Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa
bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapislapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomen tetesan lilin,
Auspitz dan Kobner. Penyebab psoriasis hingga saat ini belum diketahui, tetapi
yang pasti pembentukan epidermis dipercepat. Penyakit ini tidak menyebabkan
kematian, tidak menular, tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh
mana saja sehingga dapat menyebabkan gangguan kosmetik, menurunkan kualitas
hidup, gangguan psikologis (mental), sosial, dan finansial.
Psoriasis digolongkan ke dalam dermatosis eritematosa, yaitu penyakit
kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema dan skuama. Psoriasis
ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah yang berbeda
bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi. Insiden pada orang
kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit berwarna. Di
Indonesia, jumlahnya belum diketahui pasti. Namun, data dari sepuluh rumah
sakit pusat di seluruh Indonesia tahun 2008 menyebutkan pasien psoriasis
mencapai 0,9%. Psoriasis sering terjadi dalam satu keluarga (herediter). Selain itu,
substansi dan situasi tertentu bisa menjadi faktor pencetus yang dapat
memperburuk psoriasis. Walaupun ada banyak terapi yang tersedia, tapi belum
ada terapi yang memberikan hasil yang memuaskan. Hampir dapat dipastikan
bahwa suatu saat penyakit ini akan kambuh kembali. Pendekatan terapi penyakit
ini harus dipersiapkan untuk waktu yang lama. Terapi dapat tergantung dari
tingkat keparahan penyakit. KIE sangat diperluan agar pasien mengerti akan
keadaan dirinya dan agar kekambuhan tidak terjadi. Pasien juga perlu diberitahu
kapan harus kontrol kembali untuk mengevaluasi pengobatan dan monitoring efek
samping obat.
Seorang dokter umum sebagai lini terdepan dalam pelayanan kesehatan
dituntut untuk mampu mendiagnosis dan menterapi pasien dengan psoriasis.
Adanya makalah ini diharapkan mampu meningkatkan pemahaman akan proses
penegakan diagnosis dan penatalaksanaan psoriasis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Psoriasis merupakan sebuah penyakit autoimun kronik residif yang
muncul pada kulit. Penyakit ini tergolong dalam dermatosis eritroskuamosa dan
bersifat kronik dan residif. Penyakit ini menimbulkan warna kemerahan, plak
bersisik muncul di kulit, disertai oleh fenomena tetesan lilin, tanda Auspitz, dan
Kobner. Psoriasis ini juga disebut dengan psoriasis vulgaris.

2.2 Epidemiologi
Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah
yang berbeda bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi.
Insiden pada orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit
berwarna. Di Amerika Serikat, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi,
dengan rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di
Afrika Barat dan Amerika Utara.
Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis
dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda. Onset
penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang tua. Dua
kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 30 tahun dan yang
lebih sedikit pada usia antara 50 60 tahun.Psoriasis lebih banyak dijumpai pada
daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim hujan.
Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3 persen
(bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia
saat ini berkisar 200 juta, berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang menderita
psopriasis yang hanya sebagian kecil saja sudah terdiagnosis dan tertangani secara
medis.

2.3 Etiologi
Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi
genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui. Psoriasis tampaknya
merupakan suatu penyakit keturunan dan diduga berhubungan dengan sistem
imun dan respon peradangan. Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab
psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis. Beberapa faktor yang diduga
berperanan antara lain:
1) Faktor imun
Peranan mekanisme imun dibuktikan dengan tingginya jumlah sel T yang
teraktivasi dalam epidermis dan dermis, adanya makrofag, dan dengan
terbukti efektifnya terapi imunosupresif dan imunomodulator pada psoriasis.
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga
jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit.
Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis
matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang
terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam
epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh
limfosit T CD8. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis
psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan
antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis
pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari,
sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998)
berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90%
kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.
2) Faktor Genetik
Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang
mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden
psoriasis pada keluarga penderita psoriasis, peningkatan insiden psoriasis
yang terjadi pada anak dengan satu atau kedua orangtua yang terkena,
tingginya angka psoriasis pada kembar monozigot, dan kemungkinan letak
lokus pada beberapa kromosom. Faktor genetik sangat berperan, dimana bila
orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12%,

sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya


mencapai 34-39 %. Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah
bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Berdasarkan awitan penyakit dikenal
dua tipe: Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan
dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe II dengan
awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27 dan
Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.
Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial dimana faktor genetik dan
lingkungan memegang peranan penting.
3) Faktor pencetus
Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara lain:
-

