Anda di halaman 1dari 26

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN DANGUE FEVER


A. Anatomi Fisiologi Sistem Hematologi
Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat produksi darah yaitu:
sumsum tulang dan nodus limpa. Darah adalah organ khusus yang berbeda
dengan organ lain karena berbentuk cairan. Cairan darah tersusun atas
komponen sel yang tersuspensi dalam plasma darah. Sel darah dibagi menjadi
eritrosit (sel darah merah, normalnya 500 per mm3 darah) dan leukosit (sel
darah putih normalnya 5000-10000 per mm3 darah).
Terdapat sekitar 500-1000 eritrosit tiap satu leukosit. Leukosit terdapat
dalam beberapa bentuk: eusinofil, basofil, monosit, netrofil, dan limfosit.
Selain itu dalam suspensi plasma, ada juga fragmen-fragmen sel tak berinti
yang disebut trombosit (normal 150000-450000 trombosit per mm 3 darah).
Komponen selular darah ini normalnya menyusun 40%-45% volume darah.
Fraksi darah yang ditempati oleh eritrosit disebut hematokrit. Darah
terlihat sebagai cairan merah, opak dan kental. Warnanya ditentukan oleh
hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah.

Gambar sel darah

1. Fungsi darah
a. Penghubung antara organ tubuh
b. Membawa O2 yang diabsorpsi oleh traktus gastrointestinal untuk
metabolisme sel
c. Mengukur produk sampah hasil metabolisme paru-paru, kulit dan
ginjal keluar tubuh
d. Membawa hormon dan antibodi ke sel target
2. Sumsum Tulang
Sumsum tulang menempati bagian tulang poris dan bagian tengah
rongga tulang punggung.

Sumsum tulang dapat berwarna merah dan

kuning.
a. Sumsum merah :
Merupakan tempat produksi sel darah darah merah aktif dan
merupakan organ hemotopoiet utama
b. Sumsum kuning :
Tersusun atas lemak dan tidak aktif dalam produksi elemen darah.
Jumlah sumsum kuning pada pertambahan usia akan meningkat,
sumsum merah pada orang dewasa terbatas pada rusuk, kolumna
vertebrates dan tulang pipih lainnya
3. Eritrosit
Normal berbentuk cakram bikonkaf, konfigurasinya mirip bola lunak
yang dijepit oleh jari. Volume darah merah +90 mm3. Karena membran
eritosit sangat tipis. Oksigen (O2) dan CO2 dapat berdisfusi melaluinya.
95% sel darah merah dewasa mengandung hemoglobin. Normal darah
mengandung

15

gram

hemoglobin/1000 eritosit.

hemoglobin/100ml

darah

atau

30m

Rata-rata rentang hidup sel darah merah

bersirkulasi adalah 120 hari, sel darah merah tua dibuang dari darah oleh
sistem RES dalam inti dan limpa yang menghasilkan bilirubin.

4. Leukosit
Leukosit terdiri dari granulosit dan sel mononukleus (agranulosit).
Dalam darah normal jumlah total leukosit 5000-10000 sel/mm3 darah.
a. Granulosit
Mempunyai granula dalam sitoplasma, berdasarkan komponennya
mengikat warna. Granulosit dibagi menjadi:
1) Eusinofil, memiliki granula berwarna merah terang
2) Basofil, memiliki granula berwarna biru
3) Neutrofil, memiliki granula berwarna ungu
b. Agranulosit/Leukosit Mononulear
Merupakan sel darah putih dengan inti satu lobus dan sitoplasmanya
tidak bergranula. Ada dua tipe:
1) Monosit
a). Dalam keadaan normal pada orang dewasa berjumlah sekitar
5% dari total leukosit
b). Merupakan leukosit terbesar yang diproduksi oleh sumsum
tulang dan dapat tumbuh menjadi histiosit jaringan, termasuk
sel kupser di hati, makrofag peritonieal, makrofag alveolar, dan
komponen lain dari RES dan dapat bertahan berbulan-bulan
sampai bertahun-tahun
2) Limfosit
Dalam keadaan normal pada orang dewasa +30% dari total leukosit
diproduksi oleh nodus limpa dan jaringan limfoid usus, limpa dan
kelenjar timus dari sel prekusor sel stem sumsum
Jenis-jenis Limfosit:
a).

Limfosit B, menghasilkan antobodi

b).

