Anda di halaman 1dari 46

MAKALAH

MODUL 1
HENTI JANTUNG
Dosen Pembimbing: Anita Apriliawati

Disusun Oleh :
KELOMPOK 2
1. Ai Nurul Aini
2. Airlangga Arif
3. Euis Ulfah
4. Faisal Azhari
5. Karlina Zainal
6. Murni Susilo
7. Muthmainnah
8. Nuraina Inayati
9. Siti Sarah S
10. Yudistiro Adi N
11. Yuni Astuti
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

BAB I
TINJAUAN TEORI
1. MCI
Sirkulasi Koronaria
Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenisasi otot jantung
melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium
jantung,

membawa

intramiokadial

oksigen

dan

nutrisi

miokardium

melalui

cabang-cabang

yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat penyakit jantung

koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot
jantung dan sistem konduksi.
Distribusi Arteria Koronaria
Arteri koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi siskemik. Muara arteria koronaria
ini terdapat di balik daun katub aorta kanan dan kiri di dalam sinus valsava. Sirkulasi
koroner terdiri dari : arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri atau left
main, mempunyai dua cabang besar yaitu arteria desenden anterior kiri dan arteria
sirkumfleksa kiri.
Arteria desenden anterior kiri mendarahi dinding anterior ventrikel kiri, sedangakan
arteria sirkumfleksa kiri mendarahi dinding lateral ventrikel kiri arteria koronaria kanan
mendarahi ventrikel dan atrium kanan. Pada 85% populasi, arteria koronaria kanan
mempercabangkan cabang arteria desendens posterior dan ventrikel kanan posterior.
Pembuluh darah ini mendarahi dinding posterior dan inferior ventrikel kiri secara
berurutan. Sistem ini disebut sistem dominan kanan. Dari 15% populasi sisa, separuhnya
memiliki sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteria
desendens posterior dan ventrikular kiri posterior. Pada sistem dominan campuran, arteri
koronaria kanan mempercabangkan arteria desendens posterior, dan arterior sirkumfleksa
kiri mempercabangkan ventrikular kiri posterior.
Sistem pembuluh darah koroner besar memiliki cabang epikardium dan intramiokardium

yang khas. Arteria desendens anterior kiri mempercabangkan cabang-cabang septal yang
mendarahi dua pertiga anterior septum dan cabang diagonal yang berjalan diatas
permukaan anterolateral ventrikel kiri. Cabang marginal arteria sirkumfleksa kiri
mendarahi permukaan lateral ventrikel kiri.
Darah sistem hantaran juga disuplai oleh arteria koronaria yang berbeda. Pada sekitar
60% populasi, nodus SA disuplai oleh arteria koronaria kanan. Pada sekitar 40%
populasi, arteria sirkumfleksa kiri mendarahi nodus SA. Nodus AV disuplai oleh arteria
sirkumfleksa kiri pada sekitar 10% populasi. Berkas cabang kanan dan bagian posterior
berkas cabang kiri di suplai dua arteri-arteria desendens arerior kiri dan arteria koronaria
kanan. Bagian anterior berkas cabang kiri menerima nutrisi dari cabang septum areria
desendens arterior kiri.
Pengetahuan mengenai suplai darah ke daerah-daerah tertentu pada miokadium dan
sistem hantar bermanfaat secara klinis sebagai antisifasi dan identifikasi dini akan adanya
komplikasi klinis. Misalnya, penderita yang mengalami gangguan iskemik disadapan
inferior dan posterior pada EKG 12 sadapan akan dicurigai mengalami sumbatan arteria
koronaria kanan. Hantaran pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan EKG sisi kanan di
perlukan untuk menilai adanya kegagalan ventrikel kanan. Gangguan hubungan AV juga
dapat di antisipasi. Penderita yang mengalami penyubatan arteria desendens arterior kiri
kemungkinan mengalami masalah fungsi pemompaan ventrikel kiri karena arteria
desendens arterior kiri mendarahi dinding arterior ventrikel kiri. Penyempitan arteria
koronaria utama kiri selalu menimbulkan kecemasan,namun memilki makna klinis bagi
yang memiliki sistem dominan kiri karena mengancam seluruh ventrikel kiri.
Patofisiologi
Penyakit arteri koroner dan myocardial infark merupakan respon iskemik dari
miokardium yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanent atau
tidak permanen. Oksigen diperlukan oleh sel miokardial untuk proses metabolisme aerob
dimana Adenosathriphospate (ATO) dibebaskan untuk energi. Jantung pada saat istirahat
membutuhkan 70 % ( banyaknya oksigen yang diperlukan untuk kerja jantung disebut

myocardial oksigen consumption CMV O2 ) yang dinyatakan oleh percepatan jantung,


kontraksi myocardial dan tekanan pada dinding dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan
tekanan oksigen dengan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume
darah miokardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi.
Adanya obstruksi total maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan glikolisis
anaerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen. Hal tersebut mengakibatkan
penimbunan asam laktat dan merupakan factor predisposisi terjadinya disritmia dan
kegagalan jantung.
Hipokalemia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel, kekuatan kontraksi
menurun dan gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik. Kegagalan ventrikel
kiri mengakibatkan penurunan volume stroke, pengurangan cardiac output, peningkatan
ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis
serta kegagalan jantung. Kelanjutan dari iskemia tergantung pada jenis obstruksi pada
arteria koronaria (permanen/sementara), lokasi dan ukurannya.
Tiga manifestasi dari iskemic myocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri
koronaria sementara, pre infarksi angina, dan myocardial infark atau obstruksi permanen
pada

arteri.

Manifestasi Klinis
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Ini merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Iskemia miokard secara
khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektro fisiologi
seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan
dengan angina prinzmetal. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit
apabila ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan
metabolik, fungsional hemodinamik dan EKG yang terjadi bersifat reversible. Beberapa
gambaran klinis yang utama pada penyakit jantung koroner antara lain:

1.

Nyeri angina pectoris sebagai manifestasi dari gangguan arteri koroner berupa

nyeri dada substernal/retrosternal, dapat menjalar ke leher, rahang, lengan, punggung


biasanya timbul akibat gerakan, gangguan emosi, berkurang karena istirahat,
nitroglycerine. Pada keadaan berat, nyeri dada ini muncul saat istirahat.
2.

Gangguan irama (aritmia)

Saat suplai oksigen ke jaringan otot jantung berkurang (ischemia), kepekaan gangguan
irama akan meningkat. Gangguan irama bisa berdebar-debar, sinkope (pingsan) dan
kematian mendadak.
3.

Sesak nafas dan rasa letih, serta cepat lelah ( pada bilik kiri jantung, paru paru

terjadi bendungan, sesak ( dyspnea ), tungkai membengkak )


4.

Berdebar / palpitasi ( aritmia / jantung kehilangan irama )

5.

Pingsan ( kekurangan aliran darah di dalam otak secara tiba tiba )

mengakibatkan syok psikologi.


6.

Gagal Jantung

Jika ischemia otot jantung berlangsung lama, fungsi kontraksi akan menurun. Akibatnya,
menurun pula fungsi jantung sebagai pompa yang membuat toleransi terhadap beban
latihan fisik akan menurun
7.

Kematian Mendadak (Sudden Ischemia)

Kematian biasanya karena gangguan irama baik sebelum, saat, maupun setelah infark
jantung.

