Anda di halaman 1dari 54

LAPORAN KASUS KEPANITERAAN UMUM

SISTEM KARDIOVASKULAR
SEORANG LAKI-LAKI 59 TAHUN DENGAN KELUHAN NYERI DADA
KIRI
Trainer : dr. Yanuarita Tursinawati, Msi. Med

Disusun Oleh :
1. Asep Wahyu G.

H2A008006

2. Abdul Rozak

H2A010001

3. Anggoro Nur F.

H2A010005

4. Astrid Avidita

H2A010007

5. Fithri Ratnasari

H2A010018

6. Gananda Laksa

H2A010021

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014

Masalah aktif

Masalah pasif

1. STEMI latero inferior

2. Hipertensi grade I
3. DM tipe II
4. hiperkolesterolemi
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Usia
Alamat
Agama
Pekerjaan
Status
Pendidikan Terakhir
No. CM
Tanggal datang ke IGD

: Tn. B
: 59 tahun
: Jln. Mrican
: Islam
: PNS
: Menikah
: S1
: 05
: 7 oktober 2014

ANAMNESE
Anamnese dilakukan secara autoanamnese pada tanggal 7 Oktober 2014
pukul 09.45 WIB di IGD.
Keluhan Utama
: Nyeri dada kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang laki-laki berusia 59 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri
dada sebelah kiri. Nyeri dada dirasakan sejak 1 jam yang lalu setelah pasien
makan. Nyeri dada dirasakan secara tiba-tiba di dada kiri, menjalar hingga
bahu dan lengan kiri. Nyeri terasa seperti tertindih. Nyeri dirasakan terusmenerus, bertambah berat jika aktivitas.
Pasien merasa sesak nafas, berkeringat dingin, berdebar-debar dan mual.
Pandangan kabur disangkal, nyeri kepala disangkal, BAK normal seperti
biasa, BAB normal seperti biasa. Belum diberi obat apapun.
Riwayat Penyakit Dahulu
:
- Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya
- Riwayat tekanan darah tinggi diakui sudah 10 tahun dan kontrol
-

teratur
Riwayat penyakit gula diakui
Riwayat kolesterol tinggi diakui

Riwayat Penyakit Keluarga :


- Riwayat tekanan darah tinggi
- Riwayat penyakit gula

: diakui (ibu)
: diakui (ibu)
2

- Riwayat stroke
: disangkal
- Riwayat penyakit jantung
: disangkal
Riwayat Pribadi
- Kebiasaan merokok : diakui merokok sejak SMA, 1 hari konsumsi 4
-

batang
Kebiasaan olahraga : rutin olahraga tennis 1 minggu sekali
Kebiasaan makan makanan berlemak
: diakui
Pasien bekerja sebagai pegawai negeri sipil, dan terbiasa bekerja

kantoran maupun lapangan


Sosial Ekonomi
- Pasien memiliki asuransi kesehatan BPJS.
III.

ANAMNESE SISTEM
Anamnese sistem dilakukan secara autoanamnese pada tanggal 7
Oktober 2014 pukul 09.45 WIB di IGD.
- Keluhan utama
: Nyeri dada kiri
- Kepala
: Sakit kepala (-)
- Mata
: Pandangan kabur (-)
- Hidung
: Mimisan (-)
- Telinga
: Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),
keluar cairan (-), darah (-).
- Mulut
: Bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah (-),
mulut kering (-).
- Tenggorokan
: Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
- Sistem respirasi
: Sesak nafas (-), batuk (-), mengi (-).
- Sistem kardiovaskuler
: Nyeri dada (+), sesak nafas saat
beraktivitas (-), berdebar-debar (-)
- Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (-), diare (-), nafsu
makan menurun (-)
- Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-),
badan lemas (-)
- Sistem genitourinaria
: Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),
keluar darah (-), sulit memulai kencing (-),
warna kencing kuning jernih.
- Ekstremitas Atas
: Luka (-), kesemutan (-), bengkak (-), sakit
sendi (-).
- Ekstremitas Bawah
: Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin (-),
kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-),
bengkak (-)
- Sistem neuropsikiatri
: Kejang (-), gelisah (+), mengigau (-), emosi
tidak stabil (-)
- Sistem Integumentum
: Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-)

IV. PEMERIKSAAN FISIK


3

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 Oktober 2014 pukul 10.00


WIB di IGD.
1. KEADAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sangat kesakitan

Kesadaran
: Compos mentis
2. TANDA VITAL
- Tekanan darah : 150/80 mmHg
- Nadi
: 90 kali/menit (reguler, isi dan tegangan cukup)
- Respiratory rate : 24 kali/menit
- Suhu
: 37,6 oC (axiller)
3. STATUS GIZI
- Berat badan : 60 kg
- Tinggi badan : 160 cm
- IMT
: 23,4 (Kesan gizi normal)
4. STATUS GENERALIS
a. Kepala
Kesan mesosefal
b. Mata
Konjungtiva palpebra anemis (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek
pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+)
c. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), epistaksis (-/-)
d. Mulut
Bibir kering (-), sianosis (-), gusi berdarah (-)
e. Telinga
Darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-),

gangguan

fungsi

pendengaran(-/-).
f. Leher
Simetris, trachea di tengah, pembesaran KGB (-), tiroid (Normal),
nyeri tekan (-), JVP 2cm
4

g. Thorax
Pulmo
Dextra

Sinistra

Pulmo Depan
Inspeksi

Diameter

Diameter

Lateral>Antero posterior.

Lateral>Antero

Hemithorax

Simetris posterior.

Statis Dinamis.
Palpasi

Stem

fremitus

Hemithorax

Simetris

Statis Dinamis.
normal Stem fremitus normal

kanan sama dengan kiri.

kanan sama dengan kiri.

Nyeri tekan (-).

Nyeri tekan (-).

Pelebaran SIC (-).

Pelebaran SIC (-).

Perkusi

Arcus costa normal.


Arcus costa normal.
Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang

Auskultasi

paru
Suara

paru
paru Suara

dasar

dasar

paru

vesikuler (+), wheezing vesikuler (+), wheezing


(-), ronki (-)
Pulmo Belakang
Palpasi

Stem

fremitus

(-), ronki (-)


normal Stem fremitus normal

kanan sama dengan kiri.

kanan sama dengan kiri.

Hemithorax simetris.

Hemithorax simetris.

Nyeri tekan (-).

Nyeri tekan (-).

Perkusi

Pelebaran SIC (-).


Sonor seluruh lapang

Pelebaran SIC (-).