Limfosit T, secara langsung menghancurkan sel sasaran


usia 100-300 hari

Fungsi leukosit ialah melindungi tubuh terhadap invasi bakteri atau


benda asing lainnya. Fungsi utama netrofilik pada reaksi peradangan,
namun relatif berumur pendek.

Fungsi eosinofil dan basofil: tempat

menyimpan berbagai molekul biologis seperti histamine, serotonin dan


heparin. Pada keadaan alergi terjadi peningkatan jumlah eosinofil yang
menunjukkan sel ini terlibat reaksi hipersensifitas.
5. Trombosit
a). Berdiameter 2-4 m yang terdapat mengalami disintegrasi
b). Jumlahnya selalu berubah antara 150.000-450.000/mm3 darah
c). Dibentuk oleh fragmen sel raksasa sumsum tulang (megakaroisit) dan
produksinya diatur oleh trombopoetin.

Berperan penting dalam

mengontrol perdarahan
d). Granula trombosit melepaskan substansi yang dapat mengikat
trombosit lain untuk membentuk sumbatan dan menghentikan
perdarahan.

Substansi lain juga dilepaskan dari trombosit untuk

mengaktifkan faktor pembekuan dalam plasma darah.

Fungsinya:

hemostasis melalui adhesi ke area pembuluh darah yang rusak


B. Pembekuan Darah
Pembekuan merupakan material semisolid, tersusun atas sel-sel darah
yang terperangkap dalam jaring-jaring fibrin.
Proses pembekuan darah:
Pembekuan diawali oleh cedera vascular dalam keadaan hemostatis.
Vasokontriksi adalah respon langsung terhadap cedera yang diikuti oleh adhesi
trombosit pada kolagen dinding pembuluh darah yang terkena cedera. ADP
dilepaskan oleh trombosit yang menyebabkan mengalami agregasi, sejumlah
kecil trombin juga merangsang agregasi trombosit, yang berguna untuk
mempercepat reaksi.

Faksot III trombosit, dari membran trombosit yang

kemudian segera diperkuat plasma.

Dengan cara ini terbentuklah sumbat

trombosit yang kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa yang


dikenali sebagai fibrin.
Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor x menjadi xa, sebagai
bentuk aktif faktor x, faktor x dapat diaktifkan melalui dua rangkaian reaksi.

Jalur intrinsik

Jalur ekstrinsik

Permukaan yang teraktifasi (kolagen, kulit)

Jaringan yang rusak mengeluarkan trombosit


Plastin jaringan

XII

XI

XIIa
HMWK
Prokalikrein

XIa

Ca++

++

Ca
IX

IXa
VIII Lipoprotein
Trombosit
Ca++

Protrombin

Xa
Ca++, V

Fibrinogen
Fibrin longgar

X
Trombin
Fibrin longgar

XIIIa

Fibrin kuat

Jalan
biasa

Resolusi Pembekuan Darah


Sistem fibrinolotik adalah rangkaian dimana fibrin dipecahkan oleh
plasmin menjadi produk degradasi fibrin, mengakibatkan lisis bekuan. Protein
yang bersirkulasi yang dikenal dengan proaktivator plasminogen, dengan
adanya kinase (enzym) seperti, streptokinase, kinase jaringan serta faktor
XIIa, dikatalasi menjadi aktivator plasminogen. Dengan adanya enzim-enzim
lain seperti kolinase, maka aktivator mengubah plasminogen, protein plasma
yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin menjadi plasmin.

Kemudian

plasmin memecah fibrin dan fibrinogen menjadi fragmen-fragmen (produk


degradasi fibrin fibrinogen) yang mengganggu aktivitas trombin.

Fungsi

trombosit dan polimerisasi fibrin mengakibatkan bekuan larut.


C. Plasma Darah
1. Cairan berwarna kuning pucat, 55% dari volume total darah (2.5 sampai
3.0 liter) pada orang dewasa
2. Komposisi:
Air

90%

Protein

8%

Long organik

0,9%

Substansi organik

1.1%

3. Membentuk 20% cairan ekstrasel tubuh yang mengandung zat sama


dengan cairan interstitial
Protein yang ada dalam plasma darah ada 3:
1.

Albumin, fungsi : mempertahankan tekanan osmotic


darah dan mengatur keseimbangan air dalam tubuh

2.

Globulin, fungsi : pertahanan tubuh melawan


infeksi dan transportasi lipid dan hormone

3.

