BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

PRESENTASI KASUS
STATUS PASIEN RUANGAN RAWAT INAP
BAGIAN / SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. L

Umur

: 47 Tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku

: Aceh

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Jl. Pintu Air Merduati, Kuta Raja

Banda Aceh

CM

: 0-92-14-35

Tanggal Masuk

: 19 April 2014

Tanggal Pemeriksaan

: 20 April 2014

II.

ANAMNESIS

a.

Keluhan Utama

: Sesak nafas

b.

Keluhan Tambahan

: Cepat lelah, nyeri dada dan nyeri ulu hati

c.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak napas yang dirasakan sering timbul
sejak 2 tahun yang lalu dan semakin memberat 4 hari yang lalu sebelum
masuk RS. Sesak nafas mulai timbul saat beraktivitas dan membaik saat
pasien beristirahat. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca, maupun debu.
Pasien juga sering terbangun secara tiba-tiba saat malam hari karena sesak
nafas. Pasien lebih nyaman tidur menggunakan 2 sampai 3 buah bantal, dan
jika merasakan sesak napas, pasien merasa lebih nyaman dengan posisi duduk.

Pasien juga mengeluhkan nyeri dada dan nyeri ulu hati yang timbul
sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk RS. Nyeri terasa perih dan
menyesak, pasien juga mengeluhkan perut terasa kembung, sering
sendawa dan mual namun pasien menyangkal ada riwayat muntah,
sebelumnya pasien sudah pernah mendapat rawatan dan diberikan obat
lambung yaitu sulcralfate, omeprazole dan domperidone namun nyeri
masih juga tidak berkurang.
Pasien juga mengeluhkan rasa cepat lelah dan yang dirasakan sejak
8 bulan yang lalu dan semakin memberat pada 1 bulan terakhir. Jika
berjalan ke kamar mandi ( 6-7 m), pasien merasa kelelahan dan menjadi
sesak napas. pasien tidak mengeluhkan kakinya bengkak. Dan sering batuk
dimalam hari. Batuk tidak berdahak dan tidak ada bercampur darah.
Pasien juga mengeluhkan sulit tidur sejak 2 hari lalu.
d.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat kolesterol tinggi disangkal

e.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama dengan
pasien. Riwayat hipertensi, dan diabetes mellitus ada dalam keluarga
pasien.

f.

Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak, pedas dan asam

Riwayat merokok disangkal

g.

Riwayat Penggunaan Obat

Sulcralfate, omeprazole dan domperidone

h.

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Faktor Usia >40 tahun

Riwayat keluarga (+)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
i.

Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Makan makanan berlemak

Olahraga tidak teratur

III. PEMERIKSAAN FISIK

a.

Status Present

Keadaan Umum

: Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Frekuensi Jantung

: 86 x/menit, reguler

Frekuensi Nafas

: 24x/menit

Temperatur

: 36.60C (aksila)

b.

Status General

Kulit
Warna

: Sawo Matang

Turgor

: Cepat kembali

Ikterus

: (-)

Anemia

: (-)

Sianosis

: (-)

Kepala
Bentuk

: Kesan Normochepali

Rambut

: Tersebar rata, Sukar dicabut, Berwarna hitam.

Mata

: Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (+/+),

Conj.palpebra inf pucat (-/-)

Telinga

: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Bibir

: Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi Geligi

: Karies (-)

Lidah

: Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa

: Basah (+)

Mulut

Tenggorokan

: Tonsil dalam batas normal

Faring

: Hiperemis (-)

Leher
Bentuk

: Kesan simetris

Kel. Getah Bening

: Kesan simetris, Pembesaran (-)

Peningkatan TVJ

: R + 2 cmH20

Axilla
Pembesaran KGB (-)
Thorax
Thorax depan
1.

Inspeksi
Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris

Tipe Pernafasan

: Thorako-abdominal

Retraksi

: (-/-)

2. Palpasi

3.

4.