Sonor seluruh lapang

Auskultasi

paru
Suara

dasar

paru
paru Suara

dasar

paru

vesikuler (+), wheezing vesikuler (+), wheezing


(-), ronki (-)
Paru tampak anterior

(-), ronki (-)


Paru tampak posterior

Suara dasar: vesikuler


Ronchi (-), wheezing (-)
Jantung
Inspeksi
Palpasi

Suara dasar: vesikuler


Ronchi (-), wheezing (-)

: Ictus cordis tampak


: Ictus cordis teraba pada SIC VI linea midclavicula
sinistra, tidak kuat angkat
Pulsus parasternal (-)
Sternal lift (-)
Pulsus epigastrium (-)
Thrill (-)

Perkusi:
Batas atas jantung
: ICS II linea parasternal sinistra
Pinggang jantung
: ICS III linea parasternal sinistra
Batas kiri bawah jantung: ICS V 1-2 cm medial linea mid
clavicula sinistra
Batas kanan bawah jantung: ICS V linea sternalis dextra
Kesan jantung: konfigurasi normal
Auskultasi

: Bunyi jantung I & II murni, bising jantung (-),

gallop s3 (+), pericardial friction rub (-).


h. Abdomen
Inspeksi
: Permukaan datar, warna sama seperti kulit di
sekitar, spider nervi (-), caput medusa (-).
Auskultasi
: Bising usus 10x / menit, bruit hepar (-), bruit aorta
abdominalis(-), bruit A.Renalis dextra (-), bruit
A.Renalis sinistra(-), bruit A.Iliaca dextra (-), bruit
A.iliaca sinistra (-).
Perkusi
: Timpani seluruh regio abdomen, pekak sisi (+)
normal, pekak alih (-), nyeri ketok CVA (-).
Palpasi
: Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak
teraba, ginjal tidak teraba.
i. Ekstremitas
Akral dingin
Oedem
Sianosis
Capillary Refill

Superior
-/-/-/< 2 detik/<2 detik

Inferior
-/-/-/<2 detik/2 detik
6

j. Morse Fall risk


The Morse Falls Scale adalah alat penilaian untuk memprediksi resiko
kemungkinan jatuh pada pasien. Harus dilakukan sekali sehari dan
sesuai dengan perubahan pada pasien.
Morse Fall Risk Assessment
Risk Factor
History of Falls

Scale

Score

Yes

25

No

Secondary Diagnosis Yes

15

No

Furniture

30

Crutches / Cane / Walker

15

None / Bed Rest / Wheel Chair / Nurse

Yes

20

No

Impaired

20

Weak

10

Normal / Bed Rest / Immobile

Forgets Limitations

15

Oriented to Own Ability

Ambulatory Aid

IV / Heparin Lock
Gait / Transferring

Mental Status

Range resiko jatuh


0

: No risk for falls

<25 : Low risk


25-45 : Moderate risk
>45 : High risk
V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan penunjang awal : EKG (tanggal 7 oktober 2014 pukul
10.00 WIB)
Hasil EKG : (gambar terlampir)

1.
2.
3.
4.
5.

Irama sinus
Heart Rate = 300/4 = 75 x/menit
Reguler, interval konsisten
Normoaxis
Zona transisi = pada V3 dan V4

7. Interval PR = 0,16 detik


8. QRS komplek = 0,12 detik
9. ST elevasi = (+), pada lead II, III,
aVF, V4, V5, V6
10. Gelombang T = normal, positif,

(normal)
6. Gelombang P = 0,08 detik, 0,1 mV

tidak ada inversi &


11. Kesan

meninggi
Suspek ST

elevasi

myocard

infarct

lateral inferior

a. Pemeriksaan penunjang tambahan (tanggal 7 oktober 2014 pukul


10.00 WIB)
Pemeriksaan
Enzim CKMB
Darah rutin

Hasil
35g/l

Nilai normal
<24 u/l

Keterangan
Meningkat

Eritrosit

4,7 x 106g/l

4.35.9x 106/mcl

Normal

Leukosit

7,5 x 103 g/l

38009800/mcl

Normal

Hemoglobin

13,7

13.817.5 g/dl

Normal

Hematokrit
Profil lipid

43,6 %

40.7%-50.3%

Normal

Kolesterol

250 mg/dl

<200 mg/dl

Meningkat

Trigliserid

187 mg/dl

50- 150 mg/dl

Meningkat

LDL

115 mg/dl

<130 mg/dl

HDL
42 mg/dl
40 60 mg/dl
Asam urat
5,6 mg/dl
3 7 mg/dl
GDS
250 mg/dl
70 200 mg/dl
Diajukan pemeriksaan x foto thorax AP dan lateral

Normal
Normal
Normal
Meningkat

Diajukan pemeriksaan analisis gas darah


VI. DAFTAR ABNORMALITAS
Anamnesis:
1.

Pemeriksaan Fisik:

Pemeriksaan

Nyeri dada sejak 1

5. Tekanan darah:

penunjang
7. EKG ST elevasi (+),

jam yang lalu, terus

150/80 mmHg
6. Gallop s3(+)

menerus, terasa di
sebelah kiri dengan
menjalar ke
pectoralis dan
ektremitas superior
sinistra. Nyeri seperti
ditindih. Belum
diobati. Serangan
terjadi saat makan,

pada lead II, III,


aVF, V4, V5, V6
8. CKMB 35g/l
(meningkat)
9. Kolesterol 250 mg/dl
(meningkat)
10. Trigliserid 187 mg/dl
(meningkat)
11. Gula darah sewaktu
250 mg/dl
(meningkat)

nyeri bertambah berat


2.

saat beraktivitas
RPD: Hipertensi,
DM, dan kolesterol

3.

tinggi
RPK Hipertensi dan

4.

DM pada Ibu
Perokok aktif, suka
makanan berlemak.

VII. ASSESMENT DAN INITIAL PLAN


1.
Problem : Infark miokard dengan ST elevasi
a. Assesment diagnosis
9

Nyeri khas angina, retrosternal menjalar ke punggung, lengan


kiri selama 30-45 menit dan rasanya seperti tertindih.
Gambaran ST elevasi pada EKG
Peningkatan enzim troponin T dan CKMB
b. Assesment etiologi
- Hipertensi
- Plak aterosklerosis
- Ateroma
- Thrombosis
- Emboli
- Iskemik
c. Assesment faktor resiko
-

Jenis kelamin

Usia

Gaya hidup (makanan, obesitas, jarang olahraga, stress)

Kadar gula darah

Riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga

d. Assessment komplikasi
-

Syok Kardiogenik

Aritmia Malignant

Gagal Jantung

Mechanical ruptur, MR akut, VSD

Gangguan Hantaran

e. Assessment tatalaksana awal


-

O2 2-4 L (kanul)

ISDN 5mg sublingual

Aspirin 160mg dikunyah

Morfin (IV line): 2,5-5 mg dapat diulang 10 menit

Inisial Plan
Ip Dx : ST elevasi miokard infark
S:O:Ip Tx :
Medikamentosa:
10

O2 2-4 L (kanul)

IV Line NaCl 0,9%

ISDN 5mg sublingual

Aspirin 160mg dikunyah

Morfin (IV line): 2,5-5 mg dapat diulang 10 menit

Ip Mx :
-

Tanda vital

EKG

Keluhan Klinis

Ip Ex :
-

Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa penyakit yang


diderita adalah curiga penyakit jantung koroner dan harus di rawat
inap serta masuk ICU

Faktor resiko yang dipunyai penderita adalah merokok, tekanan


darah tinggi, kencing manis, dan mempunyai riwayat keluarga
kedua orang tua tekanan darah tinggi dan kencing manis

Terapi digunakan untuk penanganan awal saja

Komplikasi bisa ke organ lain yaitu otak, mata, ginjal, pembuluh


darah.

pembatasan

intake

garam,

pengendalian

tekanan

darah,

pengendalian Kencing manis, berhenti merokok


Prognosis
- quo ad vitam
: dubia ad malam
- quo ad sanam
: dubia ad malam
- quo ad fungsionam: dubia ad malam
2.

