Gatric / duodena ulcer

Debby Rosyida
201210330311025

Definisi Peptic Ulcer

PUD ( peptic Ulcer Disease ) merupakan salah
satu kelainan ulceratif padasaluran cerna bagian
atas yang membutuhkan asam dan pepsin
untuk pembentukannya
Penyakit tukak peptic (PUD) dapat didefinisikan
sebagai defek pada mukosa gastrointestinal (GI)
yang meluas sampai ke mukosa otot yang
terjadi di esofagus, lambung atau duodenum

Berdasarkan letak ulcer

Gastric Ulcer

Duodenal Ulcer

Tukak yang terjadi pada lambung.

Tukak yang terjadi pada usus halus

80% kasus berhubungan dengan infeksi H.

pylori
dan penggunaanNSAIDs. Pada pasien dengan
gastric ulcer biasanya sekresi asam normal atau
berkurang.

100% kasus berhubungan dengan infeksi bakteri

H. Pylori .Kemungkinan infeksi H. Pylori
menyebabkan .meningkatnya sekresiasam yang
diamati pada pasien dengan duodenal ulcer

Gambaran Endoskopi
Gastric Ulcer

Gambaran endoskopi pada pasien gastric

ulcer akibat penggunaan NSAIDs dan
test H.Pylori negatif (Vakil, N., 2010)

Duodenal Ulcer

Gambaran endoskopi pada pasien

duodenal ulcer dengan test H.Pylori
positif tetapi tidak ada riwayat
penggunaan NSAIDs (Vakil, N., 2010)

Etiologi
Kebanyakan PUD terjadi karena hipersekresi asam dan pepsin yang
dapatdipicu NSAID, H. Pylori , dan faktor lainnya (kerudsakan
mukosa yang disebabkankarena stress/ SRMD)sehingga dapat
merusak pertahanan mukosa normal danmekanisme pertahanan
diri.
Penyebab lain yang jarang terjadi dapat dikarenakan hipersekresi
asamlambung (contohnya Zollinger-Ellisons syndrome), infeksi
virus (contohnya cytomegalovirus), isufisiensi pada vaskuler (crack
cocaine associated ), radiasi,kemoterapi (contohnya hepatic artery
infusions), Rare genetic subtypes dan idiopatik.

Faktor Resiko
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan resiko tinggi PUD:
a. H.pylori
Infeksi H. Pylori menyebabkan gastritis kronis, PUD, kanker lambung, dan
MALT (mucosa-associated lymfhoid tissue).
b.NSAID
Banyak bukti penelitian bahwa pemakaian kronis NSAID nonselektif dapat
menyebabkan luka pada saluran cerna.
c.Merokok.
Merokok dapat menyebabkan tertunda pengosongan lambung,menghambat
sekresi bikarbonat dari pankreas, dan pemicu dari deudenogastric reflux.
d. Faktor psikologi (stres).Faktor psikologi merupakan faktor penting dalam
pathogenesis PUD.
e.Faktor makanan dan minuman.
Makanan dan minuman yang mengandung kafein, susu, alkohol,makanan
pedas dapat menyebabkan dyspepsia tetapi tidak meningkatkanresiko dari
PUD.

Patofisiologi
Pada individu yang sehat terdapat keseimbangan fisiologi antara
sekres iasam lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna.
Sebaliknya pada PUD terdapat ganguan keseimbangan antara
faktor agresif (asam lambung, pepsin, garam empedu, H. pylori, dan
NSAID) dan mekanisme defensif mukosa (aliran darah mukosa,
mukus, sekresi bikarbonat mukosa, sel mukosa restitusi, dan
pembaruan sel epitel)

a. Asam lambung dan Pepsin

Pada Gastric ulcer
Bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barier dan terjadi difusi
balik ion H+, Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan
asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik,
dan tukak gaster. Plasma membran sel epitel epitel lambung terdiri dari
lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung mukosa barier. Dalam faktor
asam lambung termasuk faktor genetik, yaitu seseorang mempunyai
massa sel parietal yang besar. Tukak gaster yang letaknya dekat
pylorus atau dijumpai bersama dengan tukak duodeni biasanya disertai
hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain
dilambung biasanya disertai hiposekresi asam.