Stem Fremitus

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Normal

Normal

Lap. Paru tengah

Nyeri dada (+)

Nyeri dada (+)

Lap. Paru bawah

Nyeri dada (+)

Nyeri dada (+)

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Sonor

Sonor

Lap. Paru tengah

Redup

Redup

Lap. Paru bawah

Redup

Redup

Suara Pokok

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Vesikuler

Vesikuler

Lap. Paru tengah

Vesikuler

Vesikuler

Lap. Paru bawah

Vesikuler

Vesikuler

Perkusi

Auskultasi

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

Suara Tambahan

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Rh (-), Wh (-)

Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengah

Rh (+), Wh (-)

Rh (+), Wh (-)

Lap. Paru bawah

Rh (+), Wh (-)

Rh (+), Wh (-)

Thoraks Belakang
1.

Inspeksi

Bentuk dan Gerak

: Normochest, pergerakan simetris

Tipe pernafasan

: Thorako-abdominal

Retraksi

: (-/-)

2.

3.

4.

Palpasi
Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Normal

Normal

Lap. Paru tengah

Normal

Normal

Lap. Paru bawah

Normal

Normal

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Sonor

Sonor

Lap. Paru tengah

Sonor

Sonor

Lap. Paru bawah

Redup

Redup

Suara pokok

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Vesikuler

Vesikuler

Lap. Paru tengah

Vesikuler

Vesikuler

Lap. Paru bawah

Vesikuler

Vesikuler

Suara tambahan

Paru kanan

Paru kiri

Lap. Paru atas

Rh (-), Wh (-)

Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengah

Rh (-), Wh (-)

Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawah

Rh (-), Wh (-)

Rh (-), Wh (-)

Perkusi

Auskultasi

Jantung
Inspeksi

: Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus Cordis teraba di ICS VI 3 jari lateral LMCS

Perkusi

: Batas jantung atas: di ICS III

Batas jantung kanan: di 3 jari lateral LPSD
Batas jantung kiri: di ICS VI 3 jari Lateral LMCS

Auskultasi

: BJ I > BJ II, reguler, bising (-), gallop (+)

Abdomen
Inspeksi

: Kesan simetris, Distensi (-)

Palpasi

: Soepel (+), Nyeri tekan (-)

Hepar/ Lien tidak teraba, Renal (Ballotement (-/-)

Perkusi

: Tympani (+), Asites (-)

Auskultasi

: Peristaltik usus (N)

Genetalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas
Ekstremitas

Superior

Inferior

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Sianotik

Edema

Clubing Finger

Pucat

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium (19 April 2014 )
Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

Hemoglobin

10,2

12-14 gr/dl

Leukosit

12,1

4.1-10.5 x 103/ul

Trombosit

624

150-400 x 103/ul

Hematokrit

31

37.0-48.0 %

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Creatinin darah

0.69

0.6-1.1 mg/dl

Ureum darah

18

20-45 mg/dl

Gula darah sewaktu

105

<200 mg/dl

Eritrosit

3,8

4,7-6,1 x 103/ul

Troponin I

<0,1

<1,5 ng/mL

CK-MB

14,00

<68 ng/mL

FotoThoraks PA (20 April 2014)

Bacaan:
Cor

: Jantung tampak besar

Pulmo

: Lapangan Paru tampak 2/3 tertutup perselubungan

Kesimpulan

: Kardiomegali dan paru 2/3 lapangan paru tertutup perselubungan

B.

Elektrokardiografi (19 April 2014)

Bacaan EKG tanggal 19-04-2014

1. Irama

: Sinus

2. Qrs rate

: 95x/I

3. Interval PR

: 0,16 s

4. Axis

: Normoaxis

5. Morfologi
- Gel P

: 0,04 s

- Kompleks QRS : QRS durasi 0,04 s

- Segmen ST
ST elevasi

:
:-

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
ST depresi

:-

- Gelombang T

: T inverted di sadapan V2,V3, V4,V5

- Q patologis

: V1,V2

- QR pattern

:-

- LVH

:-

- RVH

:-

- Hipertrofi

: Hipertrofi ventrikel kiri

6. Kesimpulan
-

Terdapat gelombang T inverted di sadapan V2,V3,V4,V5

menunjukkan adanya iskemik anterior ekstensif.

