ANATOMI UMN DAN LMN

Sistem motorik berhubungan dengan sistem neuromuskular. Sistem

neuron muskular terdiri atasUpper motor neuron (UMN) dan lower motor
neuron (LMN). Upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan sarafsaraf motorik yang menyalurkan impuls dan area motorik di korteks
motorik sampai inti-inti motorik di saraf kranial di batang otak atau kornu
anterior medula spinalis. Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik
kelompok

UMN

dibagi

dalam

susunan

piramidal

dan

fleksi, kaki ekstensi)

Lesi di atas pyramidal decussation: efek pada sisi

kontralateral

Lesi di bawah pyramidal decussation: efek pada sisi

ipsilateral

Otot midline/aksial: tidak terefek melainkan lesi bilateral.

Karena menerima inervasi dual dari hemsifera kiri dan kanan

susunan

otak (laring, leher, wajah atas, mastikasi, lidah)

ekstrapiramidal. Susunan piramidal terdiri dari traktus kortikospinal dan

traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar fungsinya untuk gerakan-

Akibatnya spastic posture (tangan dan pergelangan tangan

b) LMN

gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinal fungsinya

Distribusi segmental yang tipikal

untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak.

Lokasi lesi dapat diketahui dari informasi distribusi

kelemahan /kelumpuhan otot

Melalui lower motor neuron (LMN), yang merupakan kumpulan

saraf-saraf motorik yang berasal dari batang otak, pesan tersebut dari otak
dilanjutkan ke berbagai otot dalam tubuh seseorang. Kedua saraf
motorik tersebut

mempunyai

peranan

penting

di

dalam

sistem

2. Tonus otot dan muscle wasting

a) UMN

Resistensi meningkat pada kelajuan regangan

neuromuscular tubuh. Sistem ini yang memungkinkan tubuh kita untuk

bergerak secara terencana dan terukur.

Lesi kronik: Spasticity, clasp knife pada regangan pasif.

Lesi akut: Flaccidity dan hypotonia

Bisa tidak terjadi sebarang atrofi karena masih terdapat

Perbedaan Gambaran Klinis Lesi UMN dan LMN

LMN, tetapi pada jangka lama bisa terjadi atrofi karena otot
tidak digunakan.

1. Distribusi kelemahan/kelumpuhan otot

a) UMN

b) LMN

Ekstrimitas superior: Abductor, external rotator and extensor

Tiada resistensi terhadap regangan pasif

Ekstrimitas inferior: Flexor, internal rotator and dorsiflexor

Otot menjadi flaccid pada 2-3 minggu setelah onset penyakit

3. Refleks

alba. Beberapa berfungsi untuk menghubungkan segmen-segmen medulla

a) UMN

spinalis yang berbeda, sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke

Lesi kronik: Hiperrefleksik pada deep tendon reflex (reflex

pusat-pusat yang lebih tinggi, sehingga menghubungkan medulla spinalis

arc masih ada), juga terjadi Babinski sign dan klonus

dengan otak. Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut traktus

Lesi akut: Tiada atau lemahnya deep tendon reflex

ascendens.

b) LMN

Tiada deep tendon reflex (bagian eferen reflex arc

berkurang)

Refleks abnormal tidak pernah ada

4. Fasciculation (tanda-tanda dinervasi)

a) UMN

Tidak ada

Pada umumnya, traktus ascendens memiliki dan terdiri dari 3

neuron, yaitu sebagai berikut.
1. Neuron tingkat pertama, memiliki badan sel yang terletak di dalam
ganglion radiks posterior saraf tepi. Prosesus perifer berhubungan
dengan ujung reseptor sensorik, sedangkan prosesus sentral masuk
ke medulla spinalis dan bersinaps dengan neuron tingkat dua.
2. Neuron tingkat dua, memiliki akson yang menyilang garis tengah

b) LMN

(kontralateral) dan naik ke tingkat susunan saraf yang lebih tinggi,

yaitu tempat dimana akan tersebut bersinaps dengan neuron tingkat

Ada

tiga.
DAFTAR PUSTAKA:
1. Mardjono Mahar dan Sidharta Priguna. Sindroma GuillainBarre: Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Dian Rakyat:
Jakarta, 2009.
Jaras Ascending