Infeksi: oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus

Obat-obatan:

antimalaria,

beta-adrenergic

blocker,

corticosteroid,

lithium, ACE- Inhibitor


-

Trauma fisik: koebner phenomenon

Stress: pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor


pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis
pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal ini
memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan berhasil
apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan.

Cuaca yang panas dan sinar matahari dilaporkan memiliki efek yang
menguntungkan, sementara cuaca dingin memiliki efek yang berlawanan.

Alkohol: Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat


psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini
muncul berdasarkan observasi peminum alcohol yang mengalami flare
up ketika mengkonsumsi alcohol.

Faktor endokrin: Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan


menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada
masa pasca partus memburuk.

2.4 Patofisiologi
Patofisiologi psoriasis tetap tidak diketahui tetapi beberapa penulis
percaya bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated.
Beberapa penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti kompleks
mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta adanya lapisan
anti korneum dan anti keratinosit antibodi nucleus. Beragam data yang diperoleh
akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan bahwa terdapat aktivitas
infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi kulit. Lesi psoriasis lama umumnya penuh
dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4
dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.
Pada kulit dengan psoriasis, siklus sel epidermal terjadi lebih cepat.
Perubahan morfologik dan kerusakan sel epidermis akan menimbulkan akumulasi
sel monosit dan limfosit pada puncak papil dermis dan di dalam stratum basalis
sehingga menyebabkan pembesaran dan pemanjangan papil dermis. Sel
epidermodermal bertambah luas, lipatan dilapisan bawah stratum spinosum
bertambah banyak.
Proses ini menyebabkan pertumbuhan kulit lebih cepat dan masa
pertukaran kulit menjadi lebih pendek dari normal, dari 28 hari menjadi 3-4 hari.
Stratum granulosum tidak terbentuk dan didalam stratum korneum terjadi
parakeratosis.

Gambar 1. Perbedaan kulit normal dengan kulit psoriasis.

Pembelahan sel pada stratum basale terjadi setiap 1.5 hari, dan migrasi
keratinosit ke stratum corneum terjadi kira-kira dalam 4 hari. Karena sel-sel
mencapai permukaan dengan sangat cepat, sel-sel tersebut tidak berdiferensiasi
dan berkembang dengan sempurna. Stratum corneum tidak terkeratinisasi secara
sempurna dan sel-sel epidermal berkembang dan menumpuk dengan abnormal
dan menjadi berskuama. Epidermis pada lesi psoriasis tiga hingga lima kali lebih
tebal dari normal. Pembuluh darah dalam stratum papilare dermis terdilatasi dan
sel-sel inflamasi, seperti neutrofil, menginfiltrasi epidermis. Pada psoriasis terjadi
peningkatan

mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi

penebalan dan pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan


terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.

2.5 Bentuk Klinis Psoriasis


Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:
1) Psoriasis Vulgaris
Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara
ilmiah disebut juga Psoriasis Vulgaris.
2) Psoriasis Gutata
Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan
diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian
atas atau sehabis influenza atau morbili, stres, luka pada kulit, penggunaan
obat tertentu (antimalaria dan beta bloker).
3) Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)
Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor.
4) Psoriasis Eksudativa
Bentuk tersebut sangat jarang, kelainannya eksudativa seperti dermatitis akut.
5) Psoriasis Seboroik (seboriasis)
Gambaran klinis merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis
seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak
lunak. Lesi juga terdapat pada tempat seboroik.
6) Psoriasis Pustulosa