V.

RESUME
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada dan ulu hati sejak 2 hari SMRS,

sesak napas juga dirasakan sejak 2 tahun hari yang lalu dan memberat 4 hari
SMRS. Sesak napas timbul karena berkativitas, memberat saat malam hari (+),
rasa cepat lelah (+) dan batuk pada malam hari (+).
Dari hasil pemeriksaan tanda vital, dijumpai tekanan darah 120/80 mmHg,
nadi 84 x/menit, regular, frekuensi pernapasan 24 x/menit, suhu 36.6C. Dari
pemeriksaan fisik, dijumpai adanya peningkatan TVJ yakni R+2 cmH2O,
dijumpai suara ronkhi basah basal di kedua lapangan paru. Pada pemeriksaan fisik
jantung, ictus cordis teraba di ICS VI 3 jari lateral LMCS, dan batas jantung
kanan di 3 jari lateral LPSD. Dari hasil EKG di dapatkan gelombang T inverted di
sadapan V2,V3,V4,V5 menunjukkan adanya iskemik anterior ekstensif.

VI. DIAGNOSA SEMENTARA

Congestive Heart Failure (CHF) NYHA III e.c
1. Coronary Artery Dieseas
2. Dyspepsia

VIII. PENATALAKSANAAN
UMUM

Bed rest semi fowler

Oksigen 2 4 L/menit

Diet jantung II, 1.500 kkal/hari

Mengurangi asupan garam

Mengurangi konsumsi makanan berlemak

Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran

KHUSUS

Omeprazole 1 x 20 mg

Domperidone 3x 10 mg

Sucralfade syrup 3 x C1

Furosemide tab 2 x 40 mg (1-1-0)

ISDN 2 x 5 mg

Simvastatin 2 x 5 mg

Alprazolam 1 x 0,5 mg

PLANNING DIAGNOSTIK

EKG serial setiap 3 hari

Echocardiography

IX. PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: Dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

ANJURAN KETIKA PULANG

-

Perbanyak istirahat di rumah

Olahraga teratur

Hindari makanan berlemak, pedas, asam dan mengandung garam yang

berlebih
-

Minum obat yang teratur

Kontrol ke poli jantung

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

ANALISA KASUS
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang
disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi
gangguan pada ejeksi dan pengisian.3 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu
memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Dari hasil anamnesa terhadap pasien didapatkan:

Sesak napas sejak 2 tahun yll, memberat hari 4 hari sebelum masuk rumah
sakit

Aktivitas memperberat sesak nafas

Sesak nafas kadang-kadang juga dialami ketika beristirahat

Terbangun tengah malam secara tiba-tiba dan mengalami sesak nafas

Pasien merasa lebih nyaman tidur menggunakan 2 sampai 3 bantal dan

nyaman bila posisi duduk

Nyeri dada dan nyeri ulu hati yang timbul sejak 2 hari sebelum masuk
rumah sakit

Batuk dimalam hari

Rasa cepat lelah, memberat dengan aktivitas

Gejala-gejala

gagal

jantung pada pasien ini

sebenarnya timbul

dikarenakan:
-

Menurunnya curah jantung disertai mekanisme kompensasi jantung

Gejala terjadi dikarenakan peningkatan tekanan intrapulmonal

Manifestasi klinis pasien adalah sesak nafas, terutama ketika pasien

beraktivitas berat. Hal ini harus dipertimbangkan terhadap derajat latihan fisik
yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya
akan muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal
jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul
lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.