3. Neuron tingkat tiga, berada di thalamus dan memiliki tonjolan

serabut yang berjalan ke area sensorik korteks serebri.
Jaras Nyeri dan Suhu: Traktus Spibotalamikus Lateralis
Reseptor nyeri dan suhu pada kulit serta jaringan lainnya adalah
ujung-ujung saraf bebas. Akson-akson dari sensorik nyeri dan suhu akan

Jaras ascending merupakan jaras yang membawa impuls sensorik

masuk ked alam medulla spinalis dari ganglion radiks posterior langsung

dari reseptor menuju korteks serebri. Saat memasuki medulla spinalis,

menuju columna grisea posterior melalui traktus posterolateral lissauer.

serabut-serabut saraf sensorik dengan berbagai ukuran dan fungsi

Sebelum masuk ke kolumna grisea posterior, neuron tingkat pertama akan

dipisahkan menjadi berkas-berkas atau traktus-traktus saraf di substansia

naik 1-3 levels segmen medulla spinalis melalui traktus posterolateral

lissauer tersebut. Kemudian akson bersinaps pada substansia gelatinosa atau

nucleus propius dalam kolumna grisea posterior dan menjadi neuron tingkat

pertama akan naik 1-3 levels segmen medulla spinalis melalui traktus

kedua. Kemudian neuron tingkat kedua ini akan menyilang menuju sisi

posterolateral lissauer tersebut. Kemudian akson bersinaps pada substansia

kontralateral di substansia grisea anterior dan komisura alba melalui

gelatinosa atau nucleus propius dalam kolumna grisea posterior dan menjadi

anterior white comissura dalam satu segmen medulla spinalis, serta naik

neuron tingkat kedua. Kemudian neuron tingkat kedua ini akan menyilang

sebagai traktus spinotalamikus lateral.

menuju sisi kontralateral di substansia grisea anterior dan komisura alba

Traktus spinotalamikus lateral akan naik melalui medulla oblongata,

traktus ini terletak di dekat permukaan lateral serta diantara nucleus

melalui anterior white comissura dalam satu segmen medulla spinalis, serta
naik sebagai traktus spinotalamikus anterior.

olivarius inferior dan nucleus traktus spinalis nervus trigeminus. Disini,

Traktus spinotalamikus anterior akan naik melalui medulla

traktus spinotalamikus anterior dan traktus spinotektalus beserta traktus

oblongata, traktus ini terletak di dekat permukaan lateral serta diantara

spinotalamikus lateralis; ketiganya bersama-sama akan membentuk

nucleus olivarius inferior dan nucleus traktus spinalis nervus trigeminus.

lemniscus spinalis.

Disini, traktus spinotalamikus anterior dan traktus spinotektalus beserta

Lemniscus spinalis terus berjalan ke atas melalui bagian posterior

pons. Di dalan mesensefalon, lemnicus terletak dalam tegmentum di

traktus spinotalamikus lateralis; ketiganya bersama-sama akan membentuk

lemniscus spinalis.

lateralis lemniscus medialis. Banyak serabut traktus spinotalamikus lateralis

Lemniscus spinalis terus berjalan ke atas melalui bagian posterior

berakhir dan bersinaps dengan neuron tingkat ketiga di dalam nucleus

pons. Di dalan mesensefalon, lemnicus terletak dalam tegmentum di

ventroposterolateralis thalami. Akson-akson neuron tingkat ketiga di dalam

lateralis lemniscus medialis. Banyak serabut traktus spinotalamikus lateralis

nucleus ventroposterolateral thalami berjalan melalui srus posterior capsula

berakhir dan bersinaps dengan neuron tingkat ketiga di dalam nucleus

interna dan corona radiate untuk mencapai area somesthesia di gyrus

ventroposterolateralis thalami. Akson-akson neuron tingkat ketiga di dalam

presentralis posterior korteks serebri.