Problem : Hipertensi grade I


a. Assesment diagnosis
Kategori
Normal

Sistolik (mmHg)
< 120

dan

Diastolik (mmHg)
< 80
11

Prehipertensi
Hipertensi grade 1
Hipertensi grade 2
b. Assesment etiologi

120 139
140 159
160

Obat-obatan

Penyakit Ginjal Kronik

Aldosteronisme primer

Penyakit renovaskuler

Cushings syndrome atau terapi steroid

Pheochromocytoma

Koarkasio aorta

Penyakit tiroid atau paratiroid

atau
atau
atau

80 89
90 99
100

c. Assesment faktor resiko


-

Usia (>55 tahun untuk laki-laki, >65 tahun untuk wanita)

Riwayat keluarga penyakit jantung prematur (<55 tahun untuk lakilaki, <65 tahun untuk wanita)

Riwayat hipertensi pada keluarga

Obesitas (IMT 30 kg/m2)

Dislipidemia

Diabetes Mellitus

Merokok

Aktivitas fisik kurang

Mikroalbuminuria (LFG <60 mL/menit)

d. Assessment Tatalaksana
1) Perubahan gaya hidup:

12

2) Terapi medikamentosa
-

ACE inhibitors (Captopril, Enalapril, Lisinopril)

Angiotensin receptor blockers (Eprosartan, Candesartan,


Losartan, Valsartan, Irbesartan)

-Blockers (Atenolol, Metoprolol)

Calcium channel blockers (Amlodipine, Diltiazem extended


release, Nitrendipine)

Thiazide-type

diuretics

(Bendroflumethiazide,

Chlorthalidone, Hydrochlorothiazide, Indapamide)


e. Assesment komplikasi
Jantung : Penyakit Jantung Hipertensi (PJH/HHD)
Mata
: Retinopati Hipertensi
Otak
: Transient Ischemic Attack (TIA)
Stroke : Hemorrhagik dan non Hemorrhagik
Hipertensi ensefalopati
Ginjal : Nefrosklerosis, Nefropati Hipertensi
Pembuluh darah (diseksi aneurisma)
Hipertensi maligna
Inisial Plan Hipertensi grade I
Ip Dx : Hipertensi grade I
S:O : profil lipid, gula darah, asam urat
Ip Tx :
Medikamentosa: Captopril 25 mg peroral 2x1 a.c
Ip Mx

Tekanan darah

Gejala Klinis

Komplikasi kerusakan target organ

Ip Ex

13

Faktor resiko yang dipunyai penderita adalah merokok, tekanan


darah tinggi, kencing manis, dan mempunyai riwayat keluarga
kedua orangtua tekanan darah tinggi.

Komplikasi bisa ke organ lain yaitu otak, mata, ginjal, pembuluh


darah.

Motivasi perubahan gaya hidup antara lain pembatasan intake


garam, pengendalian tekanan darah, berhenti merokok

3.

Problem : Diabetes mellitus tipe II


a. Assesment diagnosa
- Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl (11.1
-

mmol/L)
Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dl

(7.0 mmol/L)
Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11.1

mmol/L)
b. Assesment etiologi
-

Resistensi insulin

Kelainan produksi insulin

c. Assesment faktor resiko


-

Jenis kelamin

Usia

Gaya hidup (makanan, obesitas, jarang olahraga, stress)

Riwayat diabetes mellitus pada keluarga

d. Assesment komplikasi
-

Jantung : Infark Miokard

Mata

: Retinopati Diabetika

Otak

: Transient Ischemic Attack (TIA)

Stroke : Hemorrhagik dan non Hemorrhagik

Ginjal : Nefrosklerosis, Nefropati diabetika

Neuropati diabetika

Hipoglikemia
14

e.

Koma diabetika

Assesment Tatalaksana
- Edukasi pada pasien tentang perubahan gaya hidup
- Terapi gizi medis
Gizi seimbang
Anjuran konsumsi karbohidrat : 45-65% total asupan
energi, makanan harus mengandung lebih banyak
karbohidrat terutaa serat, sukrosa tidak boleh lebih dari
5% sehari, makan 3 x sehari untuk mendistribusikan

asupan karbohidrat dalam sehari)


Serat : 20-35 gr serat makanan per hari
Total lemak : 20-25% energi, lemak jenuh < 10%
kebutuhan energi, asupan kolesterol tidak lebih dari 300

mg perhari.
Kebutuhan kalori dihitung dengan rumus :
BBI (Rumus Brocca) = 90% x (TB dalam cm 100) x 1
kg

Latihan jasmani
Jenis olahraga : jalan, jogging, berenang, dan bersepeda
Tahapan : warming up, conditioning, cooling down, dan

streetching
Latian jasmani dilakukan 2 hari sekali atau seminggu 3 kali.

Pengelolaan farmakologis

1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)


Pemicu sekresi insulin : Sulfonil urea dan glinid
Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin dan

tiazolidindion
Penghambat glukoneogenesis : metformin
Penghambat absorbsi glukosa : penghambat glukosidase

alfa (acarbose)
2. Insulin
Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
Insulin kerja pendek (short acting insulin)
15

Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)


Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin campuran tetap, kerja pendek, kerja menengah
(premixed insulin)

Inisial Plan Diabetes Mellitus tipe II


Ip Dx : Diabetes Mellitus tipe II
S:O : Cek gula darah I (puasa) dan gula darah II (2 jam post prandial)
Ip Tx :
Medikamentosa: Metformin HCL 500 mg 3x1 pc
Ip Mx

Monitoring gula darah

Komplikasi kerusakan target organ

Ip Ex
-

Faktor resiko yang dipunyai penderita adalah merokok, tekanan


darah tinggi, kencing manis, dan mempunyai riwayat keluarga
kedua orangtua tekanan darah tinggi dan kencing manis.

Komplikasi bisa ke organ lain yaitu otak, mata, ginjal, pembuluh


darah.

Motivasi perubahan gaya hidup, antara lain: pembatasan intake


garam, pengendalian tekanan darah, pengendalian gula darah,
berhenti merokok, berhenti makan yang banyak mengandung
lemak

4.

Motivasi rutin mengontrol gula darah

Problem : Hiperkolesterolemia
a.

Assesment diagnosa
Klasifikasi EAS (European Atherosclerosis Society)
PENINGKATAN
Lipoprotein
Lipid plasma
16

Hyperkolesterolemia
Disiplidemia campuran
(Kombinasi)
Hipertrigliseridemia

b.

LDL
LDL
+
VLDL
VLDL

Kolesterol > 200 mg/dl


Trigliserida > 200 mg/dl
+
Kolesterol > 240 mg/dl
Trigliserida > 200 mg/dl

Assessment factor resiko


Merokok sigaret
Hipertensi (tekanan darah > 140/90 mmHg, atau yang sedang

mendapat obat antihipertensi)


HDL kolesterol rendah (< 40 mg/dl)
Riwayat keluarga PAK dini ayah usia < 55 tahun, ibu < 65

tahun
Umur pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun
c.
Assesment tatalaksana
1. Non farmakologis
- Pola makan
-

- Aktivitas fisik
AHA merekomendasikan olahraga selama 30 menit dengan
aktivitas sedang 3-4 kali dalam seminggu.

