleh Lavine dkk.,(1997) yang dikutip oleh
Cuningham (2005). Studi ini adalah suatu uji klinis acak yang disponsori oleh the National
Institute of Child Health and Human development. Dalam uji yang menggunakan penyamarganda ini,4589 wanita nulipara sehat dibagi secara acak untuk mendapat 2g suplemen
kalsium atau plasebo.
Manipulasi diet lainya untuk mencegah preeklamsia yang telah diteliti adalah
pemberian empat sampai sembilan kapsul yang mengandung minyak ikan setiap hari.
Suplemen harian ini dipilih sebagai upaya untuk memodifikasi keseimbangan prostaglandin
yang diperkirakan berperan dalam patofisiologi preeklamsia.
2 Aspirin dosis rendah
Dengan aspirin 60 mg atau plasebo yang diberikan kepada wanita primigravida
peka-angiotensin pada usia kehamilan 28 minggu. Menurunya insiden preeklamsi pada
kelompok terapi diperkirakan disebabkan oleh supresi selektif sintesis tromboksan oleh
trombosit serta tidak terganggunya produksi prostasiklin. Berdasarkan laporan ini dan
laporan lain dengan hasil serupa, dilakukan uji klinis acak multisentra pada wanita beresiko
rendah dan tinggi di amerika serikat dan negara lain. Uji-uji klinis ini secara konsisten
menperlihatkan aspirin dosis rendah efektif untuk mencegah preeklamsia. Dalam suatu
analisis sekunder terhadap uji klinis intervensi resiko-tinggi, memperlihatkan bahwa
pemberian aspirin dosis rendah secara bermakna menurunkan kadar tromboksan B 2 ibu.
3 Antioksidan
Serum wanita hamil normal memiliki mekanisme antioksidan yang berfungsi
mengendalikan peroksidasi lemak yang diperkirakan berperan dalam disfungsi sel endotel
pada preeklamsia. serum wanita dengan preeklamsia memperlihatkan penurunan mencolok
aktivitas antioksidan. Schirif dkk.,(1996) yang dikutip oleh Cuningham (2005), menguji
hipotesis bahwa penurunan aktifitas antioksidan berperan dalam preeklamsia dengan
mempelajari konsumsi diet serta konsentrasi vitamin E dalam plasma pada 42 kehamilan
dengan 90 kontrol. Mereka menemukan kadar vitamin E plasma yang tinggi pada wanita
dengan preeklamsia, tetapi konsumsi vitamin E dalam diet tersebut tidak berkaitan dengan
preeklamsia. Mereka berspekulasi bahwa tingginya kadar vitamin E yang diamati disebabkan
oleh respons terhadap stres oksidatif pada preeklamsia.
Penelitian sistematik pertama yang dirancang untuk menguji hipotesis bahwa
terapi antioksidan untuk wanita hamil akan mengubah cedera sel endotel yang dikaitkan
dengan preeklamsia. Sebanyak 283 wanita hamil 18 sampai 22 minggu yang beresiko
preeklamsia dibagi secara acak untuk mendapat terapi antioksidan atau plasebo. Terapi
antioksidan secara bermakna menurunkan aktivasi sel endotel dan mengisyaratkan bahwa
terapi semacam ini mungkin bermanfaat untuk mencegah preeklamsia. Juga terjadi
penurunan bermakna insiden preeklamsia pada mereka yang mendapat vitamin C dan E
dibandingkan dengan kelompok kontrol (17 versus 11 persen,p <0,02).
4 Pemeriksaan antenatal
Pemeriksaan antenatal care yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tandatanda sedini mungkin (preeklamsi ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya
penyakit tidak menjadi lebih berat. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya

preeklamsia kalau ada faktor-faktor predisposisi, memberikan penerangan tentang manfaat


istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diet rendah garam, lemak, serta
karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan
(Mochtar,2007).
Terapi paling efektif adalah pencegahan. Pada awal perawatan prenatal,identifikasi
wanita hamil yang beresiko tinggi, pengenalan, dan laporan gejala-gejala peringatan fisik
merupakan komponen inti untuk mengoptimalkan hasil pada maternal dan perinatal.
Kemampuan perawat dalam memeriksa faktor-faktor dan gejala-gejala preeklamsia pada
klien tidak dapat terlalu dihrapkan. Perawat dapat melakukan banyak hal dalam tugas
pendukung. Tindakan harus diambil untuk menambah pengetahuan dan akses publik pada
perawatan antenatal. Konseling, penyerahan sumberdaya masyarakat, pengerahan sistem
pendukung, konseling nutrisi dan informasi tentang adaptasi normal pada kehamilan
merupakan komponen pencegahan yang esensial pada perawatan (Bobak, Jensen.2000).
EKLAMPSIA
BATASAN
Eklampsia adalah kejadian satu atau lebih episode kejang yang disusul dengan koma pada
penderita dengan preeklampsia. Kejadiannya dapat antepartum (40 50%), intrapartum (20
35%), atau post partum (10 40%). Eklampsia post partum yang terjadi lambat ( lebih dari
48 jam tetapi sebelum 4 minggu) jarang terjadi akan tetapi dapat terjadi.
PATOFISIOLOGI
Sama dengan preeklampsia ringan / berat, hanya dengan akibat yang serius pada organ
yang terlibat.

a)
b)
c)
d)

GEJALA KLINIS DIAGNOSIS


Kehamilan di atas 20 minggu, pada saat persalinan, atau pada saat nifas.
Ditemukan tanda-tanda preeklampsia.
Disertai adanya kejang dan atau koma.
Kadang kadang disertai gangguan fungsi organ.

