LAPORAN PENDAHULUAN

PRE KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

DISUSUN OLEH
KELOMPOK

DISUSUN OLEH
ROSARI AGUS

04121003

FEBRI WIDYA

04121028

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2007

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I. PENDAHULUAN
Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah
keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti
bekerja. Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terusmenerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi:
dinding jantung merentang untuk menahan darah lebih banyak
dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat
ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah
jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.
Tubuh mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon
yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu,
mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai
timbul. Kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali
berkurang. Otot jantung terentang berlebihan dan tidak dapat memompa
darah secara efisien.
Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paruparu atau organ-organ lainnya, tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut
gagal jantung kongestif. Gagal jantung merupakan proses progresif,
bahkan jika tidak ada kerusakan baru terjadi pada jantung. Istilah Gagal
jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
kanan.
Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung

Di dalam jantung
normal

Dinding jantung merentang dinding-dinding jantung

dan bilik-bilik jantung
menebal
membesar

Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. Misalnya

neonatus dengan penyakit jantung kongenital, orang dewasa dengan penyakit
jantung aterosklerosis.
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
1. Kegagalan arah belakang dan belakang depan
Kegagalan arah belakang
hasil kegagalan ventrikel isinya, menyebabkan akumulasi darah
dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena
Kegagalan arah depan
situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan
curah jantung, yang berujung keoada penurunan perfusi organ
vital
Kedua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal
jantung kronik.
2. Kegagalan akut dan kronik
Akut
Kegagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi
sistem saraf simpati tidak efektif, menghasilkan pembentukan
edema pulmoner dan kolaps sirkuasi secaa cepat.
Kronik
Kegaglan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame
fisiologis untuknis mengkompensasi
3. Kegagalan sisi kiri dan kanan
Gagaljantung kiri
bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun, darah terakumulasi di
ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Gagal jantung kanan
ketidakmampuan
jantung
kanan
mengosongkan
isinya,
menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik
4. Sindroma curah jantung rendah dan tinggi
Sindroma surah jantung rendah
pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan
vasokonstriksi perifer.
Sindroma curah jantung tinggi
pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih
keras, seperti peningkatan kebutuhan metabolik (hipotiroidisme,
demam, kehamilan), anemia
5. Disfungsi sistolik dan diastolik
Disfungsi sistolik

 kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga

terjadi pembesaran ruang jantung
Disfungsi diastolik
Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata
tekanan pengisian
II. ETIOLOGI

Kelainan otot jantung

Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi
penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit ot ot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner
menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka
asam laktat. Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal
jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi
miokard termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi
normal sehingga terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Penyakit jantung lain
Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung
secara langsung, seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex:
stenosiskatup semiluner), ketidakmampua jantung mengisi darah (ex:
tamponade perikardium, perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV),
pengosongan jantung abnormal (ex: insufisiensi katup AV),
peningkatan mendadak afterload karena meningkatnya tekanan
darah sistemik (hipertensimaligna menyebabkan gagal jantung
meski tidak ada hipertropi miokardial.
Faktor Sisitemik
Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia
dan anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung, Asidosis (respiratorius&metabolik) &
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Disritmia jantung dapat terjadi secara sendirinya atau sekunder

akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi

jantung.
KONDISI PENYEBAB GAGALJANTUNG
1.
2.
3.
4.
5.

III.

Abnormalitas volume: inkompeten aorta, mitral&trikuspid,

overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder
Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati, hipertensi
primer&sekunder
Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark, arritmia,
keracunan
Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid, cardiac tamponade,
perikarditis restriktif
Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam,
AV fistula, Pagets disease, beri-beri
PATOFISIOLOGI

Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme

menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac
output. Ini meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau
kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk
menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstruksi arteri renal dan
aktivasi sistem renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium dan
regulasi ADH dari reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung baik: CO = HR x SV
(CO: Cardiac Output/curah jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung, SV:
Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan ,
maka volume sekuncup jantung yang mempertahankan curah jantung. Pada
gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dancurah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Tiga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup adalah
preload, kontraktilitas, dan afterload.
MEKANISME KOMPENSASI
1.

Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal

Stimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan denyut jantung &
kontraktilitas. Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkanSVR
& tekanansistemik meningkatkan venous return, preload&afterload

2.

KompensasiGinjal
Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR & aktivasi mekanisme
renin-angiotensin-aldosteron peningkatan SVR & peningkatan
absorpsi air dan sodium

3.

4.

Dilatasi Ventrikel
Peningkatan preload
kontraktilitas ventrikel

dilatasi

Hipertropi Miokardium
Massa otot jantung meningkat
geometrik jantung.

ventrikel,

dan

dapat

mempengaruhi

menurunkan

konfigurasi

5.

Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi aliran darah perifer
ekstraksi oksigen jaringan.

6.

Respon Neurohormonal
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, sekresi ADH, sekresi
endithelin (vasokonstriktor) dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi
jantung).

a.

MANIFESTASI KLINIS

Gagal Jantung Kanan:

Pembesaran ventrikel kanan
Murmur
Edema perifer, terlokalisir, anasarka
Peningkatan BB
Peningkatan HR
Asites
Distensi venajugularis
Hepatomegali
Efusi pleura

Gagal Jantung Kiri

Pembesaran ventrikel kiri

Pernafasan Cheyne-Stokes

Pulsus alternans

Peningkatan HR

Hipertropi ventrikel kiri

Pertukaran O2 buruk

Crackles

Bunyi jantung S3 dan S4

Gagal Jantung Akut

Edema pulmoner
Alveoli terisi cairan serosa, penurunan efisiensi ventrikel kiri
peningkatan tekanan vena pulmoner perpindahan cairan ke
intertitial
(edema
interstitial)
kerusakan
sel
dinding
alveoliperpindahan cairan+SDM ke alveoli (edema alveoli)

Gagal Jantung Kronis

Kelemahan

Dyspnea

Takikardi

Edema

Nokturia

Perubahan kulit

Perubahan memori dan perhatian

Nyeri dada

Perubahan berat badan

b.

KOMPLIKASI

IV.

Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler

Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur
elektrik normal
Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura
hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus
Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel
hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar

PENATALAKSAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahan-bahan farmakologis
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan
terapi diuretik diet dan istirahat
Dengan cara:
Menurunkan volume intravaskuler
Menurunkan venous return
Menurunkan afterload
Meningkatkan pertukarangas

oksigenasi

Meningkatkan fungsi jantung

Mengurangi kecemasan

PENATALAKSANAAN: KOLABORASI
Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung,
diuretik dan vasodilator.

ACE inhibitor

Obat digitalis
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung
efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga
konstraksi ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume
darah, menurunkan ukuran jantung, peningkatan diueresis,
memperlambat kecepatan ventrikel pada keadaandisritmia
supraventrikuler
Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung
berat.Jika tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan
setiap hari.
Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,
miksidema, dan aritmia.
Dosis digitalis:

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6

dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4
hari

Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam

Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat:
o Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
o Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Cara pemberian digitalis:
Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada
beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak
napas hebat dan takikardi > 120/menit, diberikan digitalisasi
cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat.
Paling sering diberikan secara peroral. Dengan pemberian oral
dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma
dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena
dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan perlahanlahan.
Kontraindikasi penggunaan digitalis:

Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi,

gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV
derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikuler lebih dari 5
kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi

digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan

gangguan penglihatan.
Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark
miokard akut(hanya diberi peroral), idiopathic subaortic
stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih rendah),
miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi
kronik, penyertaan obat yang menghambat konduksi
jantung.
Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100
mg sampai tanda-tanda toksik mereda.

Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata
20 mg. Efek samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam
kalium atau spironolakton. Diuretik lain: hidrokloritiazid,
klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak
diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah
jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan
garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di
rumah sakit.

Obat inotropik

Obat vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh
karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral,
dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung.

Antiarritmia

Beta adrenergik bloker

Diet rendah sodium (500-2000 mg)

Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah.
Sodium menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari
sodium dapat mencegah dan mengontrol retensi cairan.

Restriksi cairan

REFERENSI
Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996.
Jakarta: EGC
Rencana Asuhan Keperawatan
Engran.1998. Jakarta: EGC

Medikal

Bedah

Volume

2.

Barbara

Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner&Suddarth/editor,Suzanne C.

Smeltzer.Brenda G.Bare.alih bahasa, Agung Waluyo[et al.];editor edisi
bahasa Indonesia,Monica Ester...[et al.].-Ed.8.-Jakarta:EGC,2001
Keperawatan Medikal Bedah. J.Charles Reeves dkk.2001. Jakarta:Salemba
Merdeka
Kapita Selekta Kedokteran. Editor, Mansjoer Arif...[et al.].Ed.3,cet.1.
Jakarta: Media Aescupulapius,2000.
Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses penyakit.Sylvia Anderson Price,
Lorraine McCarty Wilson;alih bahasa, Brahm U.Pendit...[et.al.];editor
edisi
bahasa
Indonesia,Huriawati
Hartanto...[et
al.].-Ed.6Jakarta:EGC,2005
Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Lynda Juall Carpenito. Editor edisi
bahasa Indonesia,Monica Ester.-Ed.8-Jakarta:EGC,2000.