Menghindari rokok
17

Berhenti merokok berhubungan dengan peningkatan rata-rata


HDL 6-8 mg/dl
2. Farmakologis

d.
-

Assessment komplikasi
Aterosklerosis
Penyakit jantung koroner
Stroke
Pancreatitis akut

Inisial plan
Ip Dx : Hiperkolesterolemia
Ip Tx : Medikamentosa: simvastatin tablet 20 mg 1x1/hari
IpMx :
-

Monitoring profil lipid

Komplikasi kerusakan target organ

IpEx:
-

Faktor resiko yang dipunyai penderita adalah merokok, tekanan


darah tinggi, kencing manis, dan mempunyai riwayat keluarga
kedua orangtua tekanan darah tinggi dan kencing manis.

Komplikasi bisa ke organ lain yaitu otak, mata, ginjal, pembuluh


darah.

Motivasi perubahan gaya hidup, antara lain: pembatasan intake


garam, pengendalian tekanan darah, pengendalian gula darah,
18

berhenti merokok, berhenti makan yang banyak mengandung


lemak
-

Motivasi rutin mengontrol profil lipid

19

PEMBAHASAN
Seorang laki-laki berusia 59 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada
sebelah kiri. Nyeri dada dirasakan sejak 1 jam yang lalu setelah pasien makan.
Nyeri dada dirasakan secara tiba-tiba di dada kiri, menjalar hingga bahu dan
lengan kiri. Nyeri terasa seperti tertindih.

Nyeri dirasakan terus-menerus,

bertambah berat jika aktivitas. Pasien merasa sesak nafas, berkeringat dingin,
berdebar-debar dan mual. Pandangan kabur disangkal, nyeri kepala disangkal,
BAK normal seperti biasa, BAB normal seperti biasa. Belum diberi obat apapun.
Pasien baru pertama kali mengalami nyeri dada. pasien mempunyai riwayat
penyakit gula, darah tinggi, dan kolesterol tinggi. Ibu pasien mempunyai riwayat
penyakit gula dan hipertensi. Pasien mempunyai kebiasaan merokok 1 hari 4
batang, pasien rutin olahraga tennis 1 minggu sekali.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak kesakitan, tekanan darah
150/80 mmHg, auskultasi jantung didapatkan suara tambahan gallop s3.
Pada pemeriksaan penunjang awal didapatkan hasil EKG patologis berupa ST
elevasi pada lead II, III, aVF, V4, V5, V6 sehingga kemungkinan ST elevasi
miokardial infark lateral inferior, pada infark bagian tersebut arteri koroner yang
terkena yaitu LCX (left circumflex) dan PDA (Posterior descending artery).
Pada pemeriksaan tambahan, didapatkan nilai gula darah, kolesterol, serta
trigliserid meningkat. Sehingga diagnosis pada kasus ini yaitu STEMI lateral
inferior, hiperkolesterolemi, diabetes mellitus tipe 2, dan hipertensi grade I.
Terapi awal pada kasus ini yaitu pemberian O2 2-4 L (kanul), pemberian
cairan NaCl 0,9%, ISDN 5mg sublingual (dapat diulang 3x tiap 5 menit), Aspirin
160mg dikunyah, Morfin (IV line): 2,5-5 mg dapat diulang 10 menit.

20

TINJAUAN PUSTAKA
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit jantung koroner adalah
penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat
aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh
aterosklerosis yang menyebabkan insufisiensi suplay darah ke miokard.
I. Angina Pektoris
A. Definisi
Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar
ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke
jantung.
B. Macam-macam Angina Pektoris
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada
keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya
iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah
melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi
iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada
setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan
darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O 2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang
banyak.
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,
akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba.
Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis
akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang
normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama
21

terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah


arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina
dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma
koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan
yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif,
sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.
Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.
C. Patofisiologi
1. Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)
Banyak penelitian mengatakan bahwa injury pada endotel arteri
adalah awal permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan
normal sel endotel akan menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang
mana berguna sebagai endogen vasodilator, mencegah aggregasi
trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel juga menghasilkan
enzim anti-oxidant.
Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan
agentoxic dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar
lipd yang abnormal di dalam sirkulasi, atau karena penyakit diabetes,
semua itu diketahui sebagai faktor resiko aterosklerosis.
Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari
endotel dengan manifestasi :
a. Melemahnya barier pertahanan endotel
b. Keluarnya sitokin inflamasi
c. Meningkatnya perlengkatan molekul
d. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)

22

2. Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan


perubahanya)
Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak
larut air. Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid,
colesterol bebas dan lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein :
a. Kilomikron
b. VLDL (verry-low density lipoprotein)
c. IDL (intermediate density lipoprotein)
d. LDL (low-density lipoptein)
e. HDL (high-density lipoprotein)
Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak
efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan
menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran darah. Oxidation
adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang subendotel.
Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut :
a. Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel
monosit kedalam dinding sel sikulasi.
b. mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator
inflamasi.
3. Recruitment of Leukocytes
Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci
dari proses aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama
adalah monosit dan limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah.
Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit
berubah menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan
dari modifikasi LDL (mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL
menjadi foam, ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang
disebut fatty streak.

23

4. Recruitment of smooth Muscle Cells


Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan
pindahnya sel otot halus dari tunika media ke tunika intima yang telah
mengalami injuri, kemudian sel otot halus berproliferasi di dalam
lapisan intima, dan mensekresikan jaringan pengikat.

D. Manifestasi Klinis
Nyeri dada yang menjalar ke bahu adalah salah satu manifestasi klinis.
Dengan kriteria sebagai berikut:
1. Kualitas nyari
-

Rasa tertekan/tertindih

Rasa tidak nyamanan/kesusahan/kegelisahan

Rasa seperti kesempitan

Rasa berat

24

2. Lokasi
Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber
nyeri (diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau
di perikardium kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung,
leher, rahang bawah atau perut bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak
lebih dari 10 menit.
3. Gejala yang menyertai
-

Takikardi

Diaphoresis

Rasa mual

II. Infark Miokard


A. Definisi
Infark miokard adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan
(nekrosis) otot jantung yang disebabkan alirah darah ke otot jantung
terganggu.
Klasifikasi Klinis pada Infark Miokard Akut
1. Kelas I

: tidak ada gagal jantung kongensif. (Mortalitas 6%)

2. Kelas II

: adanya bunyi jantung tiga (gallop), ronki basal, atau

keduanya. (Mortalitas 17%)


3. Kelas III : adanya edem paru.( Mortalitas 30-40%)
4. Kelas IV : adanya syok kardiogenik. (Mortalitas 60-80%).
B. Jenis-jenis Infark Miokard
1. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
a. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun


secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
25

berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena


berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury
vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada

sebagian

besar

kasus,

infark

terjadi

jika

plak

arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika


kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon
terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,
ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang
selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2
(vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit
memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada
sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi,
mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
26

terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang,


STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.
b. Diagnosis Dan Pemeriksaan

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana


kriteria nyeri dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada
pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor
resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok,
serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum
terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau
penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan
dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa
istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi
ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat sementara.
Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG
adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan
prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2
sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin
T yang meningkat, memperkuat diagnosis.