DIAGNOSIS BANDING
a) Hamil dengan epilepsi.
b) Hamil dengan meningitis / ensefalitis.
PENGELOLAAN
Pada 15% kasus, tidak ditemukan adanya hipertensi atau proteinuria sebelum
terjadi eklampsia. Oleh karenya setiap penderita yang didiagnosis dengan hipertensi dalam
kehamilan harus dicurigai kemungkinan timbulnya eklampsia, terutama yang disertai
dengan gejala-gejala sistem saraf sentral.
Persalinan adalah terapi terbaik terhadap eklampsia, tetapi hanya jika kondisi maternal
stabil. Diperlukan adanya kerjasama multidisipliner, usaha yang efisien, dan waktu yang
tepat.
1) Dasar dasar pengelolaan eklampsia adalah:
a) Terapi suportif untuk stabilisasi ibu.

b)
c)
d)
e)
f)
g)
2)
3)
a)

b)
c)
d)
e)
f)
4)
a)
b)
c)
d)
5)
a)
b)
c)
6)
a)

b)
c)
1)
2)
3)
4)
7)

8)

Selalu ingat ABC (airway, breathing, circulation) resusitasi.


Pastikan jalan nafas tetap terbuka.
Mengatasi dan mencegah terjadinya kejang.
Koreksi adanya hipoksemia dan acidemia.
Mengatasi dan mencegah penyulit yang ada, khususnya hipertensi krisi.
Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat.
Terapi medikamentosa:
Lihat terapi medikamentosa pada pengelolaan preeklampsia berat.
Perawatan kejang:
Tempatkan penderita pada ruang isolasi atau ruangan khusus dengan lampu terang. Tidak
diperkenankan ditempatkan di ruangan gelap, sebab jika terjadi sianosis tidak dapat
diketahui.
Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat di ubah dalam posisi Trendelenburg dan
posisi kepala lebih tinggi.
Rendahkan kepala ke bawah, diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi
pneumonia.
Isipkan spatel lidah antara lidah dan gigi rahang atas.
Fiksasi badan harus kendor agar jika terjadi kejang tidak terjadi fraktus.
Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat.
Perawatan koma:
Derajat kedalaman koma diukur dengan Glasgow Coma Scale.
Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka.
Hindari terjadinya dekubitus.
Perhatikan nutrisi penderita.
Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain:
Konsultasi dengan bagian lain perlu dilakukan apabila terjadi penyulit sebagai berikut:
Edema paru-paru.
Oliguria renal.
Diperlukannya katetrisasi arteria pulmonalis.
Pengelolaan eklampsia:
Sikap dasar pengelolaan eklampsia: semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri
(diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap yang
diambil adalah: aktif.
Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan)
hemodinamika dan metabolisme ibu.
Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam 4 8 jam, setelah salah satu atau lebih
keadaan seperti di bawah ini, yaitu:
Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.
Setelah kejang terakhir.
Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.
Setelah penderita mulai sadar (dapat dinili dengan GCS yang meningkat).
Cara persalinan:
Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka dipilih
cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.
Perawatan pasca persalinan:
Tetap monitor tanda-tanda vital penderita, lakukan pemeriksaan laboratorium lengkap
dalam 24 jam pasca persalinan.

a)
b)

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
a)
b)
c)
d)

PENYULIT
Kematian maternal: Di negara maju sekitar 1 2%, dan di negara berkembang mencapai
sekitar 10%.
Kematian perinatal: Di negara maju sekitar 6 12%, dan di negara berkembang mencapai
sekitar 25%.
Penyulit pada maternal:
Abruption sekitar 7 10%.
DIC sekitar 7 11%.
HELLP sekitar 10 15%.
Edema pulmoner sekitar 3 5%.
Gagal ginjal sekitar 5 9%.
Aspirasi pneumonia sekitar 2 3%.
Cardiopulmonary arrest sekitar 2 5%.
Penyulit perinatal:
Preterm birth sekitar 50%.
Intra Uterine Growth Restriction (IUGR).
Gawat janin.
Intra Uterine Fetal Death (IUFD).

DM pada kehamilan
1. Klasifikasi
a) DM yang memang sudah diketahui sebelumnya dan kemudian menjadi
Hamil (DM = DMH = DM pragestasional). Sebagian besar termasuk
golongan IDDM (Insulin Dependent DM).
b) DM yang baru saja ditemukan pada saat kehamilan (DM Gestasional =
DMG). Umumnya termasuk golongan NIDDM (Non Insulin Dependent
DM)
2. Pathogenesis
Pada DMG jumlah / fungsi insulin yang tidak optimal perubahan kinetika
insulin
dan
resistensi
terhadap
efek
insulin.
Akibatnya : komposisi sumber energi dalam plasma ibu berubah (kadar gula
darah
tinggi,
kadar
insulin
tetap
tinggi).
Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, pada sirkulasi janin juga ikut
terjadi komposisi sumber energi yang abnormal (menyebabkan kemungkinan
terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia, sehingga
janin mengalami juga gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia,

hipokalsemia,

hiperbilirubinemia

dsb).