nucleus ventroposterolateral thalami berjalan melalui srus posterior capsula

Jaras Raba dan Tekanan: Traktus Spibotalamikus Anterior

Reseptor raba dan tekanan pada kulit serta jaringan lainnya adalah
ujung-ujung saraf

interna dan corona radiate untuk mencapai area somesthesia di gyrus

presentralis posterior korteks serebri.

bebas. Akson-akson dari sensorik raba dan tekanan

Jaras Sensari Proprioseptif dan Sentuhan Diskriminatif: Kolum Dorsal

ringan akan masuk ked alam medulla spinalis dari ganglion radiks posterior

Impuls sensorik ditangkap oleh reseptor dan masuk ke medulla

langsung menuju columna grisea posterior melalui traktus posterolateral

spinalis melalui ganglia radiks posterior. Impuls yang berasal dari T6 ke

lissauer. Sebelum masuk ke kolumna grisea posterior, neuron tingkat

bawah akan menuju ke fasciculus Gracile, sedangkan impuls yang berasal

dari T6 ke atas akan masuk ke fasciculus cuneatus. Serabut fasciculus

gracile dan fasciculus cuneatus berjalan ke atas pada sisi ipsilateral serta
berakhir dan membentuk neuron tingkat dua di dalam nucleus gracile dan
nucleus cuneatus. Akson-akson tingkat dua yang disebut serabut arkuata
interna berjalan ke anteromedial di sekitar substansia grisea centralis dan
menyilang bidang median, serta saling bersilangan dengan serabut-serabut
yang sama dari sisi kontralateral di decussatio sensorik. Selanjutnya, serabut
berjalan ke atas sebagai sebuah berkas padat disebut lemniscus medialis.
Melalui medulla oblongata, pons, dan mesensefalon, serabut ini berakhir
dan bersinaps dengan neuron tingkat tiga ventroposterolateralis thalami.
Akson-akson tingkat tiga berjalan melalui crus posterior capsula interna dan
corona radiate untuk mencapai area sonestesia di gyrus postsentralis korteks
serebri.
DAFTAR PUSTAKA:
1. Gregory Budiman. Basic Neuroanatomical Pathways. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI. 2008.
2. Snell. Neuroanatomi Klinik. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
2006.

GUILLAIN-BARRE SYNDROME (GBS)

Perkecualiannya adalah di Cina , dimana predileksi GBS berhubungan

Definisi1

dengan Campylobacter jejuni, cenderung terjadi pada musim panas.

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem

GBS dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia

kekebalan tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi

maupun ras. Insiden kejadian di seluruh dunia berkisar antara 0,6 1,9 per

dirinya sendiri dengan karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari

100.000 penduduk. Insiden ini meningkat sejalan dengan bertambahnya

saraf motorik yang sifatnya progresif. Kelainan ini kadang kadang juga

usia. GBS merupakan penyebab paralisa akut yang tersering di negara barat.

menyerang saraf sensoris, otonom, maupun susunan saraf pusat. GBS

Angka kematian berkisar antara 5 10 %. Penyebab kematian tersering

merupakan Polineuropati akut, bersifat simetris dan ascenden, yang

adalah gagal jantung dan gagal napas. Kesembuhan total terjadi pada +

biasanya terjadi 1 3 minggu dan kadang sampai 8 minggu setelah suatu

penderita GBS. Antara 5 10 % sembuh dengan cacat yang permanen.

infeksi akut.

SGB merupakan Polineuropati pasca infeksi yang menyebabkan

terjadinya demielinisasi saraf motorik kadang juga mengenai saraf
sensorik.

SGB adalah polineuropati yang menyeluruh, dapat berlangsung akut

atau subakut, mungkin terjadi spontan atau sesudah suatu infeksi

SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain :

Polineuritis akut pasca infeksi
Polineuritis akut toksik
Polineuritis febril

Sepuluh studi melaporkan kejadian pada anak-anak (0-15 tahun), dan

menemukan kejadian tahunan menjadi antara 0,34 dan 1,34/100.000.
Kebanyakan penelitian menyelidiki populasi di Eropa dan Amerika Utara
dan melaporkan angka kejadian serupa tahunan, yaitu antara 0,84 dan
1.91/100, 000. Rata-rata pertahun 1-3/100.000 populasi dan perempuan
lebih sering terkena daripada laki-laki dengan perbandingan rasio
perempuan : laki-laki = 1,5 : 1 untuk semua usia. Penurunan insiden selama
waktu antara tahun 1980-an dan 1990-an ditemukan. Sampai dengan 70%
dari kasus Guillain-Barr Syndrome disebabkan oleh infeksi ascendens.