27

2. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)


a. Patofisiologi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak
stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh
yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag
dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel
ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL6. selanjutnya IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
b. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan,
menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita
NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis,
sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun.
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST
merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien.
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis
miokard yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim
28

jantung tradisional seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan


infark miokard akut, peningkatan awal troponin pada daerah
perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.
Penanganan Sindrom Koroner Akut
Dalam menangani PJK dapat dibagi menjadi:
1. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage), yang kemungkinan tanpa
komplikasi atau sudah ada komplikasi, harus diperhatikan dengan seksama.
2. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat
Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA,
pembatasan luasnya infark, dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard).
3. Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK),
dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian
secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark; dan (2)
menurunkan risiko berulangnya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa.
Sebelum menindaklanjuti pengobatan PJK, Braunwald membagi klasifikasi
APTS menjadi :
a. Tahap awal dan cepat pada pasien PJK :
1) Oksigenasi
Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23
liter/menit secara kanul hidung.
2) Nitrogliserid (NTG)
Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara
sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada
tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip
intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan
darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan
oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga
mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan

29

memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet


(masih menjadi pertanyaan).
3) Aspirin
Harus diberikan kepada semua pasien PENYAKIT JANTUNG
KORONER jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma
bronkial) . Efeknya ialah menghambat siklooksigenase1 dalam
platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal
tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.
Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan
bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%, sedangkan The
Antiplatelet Trialists Colaboration melaporkan adanya penurunan
kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan
nonfatal IMA sebesar 30%.
Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya
lebih baik chewable dari pada tablet, terutama pada stadium awal.
Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual
atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian
GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ternyata efektif dalam
menurunkan kematian, infark miokard, dan berulangnya angina
pectoris.
4) Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine. Derivat tinopiridin ini
menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan
menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46%
kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi
dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada
pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada
pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi
dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari)
bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.
30

5) Morphine
Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia;

meningkatkan

venous

capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi


menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after
load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak
kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena sambil memperhatikan efek
samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
b. Penanganan penyakit jantung koroner lanjutan :
1) Heparin
Heparin

mempunyai

efek

menghambat

tidak

langsung

pada

pembentukan trombin, namun dapat merangsang aktivasi platelet.


Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus,
dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus , yaitu 4.000
ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70
kg.
2) Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH)
Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. LMWH
mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH, yaitu mempunyai
waktu paruh lebih lama; high bioavailability; dose independent
clearance; mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi
platelet; tidak mengaktivasi platelet; menurunkan faktor von
Willebrand; kejadian trombositopenia sangat rendah; tidak perlu
pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi; lebih banyak
menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam
pembentukan trombi dan aktivitasnya.
Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin, Enoxaparin, dan Fraxiparin. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg
intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu
antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical
Brochure of Fraxiparin . Sanofi Synthelabo).
31

3) Warfarin
Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa
pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan
secara dini. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin
dengan Aspirin saja (CHAMP Study, CARS Trial) sehingga tak
dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin.
4) Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I)
Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI dengan risiko tinggi, terutama
hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). Pada STEMI,
bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi
(studi GUSTO V dan ASSENT-3). GUSTO V membandingkan
Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA,
sedangkan

ASSENT3

membandingkan

antara

Tenecteplase

kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase


kombinasi UFH pada IMA , yang ternyata tak ada perbedaan pada
mortalitas.
Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan
cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin, ADP,
kolagen, dan serotonin 17. Ada 3 perparat, yaitu Abciximab, Tirofiban,
dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Ada juga secara
peroral, yakni Orbofiban, Sibrafiban, dan Ximilofiban. GPIIb/IIIa-I
secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera,
namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan, bahkan
dapat meningkatkan mortalitas.
5) Direct Trombin Inhibitors
Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino
polipeptida yang mengikat langsung trombin. GUSTO IIb telah
mencoba terapi terhadap 12.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI,

32

namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap


mortalitas.
6) Trombolitik
Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB)
baru, dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18%,
namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3.
Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan
Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase,
hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama
90 menit. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki
patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan
Tenecteplase (TNK-t-PA), karena mempunyai waktu paruh lebih
panjang daripada t-PA. Namun, ada 2 penelitian besar membandingkan
t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA, namun ternyata tidak ada perbedaan
dan risiko perdarahannya sama saja.
7) Obat-obat Lain
Penghambat Beta Andrenergik, Antagonis Kalsium, penghambat
Enzim Konversi Angiotensin
Komplikasi Penyakit jantung koroner
1. Syok Kardiogenik
2. Aritmia Malignant
3. Gagal Jantung
4. Mechanical ruptur, MR akut, VSD
5. Gangguan Hantaran

33

DIABETES MELLITUS
A. Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.
B. Faktor Risiko
1.

Faktor keturunan (genetik)

2.

Faktor kegemukan atau obesitas (IMT > 25 kg/m2)


a. Perubahan gaya hidup dari tradisional ke gaya hidup barat
b. Makan berlebihan
c. Hidup santai, kurang gerak badan

3.

Faktor demografi
a. Jumlah penduduk meningkat
b. Urbanisasi
c. Penduduk berumur di atas 40 tahun meningkat

4.

Kurang gizi

C. Patofisiologi
Keadaan normal kadar glukosa darah berkisar antara 70-110 mg/dl, setelah
makan kadar glukosa darah dapat meningkat 120-140 mg/dl dan akan menjadi
normal dengan cepat. Kelebihan glukosa dalam darah disimpan sebagai
glikogen dalam hati dan sel-sel otot (glicogenesis) yang diatur oleh hormon
insulin yang bersifat anabolik. Kadar glukosa darah normal dipertahankan
selama keadaan puasa karena glukosa dilepaskan dari cadangan-cadangan
tubuh (glycogenolisisi) oleh hormon glucagon yang bersifat katabolik.
Mekanisme regulasi kadar glukosa darah, hormon insulin merupakan satusatunya hormon yang menurunkan glukosa darah.
Insulin adalah hormon protein dibuat dari dua rantai peptida (rantai A dan
rantai B) dihubungkan pada dua lokasi melalui jembatan disulfida. Dalam
bentuk ini lah insulin dilepaskan ke dalam darah dan beraksi pada sel target.
Insulin disintesa di dalam sel di reticulum endoplasmik, sebagai rantai
34

peptida lebih besar yang disebut proinsulin.