Fibrinogen, fungsi : pembekuan darah

KONSEP DASAR
A. Definisi
Demam berdarah dengue (dengue haemorrhagic fever) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopenia dan diatesis hemoragik. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi IV, Jilid III).
Demam berdarah dengue adalah penyakit yang terdapat pada anak dan
dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi yang biasanya
memburuk setelah dua hari pertama. Uji tourniquet akan positif dengan/tanpa
ruam disertai beberapa/ semua gejala perdarahan seperti: petechia spontan
yang timbul serentak, purpura, ekimosis, epistaksis, hematemesis, melena,
trombositopenia, masa perdarahan dan masa protombin memanjang,
hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit. Sindrom renjatan
dengue ialah penyakit DHF yang disertai renjatan. (Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
I).
Demam berdarah dengue ialah penyakit yang terdapat pada anak dan
dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi yang biasanya
memburuk setelah dua hari pertama. (Kapita Selekta Kedokteran Jilid I).
Demam berdarah dengue adalah demam yang disebabkan oleh virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthopad Borne Virus (Arbovirus), Genus
Flavivirus, famili flaviviridae dan memiliki empat jenis serotipe akan
menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan.

Sedangkan

antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak
dapat memberkan perlindungan terhadap serotipe lain. (Depkes RI,2004).
Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut yang
disebabkan dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes
Albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk demam berdarah dengue. (PB
PAPDI, 2006)

B. Etiologi
Disebabkan oleh virus dengue, dengan serotipe DEN-1, DEN-2, DEN-3
dan DEN-4, terinfeksinya seseorang dengan salah satu serotipe akan
menyebabkan kekebalan seumur hidup terhadap serotipe tersebut.

Virion

dengue merupakan partikel sferis dengan diameter nukleokapsid 30 m dan


kekebalan selubung virion berperan dalam hemaglubinasi dan interaksi klinis
dengan sel saat awal infeksi. Menurut nomenklatur dari Rice protein virus C
untuk protein kapsid dan inti, M untuk protein membrane, E untuk protein
selubung dan NS untuk protein non-struktural.

Pada virion intraseluler

ditemukan protein PrM (pre M) sebagai prekusor protein M. Protein C adalah


protein pertama yang dibentuk saat translasi genom virus. Protein C bersifat
basa sehingga mampu berinteraksi dengan RNA virion.
Protein pr M diperoleh menjadi protein M dan glikoprotein lain menjelang
non fogenesis lengkap virion. Protein E di dalam sel terinfeksi dalam bentuk
heterodiner antara pr M-E.
Protein non struktural virus terdiri dari 7 macam: NS1, NS 2a, NS 2b,
NS3, NS 4a, NS 4b dan NS 5
a. NS 1, berperan dalam morfogenesis virion, dan proses imunopatologi
infeksi
b. NS 2a, berfungsi sebagai enzim protelibik bagi pematangan NS 1
c. NS 3, berfungsi sebagai enzim yang memecah poliprotein precusor protein
virus dan sebagai komponen dari RNA polymerase virus
d. NS 4, merupakan protein hidrofibik
e. NS 5, merupakan protein terbesar yang bertindak sebagai RNA polimunate
C. Manifestasi Klinis
Gejala utama demam berdarah :
1. Demam
Penyakit didahului oleh demam tinggi yang mendadak terus menerus,
berlangsung 2-7 hari, naik turun tidak mempan dengan obat antiseptic
a. Kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 40 oC dan dapat terjadi kejang
demam

b. Saat fase demam mulai cenderung dan klien tampak seakan sembuh,
tetapi juga sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga dari
demam
c. Hari ke 3, 4 dan 5 adalah fase kritis yang harus dicermati dan pada hari
ke 6 dapat terjadi syok, kemungkinan terjadi perdarahan dankadar
trombosit sangat rendah
2. Tanda-tanda Perdarahan
Penyebab perdarahan pada DBD adalah: trombositopenia dan gangguan
fungsi trombosit serta koagulasi intravascular yang menyeluruh. Jenis
perdarahan terbanyak adalah perdarahan kulit seperti uji tourniuquet
positif, petechia, purpura ekimasis, dan perdarahan konjunctiva. Petechia
merupakan tanda khas perdarahan yang sering ditemukan. Tanda ini dapat
ditemukan pada epistaksis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis dan
dapat perdarahan subkonjunctiva atau hematuria.
3. Hepatomegali
Ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dan hanya sekedar dapat
diraba sampai 2 cm di bawa lengkungan iga kanan. Derajat pembesar hati
tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada daerah
tepi hati, berhubungan dengan adanya perdarahan, pada sebagian kecil
kasus dapat dijumpai ikterus.
4. Syok
Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang
setelah demam turun. Demam turun disertai dengan keringat, perubahan
denyut nadi dan tekanan darah, ujung ekstremitas teraba dingin, disertai
kongesti kulit. Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi
sebagai akibat dari perembesa plasma beberapa saat setelah suhu turun
antara hari ke 3-7 terdapat tanda kegagalan sirkulasi.
a.