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai


penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua
bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk
lokalisata contohnya psoriasis pustulosa palm-plantar (Barber) yang
menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari. Sedangkan bentuk
generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)
jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai
gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar. Dapat terjadi komplikasi
pneumonia, hepatitis, dan kegagalan jantung, sehingga berakibat fatal.
7) Artritis Psoriatik
Poliartritis dan menyerang sendi-sendi kecil, terutama interfalang distal.
8) Psoriasis Eritroderma
Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat
atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas, dapat juga ditimbulkan oleh
infeksi, hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid,
baik topikal maupun sistemik. Lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak
lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal.
2.6 Diagnosis
2.6.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Kulit
Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak
kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan
sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan
menimbulkan nyeri, bisa juga timbul gatal-gatal. Pada stadium penyembuhannya
sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir. Skuama
berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta
transparan. Plak eritematous yang tebal menandakan adanya hiperkeratosis,
parakeratosis, akantosis, pelebaran pembuluh darah dan inflamasi. Besar kelainan
bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi,
dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau
geografis.Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku,
lutut, lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp,

perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah,
umbilikus, serta kuku.

Gambar 2 Bentuk Lesi Psoriasis dengan Skuama Putih Tebal Berlapis

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner


(isomorfik). Fenomena Tetesan Lilin dimana bila lesi yang berbentuk skuama
dikerok maka skuama akan berubah warna menjadi putih yang disebabkan oleh
karena perubahan indeks bias. Auspitz Sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis
dikerok akan timbul bintik-bintik pendarahan yang disebabkan papilomatosis
yaitu papilla dermis yang memanjang tetapi bila kerokan tersebut diteruskan
maka akan tampak pendarahan yang merata. Fenomena Kobner ialah bila kulit
penderita psoriasis terkena trauma misalnya garukan maka akan muncul kelainan
yang sama dengan kelainan psoriasis umumnya akan muncul setelah 3 minggu.
Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi
psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis
pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit
yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena
didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka
plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier. Fenomena Kobner
didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis. Dua
puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat
menyebabkan kelainan pada kuku, berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng
kuku berupa lekukan-lekukan miliar. Perubahan pada kuku terdiri dari onikolosis
(terlepasnya seluruh atau sebagian kuku dari matriksnya), hiperkeratosis
subungual (bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di
bawahnya), oil spots subungual, dan koilonikia (spooning of nail plate).

Gambar 3 Pitting Nail dan Psoriasis Arthritis

Antara 10-30 % pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut


Psoriasis Artritis yang menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat
poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak
terdapat pada usia 30-50 tahun.Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan
lesi kistik subkorteks.
2.6.2 Pemeriksaan Histopatologi
Meningkatnya ketebalan epidermis, adanya nukleus di atas stratum basale, dan
keratin yang tebal berhubungan dengan turn over epidermis yang meningkat.
Karena epidermis terus membelah, lapisan ini tidak berdiferensiasi dengan
sempurna menjadi terkeratinisasi. Sel-sel ini mudah terlepas dan menampakkan
pembuluh darah di bawahnya. Hal ini secara klinis dikenal sebagai Auspitz sign.
Plak psoriasis dapat diumpamakan sebagai tembok batu bata yang terburu-buru
dibangun, tinggi tetapi mudah diancurkan. Sel-sel polimorfonuklear yang
bermigrasi ke epidermis membentuk pustule steril dalam pustural psoriasis (paling
sering didapatkan pada telapak tangan dan telapak kaki). Pembuluh darah yang
berdilatasi memberikan gambaran eritema yang intens pada psoriasis.
Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan
(akantosis) reteridges dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan
sel granuler menghilang, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil
leukosit polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam
stratum korneum, penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda
Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok,
infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam papila dermis atas.
2.6.3 Laboratorium
9

Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis


tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan
pada plak serta psoriasis gutata. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan
bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia
darah, gula darah, kolesterol, dan asam urat.Bila penyakit tersebar luas, pada 50 %
pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana hal ini berhubungan dengan
luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya Artritis
Gout. Laju endapan eritrosit dapat meningkat terutama terjadi pada fase aktif.
Dapat juga ditemukan peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin.
Pada psoriasis berat, psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan
nitrogen terganggu terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif,
makroglobulin, level IgA serum dan kompleks imun IgA meningkat, dimana
sampai saat ini peranan pada psoriasis tidak diketahui.