3. Pengaruh kehamilan pada diabetes


Diabetes dalam kehamilan lebih sukar diatur karena toleransi terhadap glucose
berubah-ubah kadang-kadang diperlukan insulin lebih banyak, kadang kurang,
wanita hamil jg mudah menderita acidosis
4. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan
Kemungkinan gestose 4 lebih besar
Infeksi lebih mudah terjadi terutama pyelitis dan pyelonefritis
Kemungkinan abortus dan partus prematurus sedikit lebih besar
Bayi sering besar
Anak sering mati intrauterine terutama setelah minggu ke 35 akibat
hypoglycemia
Setelah lahir anak sering mengalami hypoglicaemia dan hypoxia
Sering terjadi hidramnion
Kelainan congenital lebih sering dijumpai
Perdarahan post partum lebih besar kemungkinannya
Laktasi kadang-kadang kurang
5. Diagnosis
Anamnese keluaraga yang dibebani dgn diabetes, bayi-bayi yang berat, bayi
dengan kelainan congenital, hydramnion, gestose, dan bahkan abortus.
Ditanyakan adanya polyphagi, polyuri, poly dipsi, dan pruritus vulvae.
Riwyat persalinan yang lalu abortus, partus prematurius, kematian janin dan
anak besar.

Pemeriksaan Lab ; Glucose tolerance test, pemeriksaan urin, kadar gula darah
puasa dan post prandial.
Anamnesis riwayat keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg,
riwayat lahir mati, dan riwayat abortus berulang.
PF obesitas, pengukuran lingkaran perut (lebih dari normal curiga
makrosomia).
PP :
Pemeriksaan gula darah (Sullivan dkk, 1973) :
- Pasien diberi tes beban glukosa oral 50 gr, dan 1 jam kemudian
diperiksa kadar gula darahnya bila nilai glukosa plasma > 150 mg/dl
(atau 130 mg/dl darah) maka perlu dilanjutkan dengan tes toleransi
glukosa 3 jam.
- Tes toleransi glukosa pasien diberi beban glukosa oral 100 gr,
kemudian diperiksa kadar gula darahnya dengan kriteria sbb :
Kadar glukosa pada pasien normal
Pengukuran

Kadar (mg/dl)

Puasa

< 90

Jam 1

< 165

Jam 2

< 145

Jam 3

< 125

USG deteksi dini adanya kecurigaan cacat bawaan


Kardiotografi pemeriksaan fungsi janin-plasenta untuk pemantauan
denyut jantung dan gerakan janin secara serial tiap minggu setelah 36
minggu.
Gambaran Klinis

Komplikasi
Dalam kehamilan
Abortus dan partus prematurus
Pre eklampsia

Hidramnion
Kelainan letak janin
Insufisiensi plasenta
Dalam persalinan
o Inersia uteri dan atonia uteri
o Distosia bahu karena anak besar
o Kelahiran mati
o Lebih sering pengakhiran partus dengan tindakan misal seksiosesarea
o Lebih mudah terjadi infeksi
o Angka kematian maternal lebih tinggi
Prognosis
Prognosis bagi ibu hamil biasanya baik apalagi apabila penyakitnya segera
diketahui, dan ditangani oleh dokter di bidangnya
Kematian sangat jarang terjadi dan apabila terjadi kematian biasanya pada DM
yang lama dan berat dan yang disertai kelainan pembuluh darah dan ginjal
Prognosis untuk janinnya lebih buruk ( tergantung pada berat dan lamanya
penyakit, insufisiensi plasenta, prematuritas, gawat nafas, cacat kongenital,
komplikasi persalinan )
Angka kematian perinatal 10 15 %

( Ilmu Kebidanan, )

6. Penatalaksaan

7. Prognosis
Bila penyakit ditangani oleh dokter ahli penyakit dalam serta kehamilan dan
persalinan diawasi dan ditolong oleh ahli kebidanan biasanya prognosis baik
DM berat dan diderita lama apalagi ada komplikasi prognosis buruk
Prognosis jelek, factor-faktor mortalitas dan morbiditas adalah
Berat dan lamanya sakit dan asetonuria
Insufiensi plasenta
Komplikasi dan distosia persalinan
Sindrom gawat nafas
Prematuria dan cacat bawaan
Prof.Dr.Rustam Mochtar,MPH. Editor: Dr.Delfi Lutan,DSOG. Sinopsis Obstetri: Obstetri
Fisiologi Obstetri Patologi. Jillid 1. Edisi 2. EGC,HAL 93
14. DD?(etiologi,patofisioogi,komplikasi,penatalaksaan,penunjang)

Anda mungkin juga menyukai