FAKTOR PENENTU KEBUTUHAN DAN PENYEDIAAN OKSIGEN MIOKARD


Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyediaan dan kebutruhan oksigen
miokardium penyediaan oksigen harus sesuai dengan kebutuhan, berkutangnya penyediaan
oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini dan
membayangkan fungsi miokardium. Terdapat 4 faktor utama yang menentukan besarnya
kebutuhan oksigen miokardium: frekuensi denyut jantung , daya kontraksi, massa otot, dan
tegangan dinding atau beban akhirt merupakan fungsdi variable dalam persamaan laplace:
tekanan intraventrikel, dan tebal ventrikel. Oleh karena itu, kerja jantung dan kebutuhan oksigen

akan meningkat pada takikardia (denyut jantung cepat), dan peningkatan daya kontraksi,
hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel.
Bila kebutuhan oksigen, miokardium meningkat, maka penyedian oksigen juga harus
meningkat. Untuk meningkatkan oksigen dalam jumlah memadai, aliran pembuluh koroner
koroner harus di tingkatkan, karena ekstrasi oksigen miokardium dari darah arteri hampir
maksimal pada keadaan istirahat. Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteria
koronaria dan meningkatkan aliran pembuluh koroner normal adalah hipoksia jaringan local.
Pembuluh koroner normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar 5 samapai 6 kali
di atas tingkat istirahat.namun,pembuluh darah yang mengalami stenosis atau gangguan tidak
dapat melebar sehingga terjadi kekurangan oksigen apabial kebutuhan oksigen melebihi
kapasitas pembuluh untuk meningkatkan aliran. Iskemia adalah kekurangan oksigen yang
bersifat sementara dan reversible. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. Secara klinis, nekrosis miokardium di kenal dangan nama infack miokardium.
Ventrikel kiri adalah ruang jantung yang paling rantan terhadap iskemia dan infack
miokardium, karena memiliki sifat khas oksigenasi miokarium yang unik. Pertama, kebutuhan
oksigen ventrikel kiri terjadi karena besarnya resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa otot
yang besar. Selain itu aliran darah pembuluh koroner secara alamiah bersifat fasik. Cabang
arteria koronaria tertanam jauh di dalam miokardium. Pada waktu sistol, cabang-cabang ini
tertekan sehingga meningkatkan resistensi terhadap aliran darah. Oleh karena itu aliran
pembuluh koroner terutama berlangsung selama diastole. Kontraksi ventrikel kiri yang tebal
pada hakekatnya akan menghentikan aliran sistolik melalui cabang pembuluh koroner di dalam
miokardium terutama di daerah yang paling dalam atau subendo kardial pada dinding ventrikel
kanan yang lebih tipis masih ada aliran sistolik yang berlangsung continue.

2. SYOK KARDIOGENIK
A. Pengertian
Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung
untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga
jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari
jaringan.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekuat

seperti

pada

infark

miokard

atau

obstruksi

mekanik

jantung

manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan


mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,1998).
Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan hal hal berikut :

Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling
tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )

Gangguan aliran darah ke organ organ penting ( kesadaran menurun,


vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )

Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok (
aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )

Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

B. Etiologi
Etiologi syok kardiogenik adalah :

Gangguan kontraktilitas miokardium.

Disfungsi ventrikel kiri yang berat

Infark miokard akut.

Stenosis valvular.

Miokarditis

Kardiomiopati

Regurgitasi valvular akut.

Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru
(pulmonary embolism, PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau
vascular disease.

C. Manifestasi klinis/tanda dan gejala

Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit


bernafas), tampak pucat (appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning,
gelisah, takut, cemas)

Hipoperfusi jaringan.

Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).

Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).

Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit)

Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit, atau bradikardi
berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.

Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.

Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.

Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,


perspiration/perspirasi, sudation, sweating).

Poor capillary refill.

Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).

Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles,
rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema).

S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal


(abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured
papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.

Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk


cardiogenic shock. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal
jantung kanan (right-sided heart failure).

D. Patofisiologi
Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi
penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya
karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial
pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan
penurunan cardiac output.
Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan
disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan
pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.
Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke
aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End Diastolik Pressure) dan Arterial
Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya,
tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan
untuk pertukaran gas.
Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi
miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana
jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.
Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru
(pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian
berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium
dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas
(efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).
(Fauci AS, et al., 2008)

Gangguan
mekanis akut

Bedah pintas
kardiopulmona
l

Ami

Payah
jantung
kongestif

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas
miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik
Penurunan curah jantung
Nutrisi dan O2
Aliran darah arteri coroner

Ke jaringan

GangguanI.
gan
Perfusijaringan

Metabolisme basal
terganggu
Energi

Asupan Oksigen ke jantung

Kelelahan dan kelemahan

Intoleransi aktifitas

Hipoksia myokardium
Mekanisme anaerob
Nyeri dada
Gangguan
rasa nyaman

Darah ke pulmonal
Kerusakan pertukaran
gas
Pola nafas tidak
efektif

E. Data Penunjang

Electrocardiography (elektrokardiografi)
Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat
menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi
yang berbeda dari terapi untuk penyebabpenyebab lainnya dari syok
kardiogenik.
Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV
failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple
leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%)
dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global
ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST
berat (>3 mm) pada multiple leads.

Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada
mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute
congestive heart failure), yaitu:
Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic
pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara
radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels,
peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan
hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli,
menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada
penderita syok kardiogenik:
Kardiomegali ringan
Edema paru (pulmonary edema)
Efusi pleura
Pulmonary vascular congestion

Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari
infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark
miokard sebelumnya.

Bedside echocardiography
Ini berguna untuk menunjukkan:
Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Laboratorium
Penemuan laboratorium :
Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya
normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat
secara cepat (rise progressively).
Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver
hypoperfusion).
Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan
anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic
acid level).
Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia
dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory
alkalosis.
Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB
fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

F. Diagnosa Keperawatan

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai
dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran


darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put
menurun, sianosis, edema (vena).

Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme
reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada,
dispnea, gelisah, meringis.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan


kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan,
kelemahan, pucat, tidak bergairah.

G. Rencana Keperawatan

Hari
No

Tanggal/
Waktu

1.

Diagnosa

Tujuan / Out come

keperawatan

Pola nafas tidak Setelah

Intervensi

Rasional

diberikan Mandiri

efektif

askep selama 3x24 Evaluasi

berhubungan

jam

Respon

pasien

frekuensi

bervariasi. Kecepatan

dengan gangguan pola nafas efektif

pernapasan dan

dan upaya mungkin

pertukaran

kedalaman.

meningkat

Catat

nyeri, takut, demam,

ditandai
sesak

diharapkan

Mandiri

gas dengan out come :


dengan Klien tidak sesak
nafas,

gangguan

nafas
Frekuensi

upaya

pernapasan,

penurunan

contoh adanya

sirkulasi

karena

volume
(kehilangan

frekuensi

pernapasan

dispnea,

darah

pernapasan, batu-

normal

penggunaan

akumulasi

obat

hipoksia atau distensi

batuk

Tidak ada batukbatuk

bantu

atau

cairan),
secret,

napas,

gaster.

pelebaran

pernapasan

nasal.

(penurunan kecepatan)
dapat

Penekanan

terjadi

dari

penggunaan analgesic

berlebihan.
Pengenalan dini dan
pengobatan

ventilasi

abnormal

dapat

mencegah komplikasi.
Auskultasi
bunyi

Auskultasi

napas.

bunyi

napas ditujukan untuk

Catat area yang

mengetahui

menurun

bunyi napas tambahan.

atau

tidak

adanya

bunyi

napas

dan

adanya

adanya

bunyi

napas

tambahan,
contoh krekels
atau ronki
Kolaborasi

Kolaborasi

Berikan

Meningkatkan

tambahan

pengiriman oksigen ke

oksigen dengan

paru-paru

untuk

kanula

atau

kebutuhan

sirkulasi,

masker sesuai

khususnya

pada

indikasi

adanya
penurunan/gangguan
ventilasi

2.