Pada diabetes melitus defisiensi atau resistensi hormon insulin
menyebabkan kadar gula darah menjadi tinggi karena menurunnya ambilan
glukosa oleh jaringan otot dan adiposa serta peningkatan pengeluaran glukosa
oleh hati, akibatnya otot tidak mendapatkan energi dari glukosa dan membuat
alternatif dengan membakar lemak dan protein. Dampak lebih jauh terjadi
komplikasi-komplikasi yang secara biokimia menyebabkan kerusakan
jaringan atau komplikasi tersebut akibat terdapatnya : (1) Glikosilasi, kadar
gula yang tinggi memudahkan ikatan glukosa pada berbagai protein yang
dapat ireversibel yang sering mengganggu fungsi protein; (2) Jalur poliol
(peningkatan aktifitas aldose reductase), jaringan mengandung aldose
reductase (saraf, ginjal, lensa mata) dapat menyebabkan metabolisme kadar
gula yang tinggi menjadi sorbitol dan fructose. Produk jalur poliol ini
berakumulasi dalam jaringan yang terkena menyebabkan bengkak osmotik
dan kerusakan sel.
D. Klasifikasi
1.
DM tipe 1, insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)
Diabetes jenis ini terjadi akibat kerusakan sel pakreas. Dahulu, DM
tipe 1 disebut juga diabetes onset-anak (atau onset-remaja) dan diabetes
rentan- ketosis (karena sering menimbulkan ketosis). Onset DM tipe 1
biasanya terjadi sebelum usia 25-30 tahun (tetapi tidak selalu demikian
karena orang dewasa dan lansia yang kurus juga dapat mengalami diabetes
jenis ini). Sekresi insulin mengalami defisiensi (jumlahnya sangat rendah
atau tidak ada sama sekali). Dengan demikian, tanpa pengobatan dengan
insulin (pengawasan dilakukan melalui pemberian insulin bersamaan
dengan adaptasi diet), pasien biasanya akan mudah menjadi ketoasidosis
diabetik.

Gejala

biasanya

muncul

secara

mendadak,

berat

dan

perjalanannya sangat progresif; jika tidak diawasi, dapat berkembang


menjadi ketoasidosis dan koma. Ketika diagnosa ditegakkan, pasien
biasanya memiliki berat badan yang rendah. Hasil tes deteksi antibodi islet
hanya bernilai sekitar 50-80% dan KGD >140mg/dL.
2.
DM tipe 2, non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)
35

DM jenis ini disebut juga diabetes onset-matur (atau onset-dewasa)


dan diabetes resistan-ketosis (istilah NIDDM sebenarnya tidak tepat
karena 25% diabetes, pada kenyataannya, harus diobati dengan insulin;
bedanya mereka tidak memerlukan insulin sepanjang usia). DM tipe 2
merupakan penyakit familier yang mewakili kurang-lebih 85% kasus DM
di Negara maju, dengan prevalensi sangat tinggi (35% orang dewasa) pada
masyarakat yang mengubah gaya hidup tradisional menjadi modern.
DM tipe 2 mempunyai onset pada usia pertengahan (40-an tahun), atau
lebih tua, dan cenderung tidak berkembang kearah ketosis. Kebanyakan
penderita memiliki berat badan yang lebih. Atas dasar ini pula,
penyandang DM jenis ini dikelompokkan menjadi dua : (1) kelompok
obes dan (2) kelompok non-obes. Kemungkinan untuk menderita DM tipe
2 akan berlipat ganda jika berat badan bertambah sebanyak 20% di atas
berat badan ideal dan usia bertambah 10 tahun atau di atas 40 tahun.
Tabel Perbedaan DM tipe 1 dan tipe 2

36

Gejala muncul perlahan-lahan dan biasanya ringan (kadang-kadang


bahkan belum menampakkan gejala selama bertahun-tahun) serta
progresivitas gejala berjalan lambat.Koma hiperosmolar dapat terjadi pada
kasus-kasus berat. Namun, ketoasidosis jarang sekali muncul, kecuali pada
kasus yang disertai stress atau infeksi.Kadar insulin menurun atau bahkan
tinggi, atau mungkin juga insulin bekerja tidak efektif.
Pengendaliannya boleh jadi hanya berupa diet dan (jika tidak ada
3.

kontraindikasi) olahraga, atau dengan pemberian obat hipoglisemik.


DM tipe lain
Diabetes jenis ini dahulu kerap disebut diabetes sekunder, atau DM
tipe lain. Etiologi diabetes jenis ini, meliputi : (a) penyakit pada pankreas
yang merusak sel , seperti hemokromatosis, pankreatitis, fibrosis kistik;
(b) sindrom hormonal yang mengganggu sekresi dan/atau menghambat
kerja insulin, seperti akromegali, feokromositoma, dan sindrom Cushing;
(c) obat-obat yang menggangu sekresi insulin (fenitoin [Dilantin]) atau
menghambat kerja insulin (estrogen dan glukokortikoid); (d) kondisi
tertentu yang jarang terjadi, seperti kelainan pada reseptor insulin; dan (e)
sindrom genetic.

4.

Diabetes Mellitus kehamilan (DMK)


Diabetes mellitus kehamilan didefenisikan sebagai setiap intoleransi
glukosa yang timbul atau terdeteksi pada kehamilan pertama, tanpa
37

memandang derajat intoleransi serta tidak memperhatikan apakah gejala


ini lenyap ataumenetap selepas melahirkan.Diabetes jenis ini biasanya
muncul pada kehamilan trimester kedua dan ketiga.Kategori ini mencakup
DM yang terdiagnosa ketika hamil (sebelumnya tidak diketahui).Wanita
yang sebelumnya diketahui telah mengidap DM, kemudian hamil, tidak
termasuk ke dalam kategori ini.
E. Diagnosis dan Pemeriksaan
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM, antara lain:
1.
Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polifagia, dan penurunan berat
2.

badan yang tidak dijelaskan sebabnya.


Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur
dan disfungsi ereksi pada laki-laki serta pruritus vulva pada
perempuan. Selain dengan keluhan, diagnosa DM harus ditegakkan
berdasarkan pemeriksaan kadar glukosa darah dengan cara enzimatik
dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh
(whole blood), vena ataupun kapiler sesuai kondisi dengan
memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai
pembakuan

WHO.Sedangkan

untuk

tujuan

pemantauan

hasil

pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan


glukosa darah kapiler.

Tabel Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring
dan Diagnosis DM (mg/dl)

38

Tabel Kriteria Diagnosis DM

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dikenal dengan empat pilar penatalaksanaan diabetes
melitus, yang meliputi : edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani dan
pengelolaan farmakologis. Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan
makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila
kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi
farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin.
Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau
langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik
berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan
cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang
pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya
harus diberikan kepada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah
dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
Tabel Mekanisme kerja, efek-samping utama dan pengaruh terhadap
penurunan A1C (Hb-glikosilat)

39

40

HIPERTENSI
A. Definisi
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai
hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer,
untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder yang sebabsebab yang diketahui.
Menurut The Seven Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC7) kalsifikasi tekanan darah pada orang dewasa ternagi menjadi
kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2.
Klasifikasi Tekanan darah
Normal
Prahipertensi
Hipertensi derajat 1
Hipertensi derajat 2

TDS (mmHg)
< 120
120 139
140 159
160

TDD (mmHg)
< 80
80 89
90 99
100

TDS= Tekana Darah sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik


B. Patogenesis
Hipertensi esensial adalah multifaktorial yang timbul terutama karena
interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu. Faktor-faktor resiko yang
mendorong timbulnya kenailan tekanan darah tersebut adalah :
1. Faktor resiko, seperti: diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,
merokok dan genetis
2. System saraf simpatis
a. Tonus simpatis
b. Variasi diurnal
3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel
pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos
dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir
4. Pengaruh system otokrin setempat yang berperan pada system rennin,
angiotensin dan aldosteron.