 Pada Deodenum ulcer

Pada tukak duodenum terjadi peningkatan produksi dan pelepasan
gastrin,sensitivitas mukosa lambung terhadap rangsangan gastric
meningkatsecara berlebihan,jumlah sel parietal, pepsinogen
khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam
duodenum.

b. H.pylori
Helicobacter pylori merupakan bakteri berbentuk spiral,
gramnegatifsensitif terhadap pH, bakteri mikroaerophilic berada
diantara lapisanmucus dan permukaan lapisan sel epitel di
lambung, atau lokasi lain dimanaterdapat sel epitel tipe gastric.
Patofisiologi Infeksi akibat H.pylori tidak diketahui dengan pasti,
tapididuga karena H. pylori menghasilkan sitotoksin yang
mengakibatkanhancurnya mukosa lambung, sekresi interleukin-8
dan terjadi adherence darisel epitel lambung karena meningkatnya
sekresi asam lambung. H.pylori dapatmemproduksi urease dalam
jumlah yang besar dimana urease mengkatalishidrolisis urea
menjadi ammonia. Peningkatan jumlah amonia akanmempengaruhi
ketahanan mukosa lambung sehingga terjadi ulkus.Peningkatan
basal dan stimulasi sekresi asam terjadi pada individu yangterinfeksi
H.pylori.

 c. NSAID
NSAID dapat menyebabkan PUD dengan cara menghambat COXsehingga menyebabkan penghabatan sistesis prostaglandin yang
secara sekunderberpengaruh pada sekresi mucus. (COX-1
menghasilkan prostaglandin yangmerupakan pelindung fisiologi
yang mengatur ketahanan mukosa)
H.pylori dan NSAID merupakan penyebab perubahan dalam
pertahananmukosa dengan mekanisme yang berbeda dan
merupakan faktor penting dalampembentukan PUD.

Diagnosa
PUD

Temuan
Klinis

Laboratorium

Radiologi

Endoscopy

Tes H.pilory

Gejala dan Tanda Peptic Ulcer

Gejala Peptic Ulcer
Gejala PUD yang paling sering terjadi:
- rasa sakit pada bagian perut(sering pada bagian epigastric) dan
terasa seperti terbakar, tapi bisa berupaketidak nyamanan yang
tidak jelas, perut terasa penuh, atau kram.
- Rasa sakit yang khas pada waktu malam yang dapat
membangunkan pasien saa ttidur, khususnya pada jam 12 malam
sampai pukul 3 dini hari
- Keparahan dari rasa sakit akibat tukak bervariasi pada masingmasing pasien,dan bisa terjadi musiman untuk jangka waktu
tertentu.
- Perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi
- Rasa sakit dapat disertai dengan mulas, kembung dan bersendawa.
- Mual, muntah dan anorexia, lebih umum terjadi pada pasien dengan
GU daripada DU, tetapi bisa juga tanda-tanda ulkus terkait

 Tanda Peptic Ulcer

- Penurunan berat badan berkaitan dengan mual,muntah dan
anorexia.
- Komplikasi, termasuk perdarahan pada ulkus, perforasi, penetrasi,
atauobstruksi.

Tes Laboratorium
Sekresi asam lambung
Konsentrasi serum gastrin pada saat puasa yang digunakan pada
pasien yang tidak ada perbaikan terapi atau diduga hipersekresi
Hematokrit dan hemoglobin yang rendah (terkait pendarahan) dan
stoolhemoccult test menunjukan positif
Test terhadap H.pylori

Radiologi
Radiologi sering digunakan sebagai diagnosis awal untuk peptic
ulcerkarena terkait dengan harga lebih murah dari pada endoscopy
dan banyak tersedia.Pemeriksaan radiologi biasanya menggunakan
kontras ganda,karena dengan kontrasganda dapat mendeteksi
sampai 60-80% adanya ulkus, sedangkan jika digunakansingle
contras (barium sulfat) hanya dapat mendeteksi 30% adanya ulkus.

Endoskopi
Fiberoptic upper endoscopy (esophagogastroduodenoscopy
[EGD])merupakan gold standart dapat mendeteksi sampai lebih dari
90% peptic ulcer ,dengan cara melihat secara langsung, biopsy,
dapat melihat daerah yang mengalami erosi superficial dan daerah
yang mengalami pendarahan. Endoscopy digunakan jika sudah
diduga adanya komplikasi dan jika dibutuhkan diagnosis yang lebih
akurat. Jika pada saat test radiologi ditemukan adanya
keganasan peptic ulcer maka diperlukan adanya pemeriksaan
endoscopy dan histologinya.

Tes Untuk mendeteksi H.Pilory

Endoskopi

Non Endoskopi

Rapid urease test

Urea breath test

Histologi

Serologic antibody test (SAT)

Culture

Fecal antigen test (FAT)

Pencegahan