Ketidakefektifan
perfusi

Setelah

jaringan askep selama 3x24 Lihat

perifer

jam

berhubungan

perfusi

dengan gangguan perifer


aliran

diberikan Mandiri :

diharapkan sianosis,

Mandiri :
pucat, Vasokontriksi
belang, diakibatkan

jaringan kulit

Catat

oleh

penurunan curah jantung

efektif. dingin/lembab.

darah Dengan out come :

sistemik

mungkin dibuktikan oleh

kekuatan penurunan perfusi kulit

sekunder

akibat Klien tidak nyeri

vaskuler ditandai

sianosis,
(vena)

normal

nyeri, Tidak

cardiac out put


menurun,

dan penurunan nadi.

Cardiac out put

gangguan

dengan

nadi perifer.

terdapat
-

sianosis

Menurunkan

statis

meningkatkan
Tidak ada edema - Dorong latihan vena,
edema
kaki aktif/pasif, aliran balik vena dan
(vena)
hindari

latihan menurunkan

isometrik

resiko

tromboflebis.

Kolaborasi
Kolaborasi
-

- Indikator perfusi atau

Pantau data fungsi organ.

laboratorium,
contoh:
BUN,

GDA,
creatinin,

dan elektrolit.

Dosis rendah heparin

- Beri obat sesuai mungkin diberikan secara


indikasi:

profilaksis pada pasien

Heparin/natrium

resiko tinggi dapat untuk

warfarin

menurunkan

(Coumadin)

tromboflebitis

atau

pembentukan

trombus

resiko

mural. Coumadin obat


pilihan untuk terapi anti
koagulan

jangka

panjang/pasca pulang.

3.

Gangguan
nyaman

rasa Setelah

(nyeri) askep selama 3x24 -

berhubungan
dengan
jaringan

diberikan Mandiri

jam,

trauma pasien

dengan
dada,

dispnea

nyeri Klien
dispnea,

gelisah, meringis.

gelisah
Klien
meringis

catat nyeri

terjadi

verbal, temuan

petunjuk

akibat Tidak ada nyeri


ditandai

perilaku pasien karena

merasa nyeri,

dan nyaman dengan out laporan

gangguan viseral Tidak


jantung

Pantau/catat - Variasi penampilan dan

diharapkan karakteristik

spasme reflek otot come :


sekunder

Mandiri

sebagai

pengkajian.

Kebanyakan

nonverbal,

pasien

dan dengan IM akut tampak

ada respon

sakit,

hemodinamik

fitraksi,

berfokus

tidak (contoh, meringis, Riwayat

pada
verbal

dan
nyeri.
dan

menangis, gelisah, penyelidikan lebih dalam


tidak berkeringat,
mencengkram

terhadap faktor pencetus


harus

ditunda

sampai

dada, napas cepat, nyeri hilang. Pernafasan


TD/frekuensi

mungkin

meningkat

jantung berubah).

sebagai akibat nyeri dan


berhubungan
cemas,

dengan
sementara

hilangnya

stres

menimbulkan
katekolamin

akan

meningkatkan kecepatan
jantung dan TD.
-

Bantu

melakukan teknik
relaksasi,
napas

mis,
dalam

perlahan, perilaku
distraksi,
visualisasi,

Membantu

dalam

penurunan
persepsi/respon
Memberikan
situasi.,

nyeri.
kontrol

meningkatkan

perilaku positif.

bimbingan
imajinasi.
Kolaborasi
Kolaborasi
-

Berikan obat

sesuai

indikasi,

contoh

Analgesik, contoh
morfin, meperidin
(Demerol)

- Meskipun morfin IV
adalah pilihan, suntikan
narkotik

lain

dapat

dipakai

pada

fase

akut/nyeri dada berulang


yang tidak hilang dengan
nitrogliserin

untuk

menurunkan nyeri hebat,


memberikan sedasi, dan
mengurangi

kerja

miokard.

Hindari

suntikan

IM

mengganggu
diagnostik

dapat
indikator

COK

dan

tidak diabsorpsi baik oleh


jaringan kurang perfusi.
4.

Intoleransi

Setelah diberikan

Mandiri

aktifitas

askep selama 3x24

berhubungan

jam, diharapkan

vital sebelum dan dapat

dengan

pasien dapat

segera

ketidakseimbanga

melakukan aktivitas aktivitas,

n suplai oksigen

dengan mandiri

khususnya

dan kebutuhan

dengan out come :

pasien

(penurunan/terbat

Klien tidak

menggunakan

asnya curah
jantung) ditandai

mudah lelah

Mandiri

Periksa tanda -

Hipertensi

ortostatik

terjadidengan

setelah aktivitas karena efek obat


(vasodilasi), perpindahan
bila cairan

vasolidator,

Klien tidak lemas diuretik, penyekat

(diuretik)

atau

pengaruh fungsi jantung.

dengan kelelahan,
kelemahan, pucat,
tidak bergairah.

Pasien tidak
pucat
Klien merasa
bergairah

beta.
-

Catat respon -

kardiopulmonal

Penurunan/

ketidakmampuan

terhadap aktifitas, miokardium


catat

untuk

takikardi, meningkatkan

volume

disritmia, dispnea, sekuncup

selama

berkeringat,

aktivitas,

dapat

pucat.

menyebabkan
peningkatan segera pada
frekuensi

jantung

dan

kebutuhab oksigen, juga


peningkatan

kelelahan

- Kaji presipitator dan kelemahan.


/penyebab

- Kelemahan adalah efek

kelemahan contoh samping dari beberapa


pengobatan, nyeri, obat
obat.

(beta

bloker,

traquilizer dan sedatif).


Nyeri dan program penuh
stres juga memerlukan

Evaluasi energi dan menyebabkan

peningkatan

kelemahan.

intoleran aktivitas

Dapat menunjukkan

peningkatan
- Berikan bantuan dekompensasi
dalam

aktivitas daripada

perawatan
sesuai

jantung
kelebihan

diri aktivitas.

indikasi. - Pemenuhan kebutuhan

Selingi

periode perawatan

aktivitas

dengan tanpa

diri

pasien

mempengaruhi

periode istirahat.

stres miokard/ kebutuhan

Kolaborasi

oksigen berlebihan.

-Implementasikan
program
rehabilitasi

Kolaborasi

jantung/aktifitas.

- Peningkatan bertahap
pada

aktivitas

menghindari

kerja

jantung/konsumsi
oksigen

berlebihan.

Penguatan dan perbaikan


fungsi jantung dibawah
stres,
jantung

bila

disfungsi

tidak

membaik kembali.

3. Cardiac Arrest
A. Pengertian.
Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi pada
seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu kejadiannya
tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak (American
Heart Association,2010).
Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal
darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti jantung atau
cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk mempertahankan sirkulasi
normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat
kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

dapat

B. Faktor Predisposisi
Iskandar (2008), mengatakan bahwa faktor risiko cardiac arrest adalah:
Laki-laki usia 40 tahun atau lebih, memiliki kemungkinan untuk terkena cardiac arrest satu
berbanding delapan orang, sedangkan pada wanita adalah satu berbanding 24 orang. Semakin
tua seseorang, semakin rendah risiko henti jantung mendadak. Orang dengan faktor risiko untuk
penyakit jantung, seperti hipertensi, hiperkholesterolemia dan merokok memiliki peningkatan
risiko terjadinya cardiac arrest (Iskandar,2008).
Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai risiko tinggi
untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi:
a.