2.7 Diagnosis Banding


1) Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis)
Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat
terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya
adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya
central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan
langsung ditemukan jamur.
2) Sifilis Psoriasiformis
Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis
psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan
sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif (tes
serologik untuk sifilis), terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), dan
pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta alopesia areata.
3) Dermatitis Seboroik
Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga sternum
dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut
dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis kering, putih, mengkilap,
sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak bercahaya.

10

Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat tampak basah
bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak
ditemukan pada dermatitis seboroik.

2.8 Penatalaksanaan
Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi, luasnya
lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia penderita. Pada
pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil tidak
memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan kombinasi
dari keduanya.
Pengobatan Topikal
Terapi dengan menggunakan pengobatan topikal merupakan pilihan untuk
penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau menyerang kurang
dari 20% luas permukaan tubuh. Terapi topikal digunakan secara tunggal atau
kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan fototerapi.
a) Anthralin
Diberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,05-0,1%, untuk
pengobatan psoriasis bentuk plakat yang kronis atau psoriasis gutata.
Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit. Efek
sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai kulit dan pakaian. Vitamin
D3 (Calcipotriol)
Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit
dengan menghambat pembentukan IL-6. Dipakai untuk pengobatan psoriasis
bentuk plakat, dan dapat menimbulkan iritasi lokal.
b) Preparat Tar
Preparat tar seperti liquor carbonis detergent 2-5% dalam salep dipakai untuk
pengobatan
menghambat

psoriasis

yang

proliferasi

kronis.

keratinosit.

Diduga
Efeknya

mempunyai
akan

efek

meningkat

yang
bila

dikombinasi dengan asam salisilat 2-5%. Dapat diberikan dalam jangka lama
tanpa iritasi.
c) Kortikosteroid topikal

11

Biasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang sampai kuat, untuk


pengobatan lesi psoriasis yang soliter. Mempunyai efek anti inflamasi dan
anti mitosis.
2) Pengobatan Sistemik
a) Kortikosteroid
Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa
generalisata. Dosis setara dengan 40-60 mg prednison per hari, dan kemudian
diturunkan perlahan-lahan.
b) Methotrexate
Mempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti inflamasi
dengan menekan kemotaktik terhadap sel netrofil. Diberikan untuk
pengobatan psoriasis pustulosa generalisata, eritrodermi psoriatik, dan artritis
psoriatik. Dosis yang diberikan adalah 10-12 mg per minggu, atau 5 mg tiap
12 jam selama periode 36 jam dalam seminggu. Efek samping dapat berupa
gangguan fungsi hati, ginjal, sistem hemopoetik, ulkus peptikum, dan lainlain.
c) Siklosporin
Sebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek menghambat
aktivasi dan proliferasi sel T. Selain itu juga dapat menghambat pertumbuhan
sel keratinosit. Dosis yang dianjurkan adalah 2-5 mg/kg BB, namun
memerlukan waktu yang cukup lama, dapat sampai 3-6 bulan. Bersifat
nefrotoksik dan hepatotoksik.
d) Retinoid
Merupakan derivat vitamin A, misalnya etretinat atau acitretin. Mempunyai
efek menghentikan diferensiasi dan proliferasi keratinosit dan bersifat anti
inflamasi, dengan menghambat fungsi netrofil. Dipakai untuk pengobatan
psoriasis pustulosa generalisata ataupun lokalisata, dan eritroderma psoriatik.
e) DDS (diaminodifenilsulfon)
Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata dengan dosis 2
x100

mg/hari.

Efek

sampingnya

ialah:

anemia

hemolitik,

methemoglobinemia, dan agranulositosis.


