OSTEOARTHRITIS

DEFINISI

Penyakit sendi degenerative

Kerusakan kartilago hyaline sendi

ketebalan serta skelrosis dari lempeng tulang

Pertumbuhan osteofit pada tepian tulang
Fibrosis kapsula sendi

Timbul radang
Melemahnya otot otot yang menghubungkan sendi

Osteoarthritis adalah penyakit kronis pada sendi

synovial , dimana terjadi perlunakan progresif dan
kerusakan susunan tulang rawan , diikuti dengan
pertumbuhan baru kartilago dan tulang pada tepi sendi
(osteofit), timbulnya kista dan penebalan / sklerosis
tulang subchondral , peradangan synovium dan fibrosis
pada kapsul sendi

Sekilas. . . . .

ANATOMI

ETIOLOGI & KLASIFIKASI

Berdasarkan pathogenesis dari OA, dibedakan menjadi :

1. OA Primer / OA Idiopatik 87%
Tidak diketahui penyebab dan tidak ada hubungannya dengan
penyakit sistemik maupun proses perubahan local sendi

2. OA Sekunder 13%
Kelainan endokrin, inflamasi, metabolic, pertumbuhan,
herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang
terlalu lama.

ETIOLOGI & KLASIFIKASI (2)

Berdasarkan rontgentography

1. Jenis awal 38%

2. Jenis patellofemoral 28,5%

3. Jenis medio-patellofemoral 23,2%

Osteoarthritis

FAKTOR RESIKO

1. USIA

: 45-65 tahun 30%, 80 tahun 80%

2. Jenis Kelamin : usia 50 tahun wanita > laki-laki

3. Suku Bangsa : Amerika asli (Indian) > Orang kulit

hitam dan Asia
4. Genetik

: kolagen, protein pengikat atau proteoglikan

5. Obesitas dan Penyakit Metabolik : faktor metabolic,

mekanis dan hormonal

6. Riwayat trauma sebelumnya

sendi
7. Pekerjaan

: jejas atau malformasi

: lokasi

8. Kelainan Pertumbuhan
: kelainan kongenital
dan pertumbuhan pada pada penyakit Perthes dan
dislokasi kongenital paha.
9. Faktor-faktor lain

: kepadatan tulang

Patogenesis dan Patofisiologi

Kartilago
Sel Kondrosit dan
kondroblas
Hasi
l

1. Enzim pemecah
matriks
2. Sitokin (IL-1)
3. Tumor
Necrosis
Factor (TNF)
4. Faktor
pertumbuhan

Matriks

Sintesis
Elemen

Metaloproteinase matriks
(MPM)

Kolagen tipe II

Membatasi aggrekan di
jalinan kolagen

Aggrekan

Memberikan kepadatan
tulang

PATOFISIOLOGI

Etiologi & Faktor

Resiko

MPM menyebar ke bagian permukaan

dari kartilago
Sintesis enzim di
matriks
Matriks rusak
Pergantian
martiks

Stimulasi IL-I
Memicu degradasi
matriks

Prostaglandin (PG)

TNF menginduksi
kondrosit
Oksida nitrit (NO)

Menghambat sintesis aggrekan

dan proses pemecahan
protein pada jaringan

Kondrosit terstimulasi
melepaskan

Aggrekan

Kolagen tipe II
menuju

Kartilago dan cairan

sendi
Aggrekan akan sering habis dan jaringan kolagen mudha
mengendur
OA