Ada jejas di jantung akibat dari serangan jantung terdahulu Adanya jejas di jantung karena
serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain; jantung yang terjejas atau mengalami
pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami aritmia ventrikel yang
mengancam jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang mengalami serangan jantung
adalah periode risiko tinggi untuk terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan penyakit
jantung atherosclerotic.

b.

Penebalan otot jantung (Cardiomyopathy). Penebalan otot jantung (cardiomyopathy) karena


berbagai sebab (umumnya karena tekanan darah tinggi, kelainan katub jantung) membuat
seseorang cenderung untuk terkena cardiac arrest.

c.

Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung; karena beberapa kondisi


tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti aritmia) justru merangsang timbulnya
aritmia ventrikel dan berakibat cardiac arrest. Kondisi seperti ini disebut proarrythmic effect.
Pemakaian obat-obatan yang bisa mempengaruhi perubahan kadar potasium dan magnesium
dalam darah (misalnya penggunaan diuretik) juga dapat menyebabkan aritmia yang
mengancam jiwa dan cardiac arrest.

d.

Kelistrikan yang tidak normal; beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal seperti
Wolff-Parkinson-White-Syndrome dan sindroma gelombang QT yang memanjang bisa
menyebabkan cardiac arrest pada anak dan dewasa muda.

e.

Pembuluh darah yang tidak normal, jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan aorta)
sering menyebabkan kematian mendadak pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika

berolah raga atau melakukan aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi pemicu terjadinya
cardiac arrest apabila dijumpai kelainan tadi.
f.

Penyalahgunaan obat; penyalahgunaan obat adalah faktor utama terjadinya cardiac arrest
pada penderita yang sebenarnya tidak mempunyai kelainan pada organ jantung.

C. Tanda-tanda cardiac arrest.


Tanda- tanda cardiac arrest menurut Diklat Ambulans Gawat Darurat 118 yaitu:
a) Ketiadaan respon; pasien tidak berespon terhadap rangsangan suara, tepukan di pundak
ataupun cubitan.
b) Ketiadaan pernafasan normal; tidak terdapat pernafasan normal ketika jalan pernafasan
dibuka.
c) Tidak teraba denyut nadi di arteri besar (karotis, femoralis, radialis).

D. Proses terjadinya cardiac arrest


Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia: fibrilasi ventrikel
(VF), takhikardi ventrikel (VT), aktifitas listrik tanpa nadi (PEA),
dan asistol (Diklat Ambulans Gawat Darurat 118, 2010).
a.

Fibrilasi ventrikel
Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak, pada keadaan

ini jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya, jantung hanya mampu bergetar saja. Pada
kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC shock atau defibrilasi.
b. Takhikardi ventrikel
Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya gangguan
otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan konduksi. Frekuensi nadi
yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian
darah ke ventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan
hemodinamik stabil, pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada kasus

VTdengan gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian
terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama.
c. Pulseless Electrical Activity (PEA)
Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas atau
menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan
nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera dilakukan.
d. Asistole
Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan pada
monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini tindakan yang harus
segera diambil adalah CPR.
E. Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya
mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah
akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh.
Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk
otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan
kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest
tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden
cardiac

death).

Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-masing etiologi yang mendasari
terjadinya cardiac arrest.
Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal
sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest.
Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung
menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam
arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya,

otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan
fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung
mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi
langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.
Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi,
diantaranya:
1. Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
2. Sengatan listrik
3. Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang
berat
4. Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
5. Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki
gangguan jantung.
6. Stress

fisik

seperti

tersedak,

penjeratan

dapat

menyebabkan

vagal

refleks

akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.


Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan
ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki
peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung
mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan
kemungkinan terkena SCA.
Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan
perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik.
Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau

penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur
dari jantung.
Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin,
aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang
ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman
pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau
mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu
menegakkan diagnosis.
Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak
mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.
Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan
terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini
akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan
terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga
membatasi aliran balik ke jantung.

F. Prognosis
Kematian otak dan kematian permanen dapat terjadi hanya dalam jangka waktu 8 sampai 10
menit dari seseorang tersebut mengalami henti jantung (Diklat Ambulans Gawat Darurat
118,2010).

Kondisi tersebut dapat dicegah dengan pemberian resusitasi jantung paru dan

defibrilasi segera (sebelum melebihi batas maksimal waktu untuk terjadinya kerusakan otak),
untuk secepat mungkin mengembalikan fungsi jantung normal. Resusitasi jantung paru dan

defibrilasi yang diberikan antara 5 sampai 7 menit dari korban mengalami henti jantung, akan
memberikan kesempatan korban untuk hidup rata-rata sebesar 30% sampai 45 %. Sebuah
penelitian menunjukkan bahwa dengan penyediaan defibrillator yang mudah diakses di tempattempat umum seperti pelabuhan udara, dalam arti meningkatkan kemampuan untuk bisa
memberikan pertolongan (defibrilasi) sesegera mungkin, akan meningkatkan kesempatan hidup
rata-rata bagi korban cardiac arrest sebesar 64% (American Heart Assosiacion.2010).

BAB II
TINJAUAN KASUS
1. SKENARIO
Tn.L (50 th) dibawa ke UGD dengan keluhan nyeri dada seperti ditusuk-tusuk
dan tertimpa benda berat. Enam bulan yang lalu pasien pernah mengalami keluhan
yang hampir sama namun menghilang setelah dibawa istirahat. Sejak saat itu pasien
berobat ke dokter dan diketahui dirinya sakit jantung koroner. Saat ini pasien
merasakan nyeri sejak pukul 06.00 kemudian dibawa ke UGD RSIJ CP dan tiba di
UGD pk. 08.30. Nyeri yang sekarang dirasakan pasien lebih dari 15 menit dan
tidak hilang dengan istirahat dan obat-obat Nitrat. Pasien diberikan O2 6 L/mnt,
kemudian dilakukan pemeriksaan EKG dan pengambilan Lab Enzim Jantung.
Gambaran EKG terdapat ST Elevasi di lead II, III, AVF dan pada V4, V5 dan V6.
Selanjutnya dipasang monitoring jantung. Hasil Lab CPK, CKMB dan Troponin T
meningkat. Dokter merencanakan akan memberikan obat Anti Trombolitik. Namun
ketika obat sedang disiapkan dan akses intravena sedang dipasang, kesadaran
pasien semakin menurun, tekanan darah di monitoring 90/60 mmHg, Hr
120x/mnt. Dan setelah 15 menit kemudian dilakukan observasi gambaran EKG
menjadi Idioventrikuler, Hr 25x/mnt tidak lama kemudian flat serta Nadi
Karotis pasien tidak teraba.

A. Kata yang tidak dimengerti

Obat Nitrat
Jawaban:

Obat-Obat Nitrat
Isosorbid dinitrat (ISDN) adalah suatu obat golongan nitrat yang
digunakan secara farmakologis sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah),
khususnya pada kondisi angina pektoris, juga pada CHF (congestive heart
failure), yakni kondisi ketika jantung tidak mampu memompa cukup darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh.