Poliradikulopati, dan

Inflamasi akut demielinasi poliradikuloneuropati (AIDP) adalah bentuk

Acute Ascending Paralysis

paling umum di negara-negara barat dan berkontribusi 85% sampai 90%

Epidemiologi3
Di Amerika Serikat, insiden terjadinya GBS berkisar antara 0,4 2,0
per 100.000 penduduk. GBS merupakan a non seasonal disesae dimana
resiko terjadinya adalah sama di seluruh dunia pada pada semua iklim.

kasus. Kondisi ini terjadi pada semua umur, meskipun jarang pada masa
bayi. Usia termuda dan tertua dilaporkan adalah masing-masing 2 bulan
dan 95 tahun.

Usia

rerata onset adalah

kemungkinan dominasi laki-laki.

sekitar

40 tahun,

dengan

like tanpa inflamasi limfositik. Perbaikannya cepat, disabilitas yang

Guillain-Barr Syndrome adalah penyebab paling umum dari acute flaccid
paralysis pada anak-anak. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) sering
didapatkan di daerah Jepang dan Cina, terutama pada orang muda.

dialami penderita selama lebih kurang 1 tahun.

3. Miller Fisher Syndrome
Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua
kasus SGB. Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan

Hal ini terjadi lebih sering selama musim panas, sporadis AMAN seluruh

arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan

dunia mempengaruhi 10% sampai 20% pasien dengan Guillain-Barr

jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena.

Syndrome . Miller-Fisher syndrome mempengaruhi antara 5% dan 10%

Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan

pasien

GBS di

negara-negara barat, tetapi

lebih

umum

di Asia

Timur, dengan 25% terjadi di Jepang dan 19% di Taiwan.

Klasifikasi2,3

4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)

CIDP

memiliki

gambaran

klinik

seperti

AIDP,

tetapi

perkembangan gejala neurologinya bersifat kronik. Pada sebagian anak,

kelainan motorik lebih dominant dan kelemahan otot lebih berat pada

1. Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)

Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan

bagian distal.
5. Acute pandysautonomia

perbaikan yang lambat dan buruk. Seperti tipe AMAN yang

Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi.

berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni. Patologi yang

Disfungsi

ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan

mengakibatkan terjadinya hipotensi postural, retensi saluran kemih dan

motorik yang berat dengan sedikir demielinisasi.

saluran cerna, anhidrosis, penurunan salvias dan lakrimasi dan

2. Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)

dari

sistem

simpatis

dan

parasimparis

yang

berat

abnormalitas dari pupil.

Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer

antibody gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita
tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe

6. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy

Acute

inflammatory

demyelinating

polyradiculoneuropathy

demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris. AMAN dibedakan

(AIDP) adalah jenis paling umum ditemukan pada GBS, yang juga

dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya

cocok dengan gejala asli dari sindrom tersebut. Manifestasi klinis paling

aksonopati motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi wallerian

sering adalah kelemahan anggota gerak proksimal dibanding distal.

Saraf kranialis yang paling umum terlibat adalah nervus facialis.

Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti

Penelitian telah menunjukkan bahwa pada AIDP terdapat infiltrasi

penyebabnya

limfositik saraf perifer dan demielinasi segmental makrofag.

keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan

Acute Neuropatic panautonomic adalah varian yang paling

langka pada GBS. Kadang-kadang disertai dengan ensefalopati. Hal ini
dengan

tingkat

kematian

masih

menjadi

bahan

perdebatan.

tinggi,

karena

keterlibatan

kardiovaskular, dan terkait disritmia. Gangguan berkeringat, kurangnya

pembentukan air mata, mual, disfaga, sembelit dengan obat pencahar
atau bergantian dengan diare sering terjadi pada kelompok pasien ini.
Gejala nonspesifik awal adalah kelesuan, kelelahan, sakit kepala, dan
inisiatif penurunan diikuti dengan gejala otonom termasuk ortostatik
ringan. Gejala yang paling umum saat onset berhubungan dengan
intoleransi ortostatik, serta disfungsi pencernaan.

sistematik seperti keganasan; systemic lupus erythematosus; tiroiditis;

penyakit Addison, serta kehamilan atau dalam masa nifas.

GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi
kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%,
yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi
saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.
Tabel 1. Infeksi Akut yang Berhubungan dengan GBS
Infeksi

Definite

Probable

Possible

Virus

CMV

HIV

Influenza

EBV

Varicella- Zoster Measles

8. Ensefalitis Batang Otak Bickerstaffs (BBE)

Smallpox

Tipe ini adalah varian lebih lanjut dari GBS. Hal ini ditandai

Hepatitis

hiperrefleks atau babinsky sign. Perjalanan penyakit dapat monophasic

Coxsackie

atau terutama di otak tengah, pons, dan medula. BEE meskipun

presentasi awal parah biasanya memiliki prognosis baik. MRI
memainkan peran penting dalam diagnosis BEE. Sebagian besar pasien
BEE telah dikaitkan dengan GBS aksonal, dengan indikasi bahwa dua
gangguan yang erat terkait dan membentuk spectrum lanjutan.

Mumps
Rubella

dengan onset akut oftalmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran,

Bakteri

Campylobacter

Typhoid

Paratyphoid

jejuni

Brucellosis

Mycoplasma

Chlamydia

Pneumonia

Legionella
Listeria

Etiologi

4,5

Beberapa

terjadinya GBS, antara lain infeksi, vaksinasi, pembedahan, penyakit

7. Acute Neuropatic panautonomic

terkait

dan

Patogenesis3,4

Campylobacter jejuni, kerusakan terutama terjadi pada degenerasi akson.

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain

Perubahan pada akson ini menyebabkan adanya cross-reacting antibodi ke

yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum

bentuk gangliosid GM1 untuk merespon adanya epitop yang sama.

diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan

Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisisasi imunitas humoral

saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.

maka sel-T merespon dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf

Bukti-bukti

perifer. Terbentuk makrofag di daerah kerusakan dan menyebabkan adanya

bahwa

imunopatogenesa

merupakan

mekanisme

yang

menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:

proses demielinisasi dan hambatan penghantaran impuls saraf.

Gejala Klinis dan Kriteria Diagnosis3,4

1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell

mediated immunity) terhadap agen infeksius pada saraf tepi.

1. Kelemahan
Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang ascending dan

2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi.

simetris secara natural. Anggota tubuh bagian bawah biasanya

3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran

terkena duluan sebelum tungkai atas. Otot-otot proksimal mungkin

pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi

terlibat lebih awal daripada yang lebih distal. Tubuh, bulbar, dan

saraf tepi

otot pernapasan dapat terpengaruh juga. Kelemahan otot pernapasan

Proses demielinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon

dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang secara akut

imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa

dan berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. Keparahan

sebelumnya. Pada SGB, gangliosid merupakan target dari antibodi. Ikatan

dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan

antibodi dalam sistem imun tubuh mengaktivasi terjadinya kerusakan pada

kegagalan ventilasi.

myelin. Alasan mengapa komponen normal dari serabut mielin ini menjadi

2. Keterlibatan saraf kranial

target dari sistem imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh virus dan bakteri

Keterlibatan saraf kranial tampak pada 45-75% pasien dengan

diduga sebagai penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh.

GBS. Saraf

Hal ini didapatkan dari adanya lapisan lipopolisakarida yang mirip dengan

terpengaruh. Keluhan umum mungkin termasuk sebagai berikut;

gangliosid dari tubuh manusia. Campylobacter jejuni, bakteri patogen yang

wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias, Dysarthria,

menyebabkan terjadinya diare, mengandung protein membran yang

Disfagia, Ophthalmoplegia, serta gangguan pada pupil. Kelemahan

merupakan tiruan dari gangliosid GM1. Pada kasus infeksi oleh

wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah tubuh dan tungkai

kranial

III-VII

dan

IX-XII

mungkin

akan

yang terkena. Varian Miller-Fisher dari GBS adalah unik karena

dan rasa sakit yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya,

subtipe ini dimulai dengan defisit saraf kranial.

tekanan palsi saraf, ulkus dekubitus).