Dispnea, atau perasaan sulit

bernapas ditemukan pada pasien. manifestasi ini merupakan keluhan gagal

11

jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja

pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru dan
pada akhirnya menurukan perfusi jaringan perifer. Meningkatnya tahanan aliran
udara juga menimbulkan dispnea. Kongesti paru yang berasal dari peningkatan
tekanan hidrostatik mengakibatkan terjadinya edema interstisial. Dengan
terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga
proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak nafas
desertai dengan nadi yang cepat. Bila ekstravassi cairan sudah memasuki rongga
alveoli, maka akan terjadi edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat,
takikardi, tekanan darah menurun dan jika tidak dapat diatasi maka akan terjadi
syok kardiogenik.
Dispnea de effort menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Hal ini
dikarenakan jantung tidak bereaksi dengan normal ketika ada beban tambahan
seperti aktivitias dimana pada kondisi gagal jantung yang berat cardiac output
yang dikeluarkan oleh jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen
saat aktifitas. hal ini terjadi dikarenakan mekanisme kompensasi yang ada sudah
dipakai untuk mempertahankan curah jantung selama istirahat. Bila cardiac
output tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung
akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya
sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun selama sakit. Bila
mekanisme ini sudah dipakai secara maksimal maka akan timbul gejala akibat dari
sistem kompensasi yang tidak berjalan, yaitu dyspnea de effort.
Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) hal ini disebabkan pada saat berdiri
terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini
kembali ke pembuluh darah balik dan pada akhirnya menyebabkan peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri sehingga terjadi sesak nafas. Derajat orthopneau
dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.
Dispnea nokturnal paroksismal (paroxymal nocturnal dyspnea, PND) atau
mendadak terbangun karena dyspnea, alasan terjadinya PND sama dengan
kejadian orthopneu.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada
posisi berbaring. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru
adalah ciri khas dari gagal jantung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

TVJ R+2 cmH2O

Auskultasi : Ronkhi basah basal pada daerah basal paru bilateral

IC teraba : ICS VI 3 jari lateral LMCS

Batas jantung kanan : 3 jari lateral LPSD

Gagal jantung kiri dalam jangka waktu panjang dapat diikuti dengan gagal
jantung kanan. Demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu lama
dapat diikuti gagal jantung kiri. Dan bila kedua hal tersebut terjadi dalam waktu
yang bersamaan, itu dinamakan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif
biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal
jantung kanan.
Peningkatan TVJ merupakan tanda dari gagal jantung kanan, hal ini
memberikan arti terjadi tekanan aliran vena cava superior.
Pada perkusi ditemukan batas jantung melebar, hal ini bisa diartikan
bahwa pada pasien ini telah terjadi kardiomegali akibat dari kompensasi jantung
untuk meningkatkan cardiac output. Mekanisme kompensasi mencakup
mekanisme frank-starling, hipertrofi ventrikel dan aktifasi neurohormonal. Pada
awalnya hipertrofi ventrikel ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih
kuat, tetapi efek dari hipertrofi jantung harus diikuti oleh peninggian tekanan
diastolic ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium
juga meningkat, akibat dari kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Yang
pada akhirnya menurunkan cardiac output.
Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat ekstravasasi
cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.
Auskultasi juga ditemukan S3 gallop atau ventricular gallop. Bunyi janutng ini
menandakan adanya darah yang mengalir dalam ventrikel yang lebih lebar dari
normal, sehingga terjadi pengisian yang cepat pada ventrikel. S3 gallop sangat
khas pada overload volume dan gagal jantung.

13

Foto thoraks

Pada foto thoraks didapatkan : kardiomegali dan 2/3 lapangan paru

tertutup, pada gagal jantung juga bisa ditemukan tanda tanda kerley B lines
sebagai tanda interstitial edema.