Isosorbid dinitrat lebih bermanfaat untuk tujuan pencegahan serangan


angina, untuk tujuan ini isosorbid dinitrat dalam bentuk "long acting" atau kerja
diperpanjang lebih disukai.Pertama, nitrat meredakan angina pectoris dengan
menginduksi relaksasi otot polos vaskular perifer, sehingga ada pelebaran arteri
dan vena.Hal ini mengurangi aliran balik vena darah (mengurangi preload) ke
jantung, yang pada gilirannya menyebabkan tuntutan penurunan oksigen pada
jantung.Kedua, nitrat meningkatkan pasokan oksigen miokard dengan dilatasi
arteri koroner besar dan mendistribusikan aliran darah, meningkatkan suplai
oksigen ke daerah iskemik.
Nitrat sudah digunakan sebagai obat PJK (Penyakit jantung coroner) untuk
meredakan serangan angina pectoris sejak tahun 1867. Saat ini, hamper semua
penderita PJK diberi preparat nitrat kecuali ada kontraindikasi atau efek
samping.Preparat nitrat yang pertama diperkenalkan adalah nitroglycerin.
Golongan nitrat yang lain adalah isosorbid dinitrate atau biasa disingkan ISDN,
kemudia diproduksi jenis baru yaitu isosorbid mononitrate yang memiliki efek
kerja

lama.

ISDN

banyak

digunakan,

tetapi

cepat

dimetabolisme

dihati.Penggunaan Isosorbid mononitrat, yang merupakan metabolit aktif utama


dari dinitrat, mencegah variasi absorpsi dan metabolisme lintas pertama dari
dinitrat yang tidak dapat diperkirakan.

ST Elevasi di lead II, III, AVF dan pada V4, V5 dan V6


Jawaban:
ST elevasi adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen
akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degenerative/banyak factor
ditandai dengan nyeri dada, enzim meningkat. ST Elevasi di lead II, III dan
aVF, maknanya kondisi jantung sebelah bawah sedang mengalami "injuri"
disebut Infark Akut Inferior. V5, dan V6 artinya terdapat "Infark Akut" di
otot

jantung

sebelah

kiri

Hasil Lab CPK, CKMB dan Troponin T meningkat


Jawaban:
Serangan jantung tentunya adalah momok yang menakutkan bagi
semua orang. Tidak heran, karena di berbagai negara, penyakit ini adalah
penyebab kematian nomer satu. Terdapat beberapa pemeriksaan laboratorium
sebagai alat diagnosis serangan jantung, antara lain CPK, CKMB, troponin I
dan T, dan myoglobin. Pada tulisan kali ini saya akan mencoba membahas
tentang pemeriksaan CPK dan CKMB, sedangkan untuk troponin akan saya
posting di lain hari.
CPK atau creatine phosphokinase (atau kadang hanya disebut sebagai
CK atau creatine kinase) adalah ensim yang dapat ditemukan pada berbagai
sel, terutama pada sel otot. Dilihat dari tipenya, ensim ini terdapat pada otot
rangka (CK-MM), otot jantung (CK-MB), otak dan usus (CK-BB), dan
mitokondria (CK-mt). Apabila terjadi kerusakan pada sel-sel ini, maka ensim
CPK akan bocor keluar. Pada saat terjadinya serangan jantung, CPK akan
meningkat dalam 4-8 jam, mencapai puncak dalam 18 jam, dan kembali
normal dalam 48-72 jam. Pemeriksaan CPK kurang spesifik pada jantung,
karena juga meningkat pada penyakit otot rangka, trauma, dan infark serebri.
Sedangkan CKMB, isoensim dari CPK, memiliki tingkat spesifisitas
yang lebih tinggi dari CPK. CKMB akan meningkat dalam 3-6 jam setelah
terjadi serangan jantung, mencapai puncak dalam 12-24 jam, dan kembali
normal dalam 48-72 jam. Selain karena serangan jantung, CKMB juga
meningkat pada miokarditis, gagal jantung, dan trauma pada otot jantung.
Yang terpenting adalah mengetahui kapan kedua ensim ini akan
meningkat, kapan puncaknya, dan kapan akan kembali normal, sehingga
pemeriksaan yang dilakukan memiliki nilai diagnostik dan tidak sia-sia
dilakukan. Contohnya, akan percuma jika dilakukan pemeriksaan CKMB pada
hari keempat setelah serangan.

Nilai normal:

CPK:
1.

Wanita : 40150 U/L

2.

Pria : 38174 U/L

CPK-MB : <3% dari CPK


Uji troponin digunakan untuk membantu mendiagnosis serangan
jantung, untuk mendeteksi dan mengevaluasi cedera miokardium, dan
untuk membedakan nyeri dada karena serangan jantung atau mungkin
karena

penyebab

lainnya.

Selama ini, penanda cedera jantung yang umum digunakan adalah


CK-MB

dan

laktat

dehidrogenase

(LDH).

CK-MB

mampu

memberikan informasi diagnostik yang tepat, tetapi kadang-kadang


menimbulkan hasil positif palsu pada cedera otot lainnya. Hal ini
dapat dijumpai, misalnya pada pelari maraton atau pasien dengan
distrofi otot yang menghasilkan CK-MB di otot rangka, atau pasien
dengan gagal ginjal yang mengalami gangguan mengeluarkan CKMB dan mioglobin dari sirkulasi. Troponin jantung tetap rendah pada
kasus-kasus

ini.

Pengukuran LDH sering mangalami gangguan serius oleh hemolisis


dan kelainan non-jantung lainnya karena LDH terdapat pada hampir
semua

jaringan.

Troponin adalah tes yang lebih spesifik untuk serangan jantung


daripada tes lainnya (yang mungkin menjadi positif pada cedera otot
rangka) dan tetap tinggi untuk jangka waktu beberapa hari setelah
serangan jantung. Troponin kadang-kadang meningkat secara
menetap pada pasien dengan penyakit miokardium yang tidak
memperlihatkan peningkatan mioglobin, CK-MB, atau LDH. Pasienpasien ini biasanya mengidap angina yang tidak stabil; troponin bisa
untuk memantau perkembangan klinis pada penyakit ini secara

kuantitatif.
Ketika seorang pasien mengalami serangan jantung, kadar troponin
bisa menjadi meningkat dalam darah dalam waktu 3 atau 4 jam
setelah cedera dan dapat tetap tinggi selama 1-2 minggu setelah
serangan jantung. Pengujian ini tidak terpengaruh oleh kerusakan otot
lain, sehingga suntikan, kecelakaan, dan obat-obatan yang dapat
merusak

otot

tidak

mempengaruhi

kadar

troponin.

Peningkatan konsentrasi troponin tidak boleh digunakan sendiri untuk


mendiagnosa atau menyingkirkan serangan jantung, sebaiknya
disertai pemeriksan laboratorium lainnya, seperti CK-MB, LDH,
hsCRP, dan AST. Di samping itu, pemeriksaan fisik, riwayat klinis,
dan EKG juga penting. Beberapa orang yang memiliki serangan
jantung bisa saja memiliki kadar troponin normal, dan beberapa orang
dengan konsentrasi troponin meningkat tidak memiliki cedera jantung
yang jelas.
Sumber: Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 2008

Obat Anti Trombolitik


Jawaban:

1. Obat antitrombolitik
Obat-obat trombolitik digunakan untuk melarutkan gumpalan darah
(trombi). Gumpalan darah dapat terbentuk pada semua pembuluh darah,
namun ketika terbentuk di pembuluh darah koroner, serebral atau pulmonal,
akan mengancam hidup, trombi koroner dapat menyebabkan infark miokard,
trombi pembuluh darah serebral dapat menyebabkan stroke, tromboemboli
pulmoner dapat menyebabkan gagal jantung dan gagal napas. Oleh karena itu,
penting untuk mendiagnosis cepat dan menangani gumpalan darah.

Efek samping dan Kontraindikasi :

komplikasi perdarahan yang disebabkan fibrigenolisis sistemik.

lisis sumbatan hemostatik normal.