41

C. Kerusakan Organ Target


Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum
ditemui pada pasien hipertensi adalah :
1. Jantung
- Hipertrofi ventrikel kiri
- Angina atau infark miokardium
- Gagal jantung
2. Otak
- Stroke atau transient ischemic attack
3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakn organ-organ
tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada
organ, atau karena efek tidak langsung , antara lain adanya autoantibodi
terhadap reseptor ATI angiotension II, stress oksidatif, down regulation dari
42

ekspresi nitric oxide synthase. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet
tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya
kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat
meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-).
Adanya kerusakan organ target terutama pada jantung dan pembuluh
darah,, akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbidaitas
dan mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit
kardiovaskular.
D. Faktor Resiko
Faktor resiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara
adalah:
- Merokok
- Obesitas
- Kurangnya aktivitas fisik
- Dislipidimia
- Diabetes mellitus
- Mikroalbiminuria
- Umur (laki-laki) > 55 tahun, perempuan 65 tahun
- Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular premature
Pasien dengan prahipertensi beresiko mengalami peningkatan tekanan
darah menjadi hipertensi, mreka yang tekanan darahnya berkisar antara 130139/80-89 mmHg dalam sepanjang hidupnya akan mengalami dua kali resiko
menjadi hipertensi dan mengalami kardiovaskular daripada yang tekanan
darahnya lebih rendah.
Pada orang yang berumur lebih dari 59 tahun, tekanan darah sistolik > 140
mmHg merupakan faktor resiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit
kardiovaskular daripada tekanan darah diastolik :
- Resiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg
-

meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg


Resiko penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu, konsisten dan

independen dari faktor resiko lainnya


Individu berumur 55 tahun memiliki 90% resiko untuk mengalami
hipertensi

E. Evaluasi Hipertensi
Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk :

43

1. Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular


lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi
prognosis dan menentukan pengobatan
2. Mencari penyebab kenaikan tekanan darah
3. Menentukan ada tidakanya kerusakan target organ dan penyakit
kardiovaskular
Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang
keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan
fisik serta pemeriksaan penunjang.
Anamnesis meliputi :
1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal
b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakian
obat-obat analgesic
c. Episode
berkeringat,

sakit

kepala,

kecemasan,

palpitasi

(feokromositoma)
d. Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor-faktor resiko :
a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga
pasien
b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga pasien
c. Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarga pasien
d. Kebiasaan merokok
e. Pola makan
f. Kegemukan, intensitas olahraga
g. Kepribadian
4. Gejala kerusakan organ
a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient
ischemic attack, deficit sensoris atau motoris
b. Jantung : nyeri dada, sesak, bengkak kai
c. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuri
d. Arteri perifer : ekstremitas dingin
5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya
6. Faktor-faktor pribadi, keluarga dam lingkungan.
Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan
kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedanga pemeriksaan
lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan

44

gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target


meliputi :
1. Jantung
a. Pemeriksaan fisis
b. Foto polos dada (untuk pembesaran jantung, kondisi arteri intratoraks
dan sirkulasi pulmoner)
c. Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konduksi,
aritmia, serta hipertrofi ventrikel kiri)
d. Ekokardiografi
2. Pembuluh darah
a. Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure
b. Ultrasonografi (USG) karotis
c. Fungsi endotel
3. Otak
a. Pemeriksaan neurologis
b. Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed
tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk
pasien dengan gangguan neural, kehilangan memori atau gangguan
kognitif)
4. Mata: Funduskopi
5. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikromakroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin
b. Perkiraan laju filtrasi glomerulus
F. Pengobatan
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah :
a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi
(diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg
b. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
c. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria
Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor resiko atau
kondisi penyerta lainna seperti diabetes mellitus atau dislipidemia juga harus
dilaksanakan hingga mencapai target terapi masing-masing kondisi.
Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis

dan

farmakologis. Terapi nonfarmakologis harus dilaksnakan oleh semua pasien


hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan
faktor-faktor resiko serta penyakit pemyerta lainnya..
Terapi nonfarmakologis terdiri dari :
a. Menghentikan merokok
45

b.
c.
d.
e.
f.

Menurunkan berat badan berlebih


Menurunkan konsumsi alcohol berlebih
Latihan fisik
Menurunkan asupan garam
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmaklogis hipertensi yang

dianjurkan oleh JNC7 :


a. Diuretika, terutama jenis Thiazide (thiaz) atau Aldosterone Antagonist
b.
c.
d.
e.

(Aldo Ant)
Beta Blocker (BB)
Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist (CCB)
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker
(ARB)
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan

target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu.


Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja
panjang atau yang

memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali

sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi
atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidkanya
komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah
dan kemudian tekanan darah belum mencapai target maka selanjutnya adalah
meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensi lain dengan
dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari dengan menggunakan
dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besar pasien
memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan
darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan
menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang harus diminum
bertambah.
Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah :
a. CCB dan BB
b. CCB dan ACEI atau ARB
c. CCB dan diuretika
d. AB dan BB
e. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat
G. Pemantauan
46

Pasien yang telah

mulai mendapat pengobatan harus datang kembali

untuk evaluasi lanjutan dna pengaturan dosis obat sampai target tekanan darah
tercapai. Setelah tekanan darah tercapai dn stabil, kunjungan berikutnya
dengan interval 3-6 bulan tetapi frekuensi kunjungan ini juga ditentukan oleh
ada tidaknya kormoditas seperti gagal jantung, penyakit yang berhubungan
seperti diabetes dan kenutuhan akan pemeriksaan laboratorium.

47

DISLIPIDEMIA
A. Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi
lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses
terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat
kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendirisendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid.
1. Kolesterol total
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar
kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat
kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian
genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan dengan
jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting
pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).
2. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL
Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara
kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat
atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi
penyakit jantung koroner.
3. Trigliserida
Trigliserida adalah salah satu bentuk lemak yang diserap oleh usus
setelah mengalami hidrolisis. Trigliserida kemudian masuk ke dalam
plasma dalam 2 bentuk yaitu sebagai klomikron berasal dari penyerapan
usus setelah makan lemak, dan sebagai VLDL (Very Low Density
Lipoprotein) yang dibentuk oleh hepar dengan bantuan insulin.
Trigliserida ini di dalam jaringan diluar hepar (pembuluh darah, otot,
jaringan lemak), dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis
kemudian oleh hepar dimetabolisasikan menjadi LDL. Kolesterol yang
terdapat pada LDL ini kemudian ditangkap oleh suatu reseptor khusus di
jaringan perifer itu, sehingga LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat.
48

B. Klasifikasi Dislipidemia
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai
berikut:
1.
Dislipidemia Primer
Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat
2.

menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.


Dislipidemia Sekunder
Yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia
yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan,
anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif. Hipertrigliserida
disebebkan oleh DM, konsumsi alkohol, gahal ginjal kronik, miokard
infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh
hipotiroidisme, nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan
akromegali.