Pada EKG pasien ini ditemukan beberapa abnormalitas EKG

T inverted di sadapan V2, V3, V4, V5 (iskemik anterior ekstensif)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH
Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah
mengatasi sindrom gagal jantung yaitu meningkatkan cardiac output dan
menurukan ventricular filling pressure. Kemudian mengobati faktor presipitasi
seperti artimia, anemia, infeksi dan lain-lain.
Terdapat perbedaan klinis dan fungsi yang diamati, antara lain wanita
dengan gagal jantung lebih lama bertahan daripada pria, wanita memiliki fungsi
sistolik yang lebih baik, namun wanita cenderung mengalami depresi
dibandingkan pria, dan wanita mengalami gagal jantung pada usia yang lebih tua
daripada pria. Prevalensi gagal jantung kongestif meningkat seiring bertambahnya
usia.
Penyebab umum penurunan fungsi dari jantung adalah kerusakan atau
hilangnya massa otot jantung secara akut atau iskemik kronis, peningkatan
resistensi vaskuler dengan hipertensi atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial
fibrilasi.
Pengobatan non farmakologik seperti memperbaiki oksigenisasi jaringan,
membatasi kegiatan fisik dan diet rendah garam, cukup kalori dan protein
memegang peranan penting dalam CHF.
Berdasarkan pathogenesis dan patofisiologis yang telah diuraikan pada
pasien ini, konsep terapi farmakoligis yang diberikan adalah:
1. Menurunkan preload dan menurunkan kongesti pulmonal melalui
pemberian diuretik, dimana pada pasien ini dipilih golongan
furosemide (loop diureik) dibandingkan thiazide, hal ini dikarenakan
efek kerja dari furosemide lebih cepat (30 menit setelah pemberian,
masa kerja 4-6 jam) dan efeknya kuat dibandingkan thiazide. thiazid
kurang efektif diberikan pada pasien yang mengalami penurunan
fungsi ginjal
2. Mencegah myocardial remodeling dan menghambat progresifitas gagal
jantung dengan memberikan ACE Inhibitors. Pada pasien ini dipilih
Ace inhibiotrs yang short acting seperti captopril dengan dosis rendah
3 x 6,25 mg untuk beberapa hari dengan pengawasan ketat. Dan
apabila ada perbaikan dan hemodinamik stabil, maka golongan short

15

acitng dapat diganti dengan dengan long acting seperti ramipril dan
lisinopril. Selain itu efek lainnya seperti menurunkan after-load,
menurunkan aktivitas saraf simpatis, menurunkan sekeresi aldosteron,
dan mnurunkan sekresi vasopresin yang semuanya berguna untuk
penderita CHF.
3. Meningkatkan ejection fraction dengan penggunaan Beta Blocker.
Pada pasien ini digunakan bisporolol 1 x 1,25 mg. Pemberian blocker seperti bisoprolol merupakan penyekat -1 selektif yang
bekerja lama, mampu menekan variasi sirkandia sehingga efektif
dalam mengurangi total iskemik burden dan dapat meningkatkan
Ejection Fraction, memperbaiki gejala dan menurunkan angka
kematian pada pasien gagal jantung. Bisoprolol juga menghambat
adenoreseptor-3, efek anti-oksidan, dan menurunkan tekanan darah.
Pemberian -bloker harus mengikuti Start low and go slow sehingga
semua pasien harus dalam kondisi relatif stabil yaitu sudah tidak
terlalu sesak, tidak udem pretibial atau asites. Start Low artinya mulai
dengan dosis awal sangat rendah yaitu 1/8-1/10 dosis target. Bisoprolol
mempunyai dosis target 5 mg/hari maka mulai dengan 1/8 tablet/hari.
Go slow artinya dosis dinaikkan pelan-pelan dengan supervisi ketat
yaitu apabila kondisi pasien membaik maka setiap 1-2 minggu dosis
ditingkatkan 1/8 tablet sampai mencapai dosi target.
4. Pemberian spironolakton yang merupakan aldosterone receptor
blockers sesuai dengan rekomendasi Canadian Cardiovascular
Society. Spironolakton menghambat reseptor aldosteron yang berperan
dalam terjadinya retensi natrium dan air. Aldosteron merupakan
produk dari RAAS. Dalam RAAS, pelepasan rennin memiliki peran
yang penting. Spironolakton disebut diuretik hemat kalium karena
meningkatkan kadar kalium dalam plasma sehingga obat ini selalu
dikombinasikan dengan furosemide untuk mencegah terjadinya
hipokalemia.