Perdarahan sering terjadi pada tempat kateterisasi, meskipun


perdarahan gastrointestinal dan otak pun dapat terjadi. Oleh karena
itu, pasien yang pernah mengalami trauma atau yang memiliki
riwayat

stroke

perdarahan

serebral

biasanya

tidak

diberi

trombolitik. Retrombolisis biasanya terjadi mengikuti trombolisis


dan oleh karena itu antikoagulan seperti heparin biasanya diberikan
bersamaan dan dilanjutkan setelah trombolitik untuk beberapa
waktu.
2. Obat Thrombolitik Spesifik
A. Strepkokinase
Streptokinase dan anistreplase digunakan pada infark miokardial
akut, thrombosis vena dan aterial, dan embolisme paru. Ikatan ini
antigenik karena diturunkan dari bakteri streptokokus.
Kontra Indikasi
Hipersensitif terhadap anistreplase, streptokinase, atau komponen
lain dalam sediaan; pendarahan internal aktif; riwayat serangan jantung;
dalam jangka 2 bulan sebelumnya menjalani bedah/mengalami trauma
intrakranial

atau

intraspinal;

;neoplasma

intrakranial,

malformasi

arteriovena , atau aneurisma, perdarahan diatesis dan hipertensi berat


yang tidak terkontrol.
Efek samping
Seperti obat lain yang mempengaruhi hemostasis, efek yang tidak
diharapkan pada streptokinase adalah perdarahan . Risiko perdarahan ini
tergantung pada banyak variabel, termasuk dosis, penggunaan obat-obat

lain yang mempengaruhi hemostasis, ;dan predisposisi pasien (termasuk


hipertensi). Efek lisis yang cepat terhadap trombus pada penggunaan obat
trombolisis dapat menyebabkan aritmia artrial atau ventrikular karena
terjadinya reperfusi yang cepat.;>10% : hipotensi, pendarahan pada lokasi
penyuntikan.;1%-10% : demam, perubahan warna pada kulit karena luka,
rash, pruritus, pendarahan gastrointestinal,mual, muntah,pendarahan
genitouriner, anemia, sakit otot, pendarahan mata, edema periorbital,
bronkospasma, epitaksis ,diaforesis.;< 1%: nekrosis tubular akut, reaksi
alergi,

syok

anafilaktik,

reaksi

anafolaktoid,

anafilaksis,

edema

angioneurotik, sakit punggung, embolisasi kolesterol, erysipelas like rash,


hemarthrosis ,

pendarahan

intrakarnial,

edema

laringeal,

;morbiliform,pemdarahan perikardial, depresi pernapasan, pendarahan


retroperitonial, ruptur splenik, peningkatan transaminase , urtikaria.
Interaksi

Obat

Obat antifibrinolitik, seperti asam aminokaproat, aprotinin, dan asam


traneksamat, dapat melawan aksi trombolitik. ;Meskipun antifibrinolitik
dapat digunakan pada perdarahan karena induksi trombolitik, keamanan
pemberian obat ini secara bersamaan belum didapatkan.;Antibiotika yang
berefek hemostasis dapat meningkatkan risiko perdarahan bila digunakan
selama atau segera sebelum trombolitik. Sefalosporin dengan rantai
samping metiltiotetrazol (MTT), seperti sefamandol, sefoperazon, dan
sefotetan,;dapat

menyebabkan

hipoprotrombinemia,

yang

potensial

meningkatkan perdarahan.;Efek lain, sefalosporin ini juga merusak sintesa


faktor klot yang tergantung vitamin K pada hepar. Antibiotik ini harus
digunakan hati-hati bersama trombolitik karena kemungkinan terjadi
perdarahan.
Faktor risiko : C

3. Parameter

Monitoring

Kreatin fosfokinase (CPK), EKG, hemoglobin/hematokrit, waktu


tromboplastin partial (PTT), waktu protrombin, waktu trombin.
A.

Bentuk

Sediaan

Injeksi
Streptokinase alami (SK) bekerja kurang spesifik sehingga
kurang diminati sebagai obat trombolitik daripada tPA karena
menyebabkan banyak fibrigenolisis.
Anistreplase (Eminase) adalah kompleks SK dan plasminogen.
Anistreplase lebih memiliki spesifitas bekerja pada fibrin dan
aktivitas yang lebih lama daripada SK alami. Namun,
menyebabkan fibrigenolisis.
B.

Urokinase
Urokinase (Abbokinase; UK) aktivator plasminogen tipe urine
(uPA) karena dibentuk di ginjal dan ditemukan di urine.
Urokinase

jarang

digunakan

karena

seperti

SK,

UK

menyebabkan fibrigenolisis. Satu kelebihan UK dari SK adalah


nonantigenik.
Indikasi: Emboli paru : embolisme pulmonar masif
dg hemodinamik yg tdk stabil, trombosis
arteri koroner.
Kontra Indikasi:

Perdarahan internal, riwayat ggn

serebrovaskuler selama 2 bln terakhir,


op

intrakranial

riwayat

resusitasi

neoplasma

atau

intarspinal,

kardiopulmonal,

intakranial,

malformasi

arterivena atau aneurisma, diatesis


hemoragik, hipertensi berat yg tdk

terkontrol
Perhatian: Monitor thrombin time pd pasien yg mendapat
heparin. Hamil, laktasi. Anak.
Efek samping: Perdarahan, reaksi alergi, demam &
menggigil termasuk rigor, mual,
muntah, hipotensi sementara atau
hipertensi.
sianosis,

Dyspneu,
nyeri

takikardi,

tulang

belakang,

hipoksemia, asidosis.
Dosis
Dewasa: Emboli paru Awal 4400 iu/kg urokinase yg
dicampur dg NaCl 0.9 & atau dekstrose 5 % selama 10
menit. Dosis pemeliharaan 4400 iu/kg/jam untuk 15
mL/jam selama 12 jam. Trombosis arteri koroner
Dosis bolus IV heparin 2500-10000 unit, kmd infus
urokinase 6000

Idioventrikuler
Asal impuls dari area Ventrikel, ibarat lampu templok dayanya kecil
sekali hampir tidak bisa menerangi rumah, seperti itulah kira-kira
irama

ventrikel

daya

menghasilkan
1.

pompa

jantung

impuls

Gelombang

sudah
20-40

tidak

sangat

lemah,
x/menit.

ada(negatif)

2. Kompleks QRS lebar lebih dari 3 kotak kecil(lebar dan tidak


beraturan)

atau

0,12

detik.

Bila denyut jantung lebih dari 40x/menit disebut Irama Ventrikel


Takikardi. Bila sahabat menemui kasus seperti ini, segera raba denyut
karotis pasien. Irama Ventrikel Takikardi dengan nadi tidak teraba
perlu segera terapi kejut listrik (DC Shock).
Gambaran EKG terdapat ST elevasi di v4,v5,v6

B. Kata Kunci

Tn.L (50 th) dibawa ke UGD dengan keluhan nyeri dada seperti
ditusuk-tusuk dan tertimpa benda berat

Nyeri yang sekarang dirasakan pasien lebih dari 15 menit dan tidak
hilang dengan istirahat dan obat-obat Nitrat. Pasien diberikan O2 6
L/mnt,

Hasil Lab CPK, CKMB dan Troponin T meningkat.

Dokter merencanakan akan memberikan obat Anti Trombolitik.

Kesadaran pasien semakin menurun, tekanan darah di monitoring


90/60 mmHg, Hr 120x/mnt.