C. Epidemiologi
Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan
dalam tubuh adalah 10% dari energi total perhari dan kolesterol >300mg/ hari.
Konsumsi asam lemak dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL. LDL
bertugas membawa kolesterol dari hati ke jaringan perifer yang didalamnya
terdapat reseptor-reseptor yang akan menangkapnya (termasuk pembuluh
darah koroner) untuk keperluan metabolik jaringan. Kolesterol yang
berlebihan akan diangkut lagi kehati oleh HDL untuk menjadi deposit. Jika
kolesterol LDL meningkat serta HDL menurun, maka akan terjadi
penimbunan kolesterol di jaringan perifer termasuk pembuluh darah.
D. Penanganan Dislipidemia
Perencanaan terapi diet
49

Pada pasien dislipidemia

harus diterapkan

diet seimbang

yang

mengandung semua nutrient dalam jumlah yang memadai.


Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi dislipidemia :
- Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.
- Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
- Menurunkan asupan kolesterol makanan.
- Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan

karbohidrat sederhana.
Syarat diet yang diberikan :
Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas

fisik.
Lemak sedang, 30% dari kebutuhan energi total.
Protein cukup, yaitu 10-20% dari kebutuhan total.
Karbohidrat sedang, yaitu 50-60% dari kebutuhan total.
Serat tinggi, terutama yang larut air.
Cukup vitamin dan mineral.

E. Pengelolaan penderita dislipidemia


1.
Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non farmakologis
yang meliputi modifikasi diet, latihan jasmani, serta pengelolaan berat
badan. Tujuan terapi diet adalah menurunkan resiko penyakit jantung
koroner dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta
mengembalikan keseimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi.
Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan
penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan
2.

kalori.
Upaya non farmakologis
a. Terapi diet
Dimulai dengan menilai pola makan pasien mengidentifikasi makanan
yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa
sering keduanya dikonsumsi.
b. Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat
meningkatkan kadar HDL, menurunkan trigliserida, menurunkan LDL

3.

dan menurunkan berat badan.


Farmakologis
a. HMG-CoA reduktase inhibitor

50

Obat golongan ini bekerja dengan cara menghambat kerja enzim


HMG-CoA reduktase yaitu suatu enzim di hati yang berperan dalam
pembentukan kolesterol. Dengan menurunnya sintesis kolesterol maka
hati akan mengkompensasi dengan meningkatkan reseptor LDL pada
permukaan hati. Dengan demikian kadar kolesterol LDL di dalam
darah akan ditarik ke hati, sehingga akan menurunkan kadar kolesterol
LDL dan juga VLDL.
b. Derivat asam fibrat
Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan oksidasi asam lemak bebas
di hati ataupun otot dan mengurangi lipogenesis dihati sehingga
sekresi dari VLDL dan trigliserid hati menjadi menurun.
c. Sekuestran asam empedu
Mekanisme kerjanya ada dua yaitu meningkatkan bersihan (klirens)
kolesterol dan menurunkan resirkulasi asam empedu. Mulamula obat
ini mengikat asam empedu pada usus halus sehingga mencegah
resirkulasinya ke dalam sistem entrohepatik. Dengan demikian
ekskresi asam empedu meningkat hingga 10 kali lipat, dan karena
asam empedu berkurang, hati berespon meningkatkan produksi asam
empedu dengan cara memecah kolesterol. Selain itu reseptor LDL juga
meningkat untuk mengikat kolesterol, sehingga kadar kolesterol yang
ada dalam sirkulasi darah makin menurun.
d. Asam nikotinat
Golongan Obat ini bekerja dengan menghambat enzim hormone
sensitive lipase di jaringan adiposa, dengan demikian akan
mengurangai asam lemak bebas. Diketahui bahwa asam lemak bebas
yang ada dalam darah sebagian akan ditangkap oleh hati dan akan
menjadi sumber pembentukan VLDL. Dengan menurunnya sintesis
VLDL dihati, akan mengakibatkan penurunan kadar trigliserida dan
juga kolesterol LDL plasma.
e. Ezetimibe

51

Obat ini bekerja sebagai pengganggu absorpsi kolestrol dari membrane


fili pada saluran cerna Karena jumlah kolesterol yang masuk melalui
usus halus turun, maka hati meningkatkan asupan kolesterolnya dari
sirkulasi darah, sehingga kadar kolesterol serum akan turun.
f.

Asam lemak omega-3.


Asam lemak omega3 menurunkan kadar lipid dengan cara menekan
produksi trigliserida dan VLDL di hati dan meningkatkan konversi
VLDL menjadi LDL.

DAFTAR PUSTAKA
PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. 2008.
Jakarta: Hal. 70)
Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Edisi 29. Jakarta: EGC
Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam . Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Pustaka FKUI.
Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA: Lippincott
Williams Wilkins.
James T. Willerson, Jay N. Cohn, Hein J.J. Wellens, and David R. Holmes, Jr.
(Eds). 2007. Cardiovascular Medicine Third Edition. Springer-Verlag: London.
Artikel Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara.
2006.

52

Fitriani Lumongga. 2007. Atherosclerosis. Departemen Patologi Anatomi Fakultas


Kedokteran Universita Sumatra Utara. Medan.
Shirley A. Jones. 2007. ECG success : exercises in ECG interpretation. F.A.
David Company: Philadelphia.
Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi : Ulasan Bergambar / Mary J. Mycek, Richard
A. Harvey, Pamela C. Champe; alih bahasa Azwar Agoes; editor, Huriawati
Hartanto. Edisi 2. Jakarta: Widya Medika.
Katzung, B.G. 2008. Basic ang Clinical Pharmacology, 11th Ed (international
Ed), Boston, New York: Mc. Graww Hill.
Riantono, Ely Ismudianti. Dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Anwar,T.B.,2004, Dislipedemia sebagai factor resiko penyakit jantung koroner,
http:/library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf, diakses tgl 10 september 2013.
Brenner M. George, 2013, pharmacology fourth edition, Elsevier saunders.
America
Helms Richard,quann david, herfindal Eric,2006, textbook of therapeutics drug
and disease management, eight edition, lippikcott Williams & wilkins usa
Kennedy, L.W. American Heart Association consensus panel statemen on
preventing heart attack and death in patients with coronary diseaese . J ACC,
1995,26; 291
Smith,S.C et al. Preventing Heart attack and death in Patients with Coronary
Disease. AHA Consensus Panel Statement. JACC 1995,26; 292-294.
Wijaya, Aparameter Resiko Penyakit Vaskuler aterosklerotik. Koroner dan
serebral. Forum Diangnostikum 1995,3; 1-15
Sunarto, K. Sosiologi Kesehatan. Pusat Penerbitan Universitas Indonesia. Hlm.
2.3-2.5, 2002
Kasper DL, Fauci AS, Lonjo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL:
Harrison's Principles Of Internal Medicine, 16 th ed, Mc Graw Hill Med.
Publ.Div., 2005.
Mansjoer A, Suprohalita, Wardhani WL, Setiowulan W: Kapita Selekta
Kedokteran, Jakarta, Media Aaesculapius FKUI, 2001.

53

WHO Techn. Rep. Ser. 231, Arterial Hypertension & IHD (Preventive Aspects
WHO Chronicle 1962
Noer MS: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Ketiga, Jilid kesatu, Balai
Penerbit FKUI, 2003.
Wawolumaya.C.Survei Epidemiologi Sederhana, Seri No.1, 2001. Cermin Dunia
Kedokteran No. 150, 2006 35

54