3. Perubahan Sensorik
Gejala

sensorik

biasanya

5. Perubahan otonom
ringan. Dalam

kebanyakan

kasus,

Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem

kehilangan sensori cenderung minimal dan variabel.7 Kebanyakan

simpatis dan parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan GBS.

pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan sensorik

Perubahan otonom dapat mencakup sebagai berikut; Takikardia,

serupa. Gejala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia

Bradikardia, Facial flushing, Hipertensi paroksimal, Hipotensi

umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari, berproses menuju ke

ortostatik, Anhidrosis dan / atau diaphoresis. Retensi urin karena

atas tetapi umumnya tidak melebar keluar pergelangan tangan atau

gangguan sfingter urin, karena paresis lambung dan dismotilitas

pergelangan kaki. Kehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan

usus dapat ditemukan. Disautonomia lebih sering pada pasien

nyeri distal dapat hadir.

dengan kelemahan dan kegagalan pernafasan yang parah.

4. Nyeri

6. Pernapasan

Dalam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan GBS, 89%

Empat puluh persen pasien GBS cenderung memiliki kelemahan

pasien melaporkan nyeri yang disebabkan GBS pada beberapa

pernafasan atau orofaringeal. Keluhan yang khas yang sering

waktu selama perjalanannya. Nyeri paling parah dapat dirasakan

ditemukan adalah sebagai berikut; dispnea saat aktivitas, sesak

pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha dan dapat terjadi

napas, kesulitan menelan, bicara cadel. Kegagalan ventilasi yang

bahkan dengan sedikit gerakan. Rasa sakit ini sering digambarkan

memerlukan dukungan pernapasan biasa terjadi pada hingga

sebagai sakit atau berdenyut.

sepertiga dari pasien di beberapa waktu selama perjalanan penyakit

Gejala dysesthetic diamati ada dalam sekitar 50% dari pasien selama

mereka.

perjalanan penyakit mereka. Dysesthesias sering digambarkan

Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong

sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi shocklike dan sering

diagnosa: Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau

lebih umum di ekstremitas bawah daripada di ekstremitas

terjadi peningkatan pada LP serial; jumlah sel CSS < 10

atas. Dysesthesias dapat bertahan tanpa batas waktu pada 5-

MN/mm3;Varian ( tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1

10%pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa dialami oleh sebagian

minggu gejala dan Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3). Gambaran

pasien dengan GBS adalah sebagai berikut; Myalgic, nyeri visceral,

elektrodiagnostik yang mendukung diagnose adalah perlambatan

konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan

2. Sel MN < 10 /ul

hantar kurang 60% dari normal.

Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot
yang bersifat difus dan paralisis.

3)

Refleks tendon akan menurun atau

bahkan menghilang. Batuk yang lemah dan aspirasi mengindikasikan

adanya kelemahan pada otot otot intercostal. Tanda rangsang meningeal
seperti perasat kernig dan kaku kuduk mungkin ditemukan. Refleks
patologis seperti refleks Babinsky tidak ditemukan.
Kriteria

diagnostik

GBS

menurut

The

National

Institute

1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas

dengan atau tanpa disertai ataxia
2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general
Gejala tambahan
1. Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu
2. Biasanya simetris
3. Adanya gejala sensoris yang ringan
4. Terkenanya SSP, biasanya berupa kelemahan saraf facialis bilateral

7. Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2 sampai ke 4

Pemeriksaan LCS
1. Peningkatan protein

Gejala yang menyingkirkan diagnosis

1. Kelemahan yang sifatnya asimetri
2. Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya persisten
3. Sel PMN atau MN di dalam LCS > 50/ul

of

Gejala utama :

6. Tidak disertai demam

1. Terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf

4. Gejala sensoris yang nyata

Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS)

5. Disfungsi saraf otonom

Pemeriksaan elektrodiagnostik

Pemeriksaan Penunjang3,4
1. Pemeriksaan LCS
Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1
1,5 g/dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oleh Guillain
(1961) disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan cairan
cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil
apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu
pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan
menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 (albuminocytologic
dissociation).
2. Pemeriksaan EMG
Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal,
kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir
minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya
perbaikan.