kulit teraba kasar dan lembab terutama di ujung jari dan kaki

b.

sianosis di sekitar mulut

c.

klien menjadi gelisah

d.

nadi cepat, lemah kecil sampai tak teraba

e.

pada saat akan syok beberapa klien tampak sangat lemah, gelisah
dan sakit perut

Syok dapat terjadi dalam waktu yang sangat singkat, klien dapat
meninggal dalam waktu 12-24 jam atau cepat sembuh setelah penggantian
cairan. Apabila syok tidak dapat diatasi akan terjadi komplikasi asidosis
metabolik.
a. Perdarahan saluran cerna hebat
b. Kejang dan koma (pada klien dengan perdarahan intraserebral)
Gejala tambahan pada demam berdarah:
1. Perdarahan
2. Masa inkubasi dengue antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari
3. Peningkatan suhu secara tiba-tiba
4. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada supra orbital dan tetra
orbital
5. Nyeri hebat pada otot dan tulang bila tendon dan otot perut ditekan
6. Mual dan muntah
7. Batuk ringan
8. Pada masa ditemukan pembengkakan, infeksi konjuctiva lakrimasi dan
fotofobia dan otot-otot sekitar mata terasa pegal
9. Eksontem muncul pada awal demam, terlihat pada muka dan dada yang
berlangsung pada beberapa jam kemudian muncul kembali pada hari 3-6
10. Bercak di tangan dan kaki lalu seluruh tubuh
11. Pada hari ke 4 dan ke 5, nadi cepat kemudian normal/lebih lambat
12. Brakardi menetap pada masa penyembuhan
13. Lidah kotor dan konstipasi
14. Hari ke 3 dan ke 5 muncul petechia, purpura, ekomosis, hematemesis,
melena, dan epistaksis
15. Hati membesar dan nyeri tekan (+)
16. Gejala syok
17. Sianosis perifer terutama pada ujung hidung, jari-jari tangan dan kaki

D. Patofisiologi
Perubahan patofisiologi pada DHF antara lain:
1. Meningkatnya permeabilitas kapiler yang menyebabkan bocornya plasma
ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal
2. Hemostasis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia,
koagulopati
3. Renjatan
4. Menurunnya fungsi agregasi trombosit karena proses imunologis yang
dibuktikan dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah
5. Kelainan sistem koagulasi karena hati yang terganggu karena aktivitas
sistem koagulasi

Perdarahan Luas
Secondary heterolagous dengue infection

Peflikasi virus

Anamnestik Antibody Responce


Kompleks virus antibody

Agregasi trombosit

Penghancuran
trombosit oleh RES

Aktivasi koagulasi

Aktivasi
Komplemen
plasma

Pengeluaran
platelet faktor
III

Aktivasi factor
Hageman

Anafilaktosin

Koagulapati
konsumtif

Sistem
kinin

Peningkatan
permeabilitas
kapiler

Penurunan
factor
pembekuan

Kinin

Trombositopenia

FDP meningkat
Perdarahan
masif
(Sumber : Suvatte, 1997, Depkes RI)

Syok

Dengue Syok Sindrome


Secondary Heterogous Dengue Infection

Replikasi Virus

Anamnestic Antibody Responce

Kompleks Virus Antibody

Aktivasi Komplemen
Komplemen
Anafilatoksin (C3a, C5a)

Histanium dalam urine


meningkat

Permeabilitas Kapiler Meningkat

Ht meningkat
30% pada kasus syok

Perembesan Plasma

Natrium menurun
Cairan dalam rongga serosa

Hipovolemia

Shock
Anoksia

Asidosis

Meninggal
(Sumber: Suvvate 1997)

E. Diagnosis
Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memehuni:
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini:
a.

Uji tourniquet positif (>20 petechia dalam


2.54 cm2)

b.

Petechia, ekomosis/purpura

c.

Perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas


suntikan, atau tempat lain

d.

Hematenesis/melena

3.

Trombositopenia (<100.000/mm3)

4.

Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage:


a. Hematokrit meningkat >20% dibanding hematokrit rata-rata pada usia,
jenis kelamin dan populasi yang sama.
b. Hematokrit turun hingga >20% dari hematokrit awal, setelah
pemberian cairan.
c. Terdapat efusi pleura, efusi perikard, ascites dan hipoproteinemia.

F. Derajat
1. Derajat I demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi
perdarahan hanya berupa uji tourniquet positif dan/atau mudah memar
2. Derajat II : derajat I disertai perdarahan ringan
3. Derajat III : terdapat kegagalan sirkulasi: nadi cepat dan lemah atau
hipotensi, disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah
4. Derajat IV : renjatan tekanan darah dan nadi tidak teratur
DBD derajat III dan IV digolongkan dalam sindrom renjatan dengue
G. Komplikasi
1. Perdarahan Luas
Infeksi virus dengue menyebabkan terbentuknya antigen-antibodi
yang dapat mengaktivasi sistem kompelem. Juga menyebabkan agregasi,
trombosit dan mengaktivasi sistem kongulasi melalui kerusakan sel

endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut menyebabkan perdarahan


pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari porlekatan
kompleks antigen-antibodi pada membrane trombosit mengeluarkan ADT.
Hal ini menyebabkan trombosit akan dihancurkan oleh RES, sehingga
terjadi trombositopenia.

Agregasi trombosit ini akan menyebabkan

pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan koagulopati konsumtif,


ditandai dengan peningkatan FDT, sehingga terjadi penurunan faktor
pembekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi
trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit cukup banyak, namun
tidak berfungsi dengan baik.

Aktivasi koagulasi akan menyebabkan

aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi faktor Hageman maka


sistem kinin teraktivasi yang memicu peningkatan premeabilitas kapiler
yang mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan massif pada DBD
diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan, kelainan
fungsi trombositdan kerusakan dinding endotel kapiler.
2. Syok
Infeksi sekunder oleh virus dengue akan menyebabkan respon
antibodi amnestic yang akan terjadi dalam waktu

beberapa hari

mengakibatkan proliferesi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan


titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Di samping itu, replikasi virus
dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Kemudian terbentuklah sistem
komplemen, pelepasan C3a C5a akibat aktivasi C3 dan C5, menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya
plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstra vaskuler. Pada klien
dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30%
dan berlangsung selama 24-28 jam.

Perembesan plasma ini terbukti

dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium


dan terdapatnya cairan di dalam rongga srose (efusi pleura, ascites). Syok
yang tidak ditanggulangi menyebabkan asidosis dan anoksia yang dapat
berakhir fatal yaitu kematian.
3. Efusi pleura

Disebabkan oleh infeksi virus dengue yang bisa memecahkan


membrane kapiler dan memungkinkan pengaliran protein plasma dan
cairan yang kemudian masuk ke dalam rongga pleura secara cepat dan
akumulasi cairan ini disebut efusi pleura
4.

Penurunan kesadaran
Saat terjadi infeksi virus dengue kemudian mengalami replikasi
maka terbentuk kompleks virus antibodi yang menyebabkan efek salah
satunya permeabilitas kapiler yang meningkat sehingga terjadi penurunan
transportasi O2 ke otak, sehingga terjadi penurunan kesadaran

5.

Disseminated

Intrasvascular

Coagulation

(DIC)
Perdarahan yang terjadi pada klien DBD terjadi karena
trombositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor
koagulasi (protombin, faktor V, VII, IX, X dan fibrinogen). Perdarahan
hebat dapat terjadi terutama pembekuan intravaskular yang mengaktifkan
mekanisme fibrinolitik, akibatnya enzim proteolitik yaitu plasmin aktif.
Sebagai substrat untuk plasmin, fibrin dipecah menjadi beberapa
polipetida fibrin split product (FDP). Pada keadaan fibrinolisis patologis
terjadi pemecahan fibrinogen dan faktor beku lain, terutama faktor V, VII
dan fibrin. FDP merupakan antikogulasi yang menghambat reaksi trombin
fibrinogen. Gangguan pembekuan dapat terjadi karena antikoagulasi yang
beredar di darah yang menyebabkan DIC.
H. Pemeriksaan Diagnostik
1.

Jumlah Leukosit
Normal biasanya menurun dengan jumlah dominasi sel neutrofil.
Selanjutnya pada akhir fase demam, jumlah leukosit dan sel neutrofil
bersama-sama menurun sehingga jumlah limfosit secara relative
meningkat. Peningkatan jumlah sel limfosit tipikal atau limfosit plasma
biru 74% di daerah tepi dapat dijumpai pada hari sakit ke 3 sampai hari
ke7.