Gambaran EKG menjadi Idioventrikuler, Hr 25x/mnt tidak lama


kemudian flat serta Nadi Karotis pasien tidak teraba.

C. Pertanyaan dan Jawaban


1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada seperti ditusuk-tusuk dan tertimpa berat
benda?
Jawaban:
Pada penyakit jantung koroner terjadi penyempitan atau hambatan di
pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung, sehingga jantung
tidak mendapatkan oksigen yang cukup akibatnya timbul nyeri dada atau
angina.
2. Mengapa nyeri yang dirasakan lebih dari 15 menit dan tidak hilang dengan
istirahat dan obat-obat nitrat?
Jawaban:
Pasien nyeri karena rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat
insufisiensi aliran darah coroner oleh proses degenerative. Nyeri tersebut
masuk pada tingkat nyeri hebat. Pada pasien MCI nyeri berlangsung sekitar 30
menit dan tidak dapat hilang dengan istirahat. Obat nitrat yaitu sebuah
vasodilator yang mudah menguap, yang mengurangi angina pectoris dengan
cara merangsang guanylate cyclasse dan merendahkan kalsium sistolik.
Mekanisme obat nitrat melebarkan pembuluh darah vena dan sedikit pada

arteri sehingga nitrat dapat menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
sirkulasi coroner.sifat nitrat dapat melebarkan pembuluh darah maka nitrat
memiliki efek menurunkan TD. Penggunaan nitrat yang kronis dapat terjadi
toleransi yang artinya obat nitrat ini menjadi tidak memiliki efek lagi.
Toleransi yang ditimbulkan nitrat disebabkan karena nitrat meningkatkan
radikal bebas yang selanjutnya menghambat produksi nitric oxide. Jadi nitrat
bermanfaat apabila diberikan dalam waktu singkat atau diberikan preparat
kerja singkat.
3. Untuk apa O2 6 L/mnt?
Jawaban:
-

Kita perlu tahu bahwa konsentrasi oksigen yang diberikan adalah


bertujuan untuk mempertahankan oksigen jaringan yang adekuat,
menurunkan kerja nafas, dan menurunkan kerja jantung. Pemberian terapi
oksigen

Liter/menit

adalah

pemberian

O2

maksimal

apabila

menggunakan nasal kanul, apabila menggunakan nasal kateter pemberian


O2 maksimalnya adalah 3 liter, dan apabila menggunakan sungkup muka
pemberian maksimal adalah 8 -12 liter.
-

Aliran 6 liter/menit yang diberikan akan menghasilkan konsentrasi


oksigen sebanyak 44%.

Dapat disimpulkan dalam kasus ini bahwa pemberian O2 6 Liter/menit ini


adalah untuk menghasilkan konsentrasi oksigen sebanyak 44% yang
bertujuan untuk menurunkan beban kerja otot jantung.

4. Apa maksud dari hasil Lab CPK, CKMB dan TroponinT meningkat?
Jawaban:
CPK ( creatine phosphokinase) kadang hanya disebut sebagai enzim yang
dapat ditemukan pada berbagai sel, terutama pada sel otot. Dilihat dari
tipenya, enzim ini terdapat pada otot rangka (CK-MM), otot jantung (CKMB), otak dan usus (CK-BB), dan mitokondria (CK-mt). Apabila terjadi
kerusakan pada sel-sel ini, maka enzim CPK akan bocor keluar. Pada saat
terjadinya serangan jantung, CPK akan meningkat dalam 4-8 jam, mencapai

puncak dalam 18 jam, dan kembali normal dalam 48-72 jam. Pemeriksaan
CPK kurang spesifik pada jantung, karena juga meningkat pada penyakit otot
rangka, trauma, dan infark serebri.
Sedangkan CKMB, isoensim dari CPK, memiliki tingkat spesifisitas yang
lebih tinggi dari CPK. CKMB akan meningkat dalam 3-6 jam setelah terjadi
serangan jantung, mencapai puncak dalam 12-24 jam, dan kembali normal
dalam 48-72 jam. Selain karena serangan jantung, CKMB juga meningkat
pada miokarditis, gagal jantung, dan trauma pada otot jantung.
Troponin akan mengatur interaksi kerja aktin dan miosin yang ada pada
otot jantung dan lebih spesifik dari CK-MB. Troponin ada dua macam : T dan
I. Enzim ini akan mulai meningkat pada jam 3-12 setelah miocardium
mengalami iskemik. Troponin ini akan mengalami puncaknya pada 12-24 jam
dan akan masih tinggi samapai hari ke8-12 (Troponin T) dan 7-14 jam (pada
Troponin I). Peningkatan enzim ini dapat di hubungkan dan sebagai bukti
adanya ptognosis yang buruk
5. Mengapa diberikan obat Anti Trombolitik?
Jawaban:
Kerja Melarutkan Trombus yang sudah terbentuk. Digunakan pada saat
trombus sudah terbentuk. Obat ini bekerja dengan cara berdifusi ke dalam
bekuan darah dan mengaktifkan plasminogen yang digunakan untuk
menghancurkan gumpalan-gumpalan pada kondisi seperti trombosis vena,
emboli paru, trombosis retina, juga infark miokard.
Indikasi:

Infark miokard akut

Trombosis Vena

Emboli Paru

Tromboemboli Arteri

Melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan dan kateter Vena.

Obat ini untuk melancar peredaran darah pasien di dala tubuh.

6. Apa penyebab terjadinya Idioventrikuler?


Jawaban:
Irama jantung terdiri dari 3 macam yaitu Irama Sinus, Irama Junction,
dan Irama Ventrikel. Masing-masing irama dinamai sesuai dengan asal impuls
listrik yang keluar. Bila pencetus impuls listrik keluar dari SA Node maka
irama yang muncul disebut Irama Sinus, dari SA Node muncul Irama Junction
dan dari Ventrikel disebut Irama Idioventrikuler.
Idioventrikular itu irama jantung yang P nya negati, dan QRS nya
melebar. Penyebabnya karena SA, AV dan berkhas his nya tidak bekerja dan
hilangnya inpuls listrik jantung karena

hilangnya fungsi jantung secara

mendadak untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi


kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung
untuk berkontraksi secara efektif.
7. Apa penyebab Hr 25x/mnt tidak lama kemudian flat serta Nadi Karotis pasien
tidak teraba?
Jawaban:
Hr semakin menurun karena otot jantung yang seharusnya diberikan
nutrisi oksigen untuk bekerja pada pasien miokardium infark pembuluh
koroner akan tersumbat sehingga oksigen tidak adekuat ke otot jantung yang
akan mempengaruhi kerja jantung yang akan mengakibatkan aritmia, Yang
ditandai semakin lemahnya kontraktilitas jantung dari situ Hr akan
berkompensasi dengan semakin meningkatnya denyutnya dalam upaya
meningkatkan cardiac output dalam memenuhi suplai oksigen ke seluruh
tubuh,seiring berjalannya waktu akan semakin lama semakin lemah seiring
dengan perkembangan kematian jaringan otot jantung ,karena jantung bekerja
dengan nutrisi yang terpenuhi. Dan nadi karotis tak teraba karena jantung
sudah dalam keadaan cardiac arrest yang ditandai cardiac output yang
berkurang.