3) Fototerapi

12

Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat


digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan
penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapt diukur dan jika
berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar
ulraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA Sinar
tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen
(8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama
dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.
PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap
terapi yang lain. Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan
terjadi efek sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum
penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali
pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2
bulan. Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing
dan sakit kepala.8,15 Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang
dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.
Selain itu UVB juga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis tipe
plak, gutata, pustular dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata
dikombinasikan dengan salep likuor karbonis detergens (LCD) 5-7% yang
dioleskan sehari 2x. sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 1223mJ menurut tipe kulit kemudian dinaikan secara bertahap 15% dari dosis
sebelumnya selama seminggu 3 kali. Target pengobatan ialah pengurangan
75% skor PASI. Hasil baik yang di capai saat ini hamper 73% kasus,
terutama tipe plak.
Dosis Fototerapi untuk psoriasis :
Initial dose increase sampai Goal dosage OR 95% clearing OR batas
max (30) maintenance ( doses clearing ):
1. Erytema diturunkan 25% - sampai hilang
2. New lesi <5% area tubuh dinaikkan 10% - sampai kembali 95% clear.
3. Flare ( lesi baru >5% area tubuh) tingkatkan frekuensi terapi.
Respon lesi Psoriasis terhadap terapi :
Tingkat

Presentase

Kriteria

13

0%

5-20%

Tidak ada perubahan


Perubahan minimal : skuama dan atau eritema
berkurang

20-50%

Perubahan tampak jelas : semua plak mulai


mendatar, skuama dan eritema berkurang

50-95%

Perubahan berarti : semua plak datar sempurna,


tetapi tepi masih teraba.

95%

Bersih : semua plak mendatar termasuk tepinya ,


tersisa hiperpigmentasi.

Efek samping fototerapi :


Kulit memerah
Terasa gatal
Tampak membengkak
Kulit melepuh
Selain berbagai terapi yang disebutkan di atas, monitoring pasien untuk
mengevaluasi pengibatan dan monitoring efek samping obat sangat diperlukan.
Selain itu konsultasi ke bagian lain juga dapat dilakukan untuk mencari fokus
infeksi yang diduga dapat mencetuskan psoriasis.

2.9 Prognosis
Psoriasis adalah penyakit seumur hidup. Sampai saat ini penyakit ini tidak dapat
disembuhkan, tetapi bermacam-macam terapi dapat menolong mengontrol gejala.
Hampir semua orang dengan psoriasis dapat hidup dengan normal dan tidak
menyebabkan kematian. Beberapa terapi yang paling efektif digunakan untuk
mengobati psoriasis berat dapat menyebabkan meningkatnya risiko morbiditas
termasuk kanker kulit, lymphoma dan liver disease. Tetapi, sebagian besar
pengalaman pasien psoriasis yang memiliki lesi minor terlokalisir, terutama di
siku dan lutut dapat diobati dengan terapi topikal. Psoriasis dapat memburuk
sepanjang waktu tetapi tidak dapat diprediksi kapan muncul, meluas, ataupun

14

menghilang. Penyakit psoriasis ini bersifat residif sepanjang hidup penderita.


Mengontrol keluhan dan gejala secara tipikal memerlukan terapi seumur hidup.

15

BAB IV
PEMBAHASAN

Diagnosis

psoriasis

vulgaris

ditegakan

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan fisik kulit, dan pemeriksaan histopatoplogi. Dari autoanamnesis,


pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol
pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan
ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, dan
bisa juga timbul gatal-gatal.Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercakbercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Bisa ditemukan
eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhannya sering
eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama
berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta
transparan. Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai
plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar,
sirsinar, polisiklis atau geografis. Tempat predileksi pada ekstremitas bagian
ekstensor terutama siku, lutut, lumbosakral, daerah intertigo (lipat paha, perineum,
aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai
atas dan bawah, umbilikus, serta kuku. Pada pasien ditemukan lesi pada
punggung, dada, tangan dan lengan bawah kanan kiri, lutut dan tungkai bawah
kanan kiri, dan daerah bokong sesuai dengan daerah predileksi.
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner
(isomorfik). Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada
lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse
(psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan
penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak
khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus,
veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier. Fenomena
Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.
Pada pasien ditemukan fenomena tetesan lilin yakni jika digores pada lesi yang
berskuama, maka akan timbul warna putih.