3. Pemeriksaan MRI

dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap

Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan

harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit

kira-kira pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala. MRI akan

dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).

memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar.

1.

Sistem pernapasan
Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian pada

Diagnosis Banding3,4

penderita SGB. Pengobatan lebih ditujukan pada tindakan suportif

1. Poliomielitis

dan fisioterapi. Bila perlu dilakukan tindakan trakeostomi,

Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak

penggunaan alat Bantu pernapasan (ventilator) bila vital capacity

ditemukan gangguan sensorik, kelumpuhan yang tidak simetris, dan

turun dibawah 50%.

Cairan cerebrospinal pada fase awal tidak normal dan didapatkan

2.

Fisioterapi

peningkatan jumlah sel.

Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi

2. Myositis Akut

sputum dan kolaps paru. Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh

Pada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya proksimal,

mencegah kekakuan sendi. Segera setelah penyembuhan mulai

didapatkan kenaikan kadar CK (Creatine Kinase), dan pada Cairan

(fase rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih

serebrospinal normal.

dan meningkatkan kekuatan otot.

3. Myastenia gravis (didapatkan infiltrate pada motor end plate,

3.

Imunoterapi

lelumpuhan tidak bersifat ascending)

4. CIPD (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradical Neuropathy)

Tujuan pengobatan SGB ini untuk mengurangi beratnya

penyakit dan mempercepat kesembuhan ditunjukan melalui system

didapatkan progresifitas penyakit lebih lama dan lambat. Juga

imunitas.

ditemukan adanya kekambuhan kelumpuhan atau pada akhir minggu

a.

keempat tidak ada perbaikan.

Tatalaksana

Plasma exchange therapy (PE)

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk
mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakaian
plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik,

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan

secara umum bersifat simtomatik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini
dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama

berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat

bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih

pendek. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE

onset, progresifitas penyakit lambat dan pendek, dan terjadi pada penderita

adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Jumlah

berusia 30-60 tahun.

plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg

dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali
exchange.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan

atau cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya

b. Imunoglobulin IV
Intravenous inffusion of human Immunoglobulin
(IVIg) dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada
atau menekan produksi auto antibodi tersebut. Pengobatan

infeksi, trombosis vena dalam, paralisis permanen pada bagian tubuh

tertentu, dan kontraktur pada sendi.
DAFTAR PUSTAKA:

dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan

4. Mardjono Mahar dan Sidharta Priguna. Sindroma Guillain-

dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi

Barre: Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-15. Dian Rakyat:

lebih ringan. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu

Jakarta, 2012.

setelah gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kgBB /hari selama

c.

Komplikasi3,4

5. Seneviratne U. Guillain-Barre Syndrome: Clinicopathological

5 hari.

Types and Electrophysiological Diagnosis. Departement of

Kortikosteroid

Neurology, National Neuroscience Institute, SGH Campus;

Kebanyakan

penelitian

mengatakan

bahwa

penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak

bermanfaat untuk terapi SGB.
Prognosis3,4
Pada umumnya, sekitar 3% sampai 5% pasien tidak dapat bertahan
dengan penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat bertahan
dengan gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu
3 bulan bila dengan keadaan antara lain pada pemeriksaan NCV-EMG
relatif normal, mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat

2003.
6. Ropper HA, Brown HR. Adams and Victor, Principles of
Neurological 8th ed. United States of America; 2005. p.1117-27.
7. Yuki N, Hartung HP. GuillainBarr Syndrome. N Engl J Med
2012;366:2294-304.
8. Pritchard J. GuillainBarr Syndrome. Clinical Medicine 2010,
Vol 10, No 4: 399401