1.

Mengapa pada pasien stroke terdapat REFLEKS BABINSKI

Merupakan refleks patologis yang ditandai dengan dorsofleksi ibu jari kaki
dan abduksi jari-jari kaki lainnya. Refleks ini diperantarai oleh m. ekstensor hallucis
longus.
Refleks Babinski terjadi karena terputusnya intergrasi dari komponen fleksi dan
ekstensi. Refleks Babinski terjadi normal pada bayi berumur kurang dari 1 tahun,
karena adanya sinergi fleksi pada bayi lebih kuat. Pada orang dewasa telah terjadi
maturasi traktus piramidalis untuk mengontrol neuron motorik spinalis, sehingga
sinergi fleksi menjadi lebih lemah dan berkurang (terinhibisi). Bila terjadi lesi pada
traktus piramidalis baik structural maupun fungsional, maka respon segmental
spinalis menjadi hilang, dan terjadi disinhibisi dari sinergi fleksi tersebut, maka otot
m. ekstensor longus menjadi terangsang untuk fleksi, sehingga timbullah refleks
fleksi pada ibu jari kaki. Selain m. ekstensor longus, otot lainnya yang juga
terangsang antara lain m. tibialis anterior, m. ekstensor digitorum longus, mm.
hamstring. Rangsangan otot-otot tersebut menyebabkan dorsofleksi diikuti ekstensi
ibu jari, dorsofleksi pergelangan kaki, fleksi sendi lutut dan sendi panggul.
Refleks Babinski terangsang karena adanya disfungsi serabut saraf traktus
piramidalis yang terdapat pada zona interneuronal, minimal pada neuron yang
memfasilitasi sinersi refleks fleksi tersebut. Interneuron ini penting untuk
menghubungkan segmen medulla spinalis lumbosakral.
2. Mengapa pada UMN bisa terjadi Tonus Spastik
Kerusakan pada korteks piramidalis sesisi menimbulkan kelumpuhan UMN pada
belahan tubuh sisi kontralateral. Keadaan tersebut dikenal sebagai hemiparesis atau
hemiplegic. Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong
dalam kelompok UMN.
Upper Motor Neuron (UMN):
- neuron motor yg menginervasi LMN
Kerusakan UMN (bergantung pd letaknya):
-

sistem pengatur sikap tubuh

sistem piramidal

serebelum

paralisis spastik

paresis, hipotoni
inkoordinasi

Reflek adalah gerak otot skeletal yang bangkit sebagai jawaban atas suatu
perangsangan. Gerak otot reflektorik yang timbul atas jawaban stimulasi terhadap
tendon dinamakan reflek tendon.
Pada kerusakan di wilayah susunan UMN, reflek tendon lebih peka dari pada
keadaaan biasa. Keadaan yang abnormal ini dinamakan hiperrefleksia. Hiperrefleksi
merupakan

keadaan

setelah

impuls

inhibisi

dari

susunan

pyramidal

dan

ekstrapiramidal tidak dapat disampaikan kepada motorneuron.

Refleks dipengaruhi oleh jaras kortikospinalis, sehingga kalau ada kerusakan jaras
kortikospinalis diatas pusat refleks tersebut, akan menyebabkan refleks fisiologis
meninggi, atau terdapatnya refleks patologis
Gerakan otot reflektorik timbul sebagai jawaban atas perangsangan terhadap
tendon otot yang bersangkutan ( refleks tendon). Meningginya refleks tendon akibat
hilangnya impuls yang bersifat inhibisi dan koordinatif yang dihantarkan oleh lintasan
piramidalis

3. Bagaimana mekanisme kerja obat Clopidogrel

CLOPIDOGREL
Merupakan Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitor

Gambar. Struktir Kimia Clopidogrel

Mekanisme Kerja
Klopidogrel adalah turunan thienopyridine, secara kimiawi berkaitan dengan
ticlopidine, yang menghambat agregasi platelet. Bertindak secara ireversibel
memodifikasi reseptor ADP pada platelet. Oleh karena itu, agregasi trombosit pada
ADP dan ADP-mediated dihambat dan diperkuat juga oleh aktivasi trombosit (agonis
lain) . Akibatnya, trombosit yang terkena klopidogrel sisa umurnya menjadi lebih
pendek . Clopidogrel akan mempengaruhi ADP-tergantung aktivasi IIb / IIIa
kompleks.

Gambar. Mekanisme Kerja Clopidogrel

Clopidogrel adalah obat anti koagulan yang diberikan secara oral.Hal ini dengan cepat
diserap dari saluran pencernaan dengan bioavailabilitas sekitar 50%. 98% terikat pada
protein plasma. Waktu paruh metabolit aktif adalah sekitar delapan jam. Sekitar 85%
obat tersebut dihidrolisa dengan esterases dalam darah menjadi asam karboksilat aktif,
dan hanya 15% dari obat tersebut yang dimetabolisme oleh sistem sitokrom P450
(CYP450) di hati yang dapat menghasilkan metabolit aktif. Efek adanya Penyakit hati
yang disebabkan oleh clopidogrel belum terbukti secara menyeluruh. Metabolit
aktifnya, turunan asam karboksilat, secara ireversibel menghambat reseptor P2Y12
( Adenosin difosfat ). Mengaktifasiktivasi reseptor P2X1 dan P2Y1 menyebabkan
adanya perubahan pada bentuk dan memulai terjadinya fase transien lemah pada
agregasi trombosit. P2X1 memperantari masuknya kalsium ekstraseluler dan
memanfaatkan adenosin trifosfat sebagai agonis. Thienopyridines (seperti clopidogrel
atau Ticlopidine) sangat selektif mengikat reseptor P2Y12-pada permukaan trombosit.
Pengikatan reseptor P2Y12-pada permukaan trombosit ini bersifat ireversibel
4. Pada stroke dimanakah letak lesi bila terjadi Hipestesia?
Lesi di traktus spinotalamikus medulla spinalis

TUGAS NEUROLOGI

Disusun oleh :
PRIMIDYA RIZKI S
110.2005.194

Pembimbing :
Dr.NASIR OKBAH Sp.S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit SYARAF

RSU dr. Slamet Garut
30 mei 01 juli 2011