16

Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama
juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai
berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan
miliar. Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat
pula menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi. Antara 10-30 %
pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang
menyebabkan radang pada sendi. Umumnya bersifat poliartikular, tempat
predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50
tahun. Bila gambaran klinis kurang jelas, dapat dilakukan pemeriksaan
histopatologi. Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita
psoriasis tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma
psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.Pemeriksaan laboratorium yang
dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis.
Diagnosis psoriasis vulgaris pada pasien ini ditegakkan melalui anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis, pasien mengeluh muncul bercak-bercak
merah pada punggung, dada , lutut dan tungkai bawah kanan dan kiri, tangan dan
lengan bawah kanan dan kiri, serta bokong sejak 1,5 tahun yang lalu. Hal ini
menandakan sebaran lesi sesuai predileksi dan penyakit berjalan dalam kurun
waktu yang tergolong kronis.
Keluhan ini dirasakan tidak sembuh-sembuh walaupun pasien sering ke
dokter kulit yang menandakan keluhan bersifat residif. Bercak merah awalnya
muncul pada dada dan punggung. Pasien menyadarinya saat pasien menggaruk
lesi karena gatal dan lesi bertambah luas akibat digaruk serta muncul rasa gatal
dan lesi serupa di tempat lainnya. Kemungkinan pertanda terjadi fenomena
Koebner hanya saja belum merupakan tanda spesifik psoriasis. Awalnya hanya
sedikit kemerahan, lama kelamaan menjadi kemerahan yang ditutupi selaput putih
yang susah dibersihkan, ini mendukung adanya bukti skuama berlapis pada lesi.
Bercak-bercak merah berdiameter 1 2 cm dengan jumlah banyak. Bercak
dikatakan bertambah jika pasien kecapekan atau begadang di mana faktor stress
merupakan pemicu pada munculnya kembali lesi psoriasis. Bercak-bercak merah
ini juga disertai keluhan gatal ringan yang tidak mengganggu. Keluhan gatal
dipengaruhi oleh munculnya keringat. Kedua hal yang disebutkan di atas

17

mengenai rasa gatal ringan dapat mengurangi kecenderungan ke infeksi jamur


pada kulit.
Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien, pada daerah punggung
dan dada ditemukan berupa plak eritema berbatas tegas, multiple, bentuk bulat,
beberapa konfluen, ukuran bervariasi, ditutupi skuama berlapis warna putih
keperakan, disertai adanya fenomene bercak lilin ( kaarsvlek phenomenon).
Pada tangan dan lengan bawah kanan dan kiri ditemukan berupa plak
eritema, multipel, batas tegas, bentuk bulat dan oval, beberapa konfluen, ukuran
bervariasi ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti
perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomen).
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas sangat menunjang diagnosis
kita ke arah suatu dermatosis eritroskuamosa yang dalam hal ini adalah suatu
psoriasis vulgaris. Pada pasien ini tidak diusulkan untuk melakukan pemeriksaan
penunjang karena gambaran klinis telah cukup jelas mengarah ke psoriasis
vulgaris. Predileksi lesi pada pasien ini adalah di punggung, dada, tangan dan
lengan bawah kanan dan kiri, lutut dan tungkai bawah kanan dan kiri, serta pada
bokong dimana sesuai dengan predileksi penyakit psoriasis. Berdasarkan
anamnesis tersebut diatas, dapat dikatakan bahwa perjalanan penyakit yang
diderita oleh pasien bersifat kronik dan sifatnya sering kambuh (residif). Hal ini
sesuai dengan sifat dari psoriasis vulgaris yang kronik residif.
Pasien ini laki-laki usia 70 tahun. Insiden psoriasis pada pria agak lebih
banyak dari pada wanita, psoriasis dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya
pada orang dewasa muda.Onset penyakit ini umumnya kurang pada usia yang
sangat muda dan orang tua. Dua kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia
antara 20 30 tahun dan yang lebih sedikit pada usia antara 50 60 tahun.
Psoriasis lebih banyak dijumpai pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada
musim hujan.
Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang
mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden
psoriasis pada keluarga penderita psoriasis. Ketika kedua orangtua menderita
psoriasis, maka angka kejadian pada anak-anaknya bisa mencapai 50%. Bila
hanya satu orangtua yang menderita psoriasis, angka kejadiannya 16,4%, dan bila