2.

Jumlah Trombosit

Penurunan jumlah trombosit menjadi <100.000/l.

Pada umumnya

trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit dan terjadi


sebelum suhu turun jumlah trombosit <100.000/ l biasanya ditemukan
antara lain sakit hari ke 3 sampai ke 7.
3.

Kadar Hematokrit
Terjadinya peningkatan kadar hematokrit yang menggambarkan hemo
konsentrasi

4.

Pemeriksaan Laboratorium Lain


a.

Kadar albumin sedikit menurun dan bersifat


sementara

b.

Penurunan

faktor

koagulasi

dan

fibrinolitik

(fibrinogen, protombin, faktor VIII, faktor VI, and anti trombin III)
c.

Waktu

tromboplastin

dan

waktu

potrombo

memanjang
d.

Penurunan X2 plasmin inhibitor

e.

Serum aspartat amino transferase (SGOT dan


SGPT) sedikit meningkat

5.

Pemeriksaan Radiologis
Pada foto thoraks (DBD derajat III / IV dan sebagian besar derajat II)
didapatkan efusi pleura, terutama di sebelah hemithoraks kanan. Ascites
dan efusi pleura juga dapat dideteksi dengan pemeriksaan USG

6.

Pemeriksaan Petechia
a.

Pasang manset pada lengan atas, yaitu lebar manset


2/3 lengan atas

b.

Pompa tensimeter untuk mendapatkan tekanan


sistalik dan tekanan sistolik

c.

Aliran darah pada lengan atas dibendung dengan


tekanan antara sistolik dan diastolik selama 5 detik (bila telah
ditemukan adanya bintik-bintik merah) 10 buah. Pembendungan dapat
dihentikan

7.

Pemeriksaan serologi dengue

I. Penatalaksanaan Medis
Pada dasarnya pengobatan penderita DBD/DSS bersifat simtomatik dan
suportif, seperti:
1.

Demam dengue dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat,


pada fase demam, klien dianjurkan:
a.

Tirah baring

b.

Obat antipiretik

c.

Obat anagetik atau sedatif ringan

d.

Pemberian cairan dan elektrolit per oral

e.

Monitor suhu, trombosit dan hemotokrit

2.

Demam Berdarah Dengue (DBD)


a. Tidak berbeda dengan berdarah dengue, bersifat sistomatik dan
suportif serta penggantian volume plasma
b. Bila klien mengalami kesulitan dalam makan masukan nutrisi dengan
NGT

atau

cairan

intravena

untuk

mencegah

dehidrasi

dan

hemokonsentrasi berat
c. Transfusi trombosit bila terjadi penurunan trombosit yang sifnificant
d. Pemantauan tanda-tanda vital setiap 2 jam dan trombosit dan
hematokrit tiap 6 jam
3.

Dengue Syok Syndrome (DSS)


Merupakan keadaan kegawatan, cairan pengganti adalah pengobatan yang
utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma
a. Penggantian volume plasma segera
b. Kadar hemotokrit bermanfaat untuk penggantian volume plasma
c. Koreksi gangguan metabolik dan elektrolit
d. Obat-obat sedative
e. Pemberian oksigen
f. Transfusi darah
g. Pemantauan tanda-tanda vital, trombosit dan hemotokrit

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS


A. Pengkajian
Merupakan tahap pertama dalam proses keperawatan dalam pengkajian
diperlukan kecermatan dalam mengumpulkan data mengenai masalah klien
agar dapat memberikan arah yang tepat terhadap intervensi keperawatan yang
akan diberkan kepada klien.
1. Identitas klien
Terdiri dari nama, jenis kelamin, suku bangsa, agama, pekerjaan,
pendidikan, alamat rumah, tanggal masuk rumah sakit, nomor registrasi
dan diagnosa medis
2. Riwayat kesehatan sekarang
Meliputi adanya keluhan demam mendadak 2-7 hari tanpa penyebab yang
jelas, sakit kepala nyeri otot dan sendi, mual, muntah, tidak nafsu makan,
diare dan konstipasi, tanda-tanda pendarahan berupa bintik merah,
ekimosis, epitaksis, gusi berdarah dan BAB berdarah. Biasanya setelah itu
penderita gelisah, kulit lembab dan dingin, sianosis tampak pada ujung
hidung, jari-jari tangan dan kaki, sering dijumpai penurunan tekanan darah
dan nadi tidak teraba.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Meliputi apakah klien pernah alergi obat, makanan, binatang dan
lingkungan, apakah klien pernah kecelakaan, pernah minum-minuman
keras dan pemakaian obat-obatan terlarang
4. Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit DHF bukan penyakit keturunan
5. Riwayat psikososial