8. Mengapa kesadaran pasien semakin menurun?


Jawaban:
Penurunan kesadaran disebabkan oleh oksigen ke otak menurun,

D. Informasi Tambahan
Data Subyektif
- Tn. L (50 Tahun) mengeluh nyeri dada seperti ditusuk-tusuk dan tertimpa
benda berat.
- Pasien pernah mengeluh yang hampir sama, namun menghilang setelah
dibawah istirahat.
- Pasien merasakan nyeri sejak pukul 06.00 kemudian dibawa UGD RSIJ CP
dan tiba di UGD pukul 08.30.
- Nyeri yang dirasakan pasien lebih dari 15 menit dan tidak hilang dengan
istirahat dan obat-obat nitrat.
Data Obyektif
PRIMARY SURVEY

SECONDARY SURVEY

Airway:

Airway:

Breathing:

Stridor? Gargling?

Breathing:

Nyeri dada seperti ditusuk-tusuk

Skala nyeri?

Pasien diberikan terapi O2 6

Otot

L/menit

bantu

Kedalaman?

pernafasan?
Irama?

Suara/Bunyi tambahan?
Circulation:

Circulation:

TD : 90/60 mmHg

CRT?

HR : 120 x/menit

Suhu Akral?

Penurunan HR : 25 x/menit, tidak

Pucat/Sianosis?

lama kemudian flat

Pulsasi?

Nadi karotis tidak teraba

Disability:
-

Disability:

Kesadaran semakin menurun

GCS?

Respon

Pupil

terhadap

cahaya?
-

Diameter pupil? Simetris?


Isokor/Anisokor?

Exposure:
-

Exposure:

EKG
o ST Elevasi di Lead II, III,
AVF, V4, V5, dan V6
o Idioventrikuler

setelah

Obs. 15 menit
-

LAB
o CPK,

CKMB,

dan

Troponin T Meningkat
o Enzim Jantung
-

OBAT
o Obat Nitrat
o Anti Trombolitik
o Intravena

Adanya Jejas?

Lab. AGD?

BAB III
HASIL DISKUSI
1. SKENARIO
Tn.L (50 th) dibawa ke UGD dengan keluhan nyeri dada seperti ditusuk-tusuk
dan tertimpa benda berat. Enam bulan yang lalu pasien pernah mengalami keluhan
yang hampir sama namun menghilang setelah dibawa istirahat. Sejak saat itu pasien
berobat ke dokter dan diketahui dirinya sakit jantung koroner. Saat ini pasien
merasakan nyeri sejak pukul 06.00 kemudian dibawa ke UGD RSIJ CP dan tiba di
UGD pk. 08.30. Nyeri yang sekarang dirasakan pasien lebih dari 15 menit dan
tidak hilang dengan istirahat dan obat-obat Nitrat. Pasien diberikan O2 6 L/mnt,
kemudian dilakukan pemeriksaan EKG dan pengambilan Lab Enzim Jantung.
Gambaran EKG terdapat ST Elevasi di lead II, III, AVF dan pada V4, V5 dan V6.
Selanjutnya dipasang monitoring jantung. Hasil Lab CPK, CKMB dan Troponin T
meningkat. Dokter merencanakan akan memberikan obat Anti Trombolitik. Namun
ketika obat sedang disiapkan dan akses intravena sedang dipasang, kesadaran
pasien semakin menurun, tekanan darah di monitoring 90/60 mmHg, Hr
120x/mnt. Dan setelah 15 menit kemudian dilakukan observasi gambaran EKG
menjadi Idioventrikuler, Hr 25x/mnt tidak lama kemudian flat serta Nadi
Karotis pasien tidak teraba.

2. Analisa Data
DATA

MASALAH

ETIOLOGI

DS : Nyeri dada seperti Cardiac Arest


ditusuk dan tertimpa benda
berat.
DO :
A:B:C : Nadi karotis pasien tidak
teraba.
D : Kesadaran pasien
semakin menurun.
E : HR flat, EKG menjadi
Idioventrikul.

Suplai O2 menurun

DS : Kardiogenik
DO :
Shock
A:B:C :TD 90/60 mmHg, HR 25
x/m,
D : Kesadaran pasien
semakin menurun.
E : Gambaran EKG terdapat
ST Elevasi di lead II, III,
AVF, dan pada V4, V5 dan
V6. HASIL lab CPK,
CKMB, anti troponin T
meningkat I.

Suplai O2 menurun

DS : Perfusi Jaringan
DO :
A:B:C :TD 90/60 mmHg, HR 25
x/m.
D : Kesadaran pasien
semakin menurun.
E:-

Suplai O2 Menurun

DS : Nyeri dada seperti Cardiac Output


ditusuk dan tertimpa benda
berat.
DO :

Menurunnya
jantung

kontraktilitas

A:B:C :TD 90/60 mmHg, HR 25


x/m.
D : Kesadaran pasien
semakin menurun, nyeri
dirasakan > 15 m dan tidak
hilang dengan istirat dan
obat nitrat.
E : O2 6 L/m. gambaran
EKG terdapat ST Elevasi di
lead II, III, AVF, dan pada
V4, V5 dan V6. HASIL lab
CPK, CKMB, anti troponin
T meningkat I.
3. Diagnosa Keperawatan

Dx1: Cardiac arrest b/d suplai O2 menurun

Dx2: Perfusi Jaringan b.d Suplai O2 menurun

Dx3: Kardiogenik Shock b.d Suplai O2 menurun

Dx4: Cardiac Output b.d menurunnya kontraktilitas jantung

4. Rencana Asuhan Keperawatan


no

Dx/do

Tujuan

Intervensi

1.

Cardiac arrest b/d suplai O2

Setelah

Mandiri

menurun

dilakukan

1. lakukan

1.RJP diberikan

tindakan

resusitasi

agar kondisi

keperawatan

jantung paru

pasien stabil.

diharapkan

2. berikan terapi

2. untuk

pasien:

O2

memenuhi

1.

3. berikan obat

kebutuhan

idioventrikular

epinefrin dan

oksigen pasien.

tak terlihat

vasopresin

3. di berikan

2. tidak adanya

Rasiaonal

untuk

flatt

Kolaborasi

vasodilator(

3.nadi carotis

1. kolaborasi

membesarkan

teraba

pemberian

pembuluh darah)

resusitasi

untuk memenuhi

jantung paru.

kebutuhan

2. kolaborasi

nutrisi otot

pemberian terapi jantung.


oksigen
3. kolaborasi
pemberian obat
epinefrin dan
vasonefrin.

DAFTAR PUSTAKA

Donna D. Ignatavicius, dkk. (1999). Medical Surgical Nursing: Across the Health Care
Continum. (Edisi III). Philadelphia: Wb Sounders Company.
Black and matasarin Jacobs. (1997). Medical Surgical Nursing: Clinical management for
continuity of care. (Edisi V). Philadelphia: Wb Sounders Company.
Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis: Pendekatan holistic. (Edisi VI). Jakarta: EGC

Gaya Hidup

Usia

Riwayat Penyakit Terdahulu

MCI
Penyumbatan kedua arteri jantung
Suplay O2 ke bagian jantung yang tersumbat

Metabolisme anaerob

iskemia jaringan

Asam laktat

nekrosis miokard

Nyeri dada

Infark jaringan
ST elevasi LED:
II,III,AVF,V4,V5,V6

Gangguan sistem konduksi jantung

Disfungsi ventrikel kiri

Kontraksi miokard

SYOK KARDIOGENIK

Stroke volume
Curah jantung - - - - - -

PENURUNAN CARDIAC OUTPUT

Sirkulasi darah
O2 ke jaringan dan organ vital

Jantung
Disritmia :-

Otak
Idioventrikular

Hipoksia jaringan O2

Aritmia :

Nadi carotis
tidak teraba
Hr=25x/mnt
EKG: Flat

Kesadaran
CARDIAC ARREST
GANGGUAN PERFUSI JARINGAN
CEREBRAL