18

tidak ada orangtua yang menderita psoriasis didapatkan tingkat kejadian 7,8%.
Pada kembar monozigot tingkat kejadiannya mencapai 65%. Rata-rata sepertiga
dari penderita psoriasis mempunyai setidaknya satu anggota keluarga dengan
kondisi yang sama.
Dari anamnesis didapatkan bahwa tidak ada anggota keluarga pasien yang
mengeluh atau menderita hal yang sama seperti pasien. Pasien mulai
mengeluhkan hal ini kurang lebih 1,5 tahun yang lalu
Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi
genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui. Psoriasis tampaknya
merupakan suatu penyakit keturunan dan tampaknya juga berhubungan dengan
kekebalan dan respon peradangan. Diketahui faktor utama yang menunjang
penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.
Beberapa faktor yang diduga berperanan antara lain: faktor imun, genetik,
dan faktor pencetus. Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara
lain
- Infeksi : oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus
- Obat-obatan : antimalaria, B-blocker, corticosteroid, lithium, ACEInhibitor
- Trauma fisik : koebner phenomenon
- Stress : pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor
pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis
pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal
ini memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan
berhasil apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan.
- Cuaca : cold winter
- Lain-lain ( hormon, merokok, konsumsi alkohol yang berat).
Pada pasien ini diduga faktor pencetusnya adalah stres dan kelelahan.
Pasien merupakan seorang ayah yang sudah tidak bekerja dan hanya diam
dirumah anak lelakinya beserta keluarga. Pasien kadang mengeluh bosan dan
tidak ada yang dapat dilakukan lagi di rumahnya.
Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu: Psoriasis Vulgaris,
Psoriasis Gutata, Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural), Psoriasis eksudativa,

19

Psoriasis seboroik (seboriasis), Psoriasis Pustulosa, Artritis psoriatik, dan


Psoriasis Eritroderma.
Dengan melihat gambaran effloresensi pada pasien ini maka bentuk klinis
psoriasis yang paling mendekati adalah psoriasis vulgaris. Hampir 80 % penderita
psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga Psoriasis
Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.
Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis
banding Tinea Korporis. Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan
bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis.
Pada dermatofitosis skuama umumnya pada perifer lesi dan pada sediaan
langsung ditemukan jamur. Disingkirkan karena dari anamnesis, pasien mengeluh
gatal yang tidak terlalu jelas namun akan bertambah jika pasien berkeringat. Pada
pemeriksaan,tidak didapatkan adanya central healing dan pinggiran meninggi
yang merupakan gambaran khas dari tinea.
Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi,
luasnya lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia
penderita. Pada pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil
tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan
kombinasi dari keduanya.
Pada pasien psoriasis dapat diberikan pengobatan topikal antara lain:
anthralin, vitamin D3 (Calcipotriol), preparat tar, kortikosteroid topikal;
pengobatan sistemik antara lain: kortikosteroid, methotrexate, siklosporin,
retinoid, DDS (diaminodifenilsulfon); dan fototerapi.
Pengobatan medikamentosa pada pasien ini diberikan secara topikal dan
sistemik. Pengobatan topikal yang diberikan adalah salep campuran Lotasbat 20
gram, asam salisilat 3%, LCD 3% . Krim tersebut mengandung kortikosteroid
potensi kuat, hal ini sudah sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa pada
batang tubuh dan ekstremitas digunakan kortikosteroid potensi kuat. Sebagai
pengobatan sistemik diberikan Interhistine 50 mg sebagai antihistamin untuk
mengurangi gatal-gatal yang dirasakan pasien. Pasien juga dilakukan pengobatan
dengan fototerapi setiap 2 hari sekali.