Yang perlu dikaji adalah gaya hidup klien, latar belakang pendidikan,
sumber ekonomi, pola komunikasi dan lingkungan sekitar rumah
6. Pola kebiasaan sehari-hari
Yang perlu dikaji meliputi aktivitas adalah keluhan lemah, letih, adakah
keluhan. Nafsu makan menurun, mual dan penurunan berat badan.
7. Pemeriksaan fisik
Aktivitas: kelemahan, kelelahan, nyeri otot dan sendi, sirkulasi
trombositopenia, leukopenia, ekimosis, hemateinesis melena. Eliminasi:
BAB darah, BAK darah, konstipasi atau diare.

Makanan/cairan:

anoreksia, mual, muntah, berat badan turun. Neurusenson: penurunan


kesadaran, pingsan, pusing, kejang. Nyeri: nyeri ulu hati. Integumen:
bintik-bintik merah di kulit, kulit dingin serta lembab.

Pernapasan:

takipnea, pernapasan dangkal. Keamanan: kejang, demam tinggi, panas,


trombositopenia, dan hemokonsentrasi.

Pemeriksaan urin: mungkin

ditemukan albumiunia ringan


B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan keseimbangan cairan tubuh: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
2. Gangguan rasa nyaman hipertemi berhubungan dengan proses penyakit
3. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake yang kurang, anoreksia, mual dan muntah
4. Resiko terjadinya syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan yang
berlebihan
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
6. Kurang pengetahuan tentang prognosis penyakit, pengobatan dan
pencegahan berhubungan dengan kurangnya informasi
C. Intervensi
DX 1 : Gangguan keseimbangan cairan tubuh: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
Tujuan dan kriteria hasil

1. Turgor kulit baik


2. Tidak adanya tanda-tanda syok
3. Intake dan output seimbang

Intervensi
Mandiri
1. Observasi warna kulit, membran mukosa dan turgor kulit
Rasional: menentukan derajat kekurangan cairan
2.

Observasi tanda-tanda vital tiap 1 jam


Rasional: mengetahui keadaan umum pasien dan melihat adanya
komplikasi lain

3.

Observasi tanda-tanda syok (keringat dingin, pucat,


penurunan kesadaran)
Rasional: mencegah terjadinya komplikasi lanjut

4.

Catat intake dan output


Rasional: mengetahui seberapa besar kehilangan cairan

DX 2: Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya sendi dan nyeri


otot pada tubuh serta peningkatan suhu tiba-tiba
Tujuan dan kriteria hasil:
1. Suhu tubuh dalam rentang normal (35.5-37.5o)
2. Tidak ada sensasi tidak nyaman pada neurologist
3. Nyeri otot dan sendi menghilang
4. Otot mata tidak terasa pegal
Intervensi
Mandiri
1.

Beri kompres dingin, maka akan bisa menyerap panas tubuh sehingga
penurunan suhu terjadi yang akhirnya meningkatkan rasa nyaman.

Rasional: dengan kompres dingin, maka akan bisa menyerap panas tubuh
sehingga penurunan suhu terjadi yang akhirnya meningkatkan rasa
nyaman
2. Kaji tanda-tanda vital
Rasional:

mengetahui kondisi umum klien dan mencegah adanya

komplikasi
3. Berikan klien minum air putih yang cukup sesuai kebutuhan tubuh
Rasional: menyeimbangkan cairan tubular, kulit tidak kering akibat panas
4. Berikan massage pada bahu, punggung dan otot-otot yang terasa pegan
dan nyeri, kemudian kompres dengan air hangat
Rasional: mengurangi sensasi nyeri dan dapat merelaksasikan ketegangan
otot sehingga klien dapat beristirahat
5. Jaga klien agar tetap/bedrest danbantu dalam memenuhi kebutuhan seharihari
Rasional: mengurangi pergerakan yang dapat meningkatkan rasa nyeri
Kolaborasi
6. Berikan antipiretik sesuai indikasi seperti asetaminnofen
Rasional:

menurunkan metabolisme seluler dan resiko kejang, untuk

menurunkan demam karena kejangnya pada pusat hipotalamus


7. Berikan obat anagesik
Rasional: merupakan pengobatan mengurangi rasa sakit kepala
DX 3: Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan penurunan nafsu
makan
Tujuan dan kriteria hasil:
1. Tidak adanya hematemesis
2. Tidak ditemukan melena
3. Mual tidak ada
4. Pengikatan nafsu makan
5. Lidah tampak bersih
Intervensi