20

Selain pengobatan, KIE kepada pasien dan keluarga juga sangat penting.
Pasien disarankan agar menghindari trauma serta menghindari stres. Penderita
juga diberitahu tentang penyakitnya, faktor-faktor yang memperberat, dan diberi
penjelasan bahwa penyakit ini tidak menular.
Prognosis psoriasis vulgaris pada pasien ini baik walaupun tida
k terjadi penyembuhan yang sempurna. Oleh karena hampir semua orang dengan
psoriasis dapat hidup dengan normal dan tidak menyebabkan kematian. Penyakit
ini bersifat kronik residif, namun pengendalian psoriasis yang baik dengan
menghindari trauma mekanik dan stress dapat meningkatkan kualitas hidup
penderita.

21

BAB V
KESIMPULAN
Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif yang hingga saat ini belum diketahui
secara pasti penyebabnya. Psoriasis bisa terjadi pada semua umur, umumnya terjadi pada
orang dewasa. Pada penderita psoriasis tidak mempengaruhi keadaan umum, penderita hanya
mengeluh gatal ringan, lesi pada kulit berupa eritema dan skuama yang berlapis-lapis. Selain
itu psoriasis dapat menyebabkan kelainan kuku dan kelainan pada sendi. Kebanyakan
psoriasis yang onsetnya di mulai pada anak-anak biasanya menjadi berat pada usia dewasa.
Pengobatan agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya penyakit ini. Dengan kontrol
teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita dapat terjadi
penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Duarsa WN, et al. 2000. Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit kulit dan Kelamin
RSUP Denpasar. Denpasar: Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulitdan Kelamin.
2. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa: Psoriasis, in: Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin,
Ed 5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. 2006. p. 189-95.
3. Lui

H.

Plaque

Psoriasis,

Emedicine.

http://www.emedicine.com/article/topic365.htm.

September

Available
30,

2011

at:

(Accessed:

December 17, 2012).


4. Siregar RS. 1996. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
5. Gudjonsson JE, Elder JT: Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K. (eds), Fitzpatrick
Dermatology in general Medicine, 7th ed. The McGraw Hill Companies. 2008. Chapter
18. p. 169-93.
6. Wikipedia.

Psoriasis.

Wikipedia,

the

free

encyclopedia.

Available

at:

http://en.wikipedia.org/wiki/psoriasis.htm. 2012 (Accessed: December 17, 2012)


7. Farlex

C.

Psoriasis.

Thefreedictinionary.

Available

at:

http://medical-

dictionary.thefreedictionary.com/dict.aspx?word=Psoriasis+vulgaris.htm.

2012

(Accessed: December 17, 2012).


8. Grove T. The Pathogenesis of Psoriasis: Biochemical Aspects. Joint Vienna Institutte.
Availaible at: http://www.jyi.org/volume4/articles/grove.html. July 24, 2009 (Accessed:
December 17, 2012).
9. Anonym. Psoriasis Bukan Sekedar Penyakit Kulit. Continuing Professional Development
Dokter

Indonesia.

Available

at:

http://cpddokter.com/home/index.php?option=com_content&task=view&id=195.
&Itemid=2. January 15, 2008 (Accessed: December 17, 2012).
10. Idmgarut.

Diagnosis

dan

Terapi

Psoriasis,

Available

at:

http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/02/diagnosisdanterapi.htm. February 02, 2009


(Accessed: December 17, 2012).
11. Peters BP, Weissman FG, Gill MA. Pathophysiology and Treatment of Psoriasis. Am J
Health-Syst Pharm. 2000: 57:645-59.

23

12. Buxton PK. Psoriasis, in: Buxton PK (ed), ABC of Dermatology, 4th ed. BMJ, 2003,
Chapter 2. p. 8-12.
13. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K (eds), Fitzpatrick
Dermatology in General Medicine, 7th ed. The McGraw Hill Companies, 2008, Chapter
18. p. 169-93.

24