Mandiri
1. Monitor tanda-tanda vital
Rasional:

mengetahui keadaan umum klien dan mencegah terjadinya

komplikasi
2. Berikan posisi nyaman
3. Berikan klien makan pada keadaan hangat dalam porsi kecil tapi sering
Rasional: menurunkan stimulasi pada saat muntah dalam tubuh klien
4. Hidangan dengan menarik
Rasional: meningkatkan nafsu makan klien dan tidak merangsang mual
5. Auskultasi usus dapat membantu menentukan respon klien terhadap
pemberian makan
Rasional: bising usus dapat membantu menentukan respon klien terhadap
pemberian makanan
6. Lakukan oral hygine setiap sebelum makan
Rasional: kebersihan oral penting dalam meningkatkan nafsu makan
7. Kolaborasi dengan ahli gizi
Rasional: menentukan jenis makanan yang dapat diberkan kepada klien
DX 4: Resiko terjadinya syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan
yang berlebihan
Tujuan dan kriteria hasil:
1. Observasi tanda-tanda vital
2. Beri posisi yang datar
3. Observasi tanda-tanda perdarahan
4. Observasi intake dan output
5. Monitor hasil laboratorium seperti Hb, Ht dan trombosit ukur dan catat
perdarahan yang tampak dari muntahan, cairan lambung, urine dan feses
Rasional: penurunan jumlah trombosit dapat mengindikasikan adanya
perdaran

DX 5:

Kurang pengetahuan mengenai kondisi aturan tindakan dan

pencegahan

berhubungan dengan keterbatasan intraprestasi informasi,

kognitif dan tidak lengkapnya informasi


Tujuan dan kriteria hasil:
1. Menyatakan pemahaman proses penyakit/prognosis dan kebutuhan
pengobatan
2. Berprilaku atau perubahan pola hidup untuk memperbaiki kesehatan
umum dan menurunkan resiko mengaktifkan ulang DBD
3. Mengidentifikasi gejala yang memerlukan evaluasi dan intervensi
4. Menggambarkan rencana untuk menerima perawatan kesehatan adekuat
Intervensi
Mandiri
1. Kaji kemampuan klien umum hanya untuk orang tertentu
Rasional: belajar tergantung pada emosi dan kesiapan dan ditingkatkan
pada tahapan individu
2. Identifikasi gejala yang harus dilaporkan pada perawatan
Rasional:

dapat menunjukkan kemampuan serta kebangkitan ulang

penyakit dan efek obat yang memerlukan evaluasi lanjut


3. Tentukan pentingnya mempertahankan protein tinggi dan pemasukan
cairan adekuat
Rasional:

memenuhi kebutuhan metabolic, membantu meminimalisasi

kelemahan dan peningkatan penyembuhan


4. Berikan instruksi dan informasi tertulis tertentu pada klien untuk rujukan
Rasional: informasi tertulis menurunkan hambatan klien untuk mengingat
sejumlah besar informasi
5. Jelaskan dosis obat, frekuensi pemberian, kerja yang diharapkan dan
alasan pengobatan lama
Rasional:

meningkatkan kerjasama dalam program pengobatan dan

mencegah penghentian obat sesuai perbaikan kondisi klien


6. Kaji potensial efek samping pengobatan
Rasional: mencegah/menurunkan ketidaknyamanan berhubungan dengan
terapi dan meningkatkan kerjasama dalam program

D. Evaluasi
1. Kebutuhan cairan tubuh terpenuhi
2. Gangguan rasa nyaman terpenuhi
3. kebutuhan nutrisi terpenuhi
4. pengetahuan klien dan keluarga meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Aziz Rani A., dkk. 2006. Panduan Pelayanan Medik FAPDI. Jakarta:Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Brunner & Suddart 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8.
Jakarta: EGC

Doegoes, E. Marlynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. Jakarta :


EGC

Carpenito, Linda J. 1987. Diagnosa Keperawatan, Edisi 6. Jakarta : EGC

Arif, Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 edisi 3. Jakarta :
Media Aesclapius

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep-konsep Klinis Proses


Penyakit. Jakarta: EGC