Anda di halaman 1dari 28

Skenario 2

Nyeri Perut Kanan Atas


Nn A, 14 tahun,tinggal di daerah padat penduduk, dibawa oleh keluarganya ke RS
YARSI karena nyeri perut kanan atas disertai demam sejak 1 minggu yang lalu.
Pemeriksaan fisik pada Nn. A ditemukan perut membesar, hati teraba 4 jari bawah
arcus costarum disertai nyeri tekan pada sela iga kanan.
Pemeriksaan laboratorium pada Tn. A ditemukan peningkatan enzim hati.
Beberapa bulan lalu Nn. A pernah mengalami buang air besar berdarah dan
berlendir, serta pada analisa feses ditemukan bentuk tropozoid entamoeba histolityca.

Step 1 Define Learning Objectives


LO 1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis hepar
LO 2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi hepar dan kandung empedu
2.1 Fungsi hepar
2.2 metabolisme pada hepar
2.3 sekresi pada hepar
2.4 Fisiologi kandung empedu
LO 3. Memahami dan menjelaskan Entamoeba Histolytica
3.1 Morfologi
3.2 Daur hidup
3.3 Penularan
LO 4. Memahami dan menjelaskan amubiasis hati yang disebabkan infeksi Entamoeba
Histolytica
4.1 Menjelaskan terminologi amubiasis
4.2 Menjelaskan etiologi amubiasis
4.3 Menjelaskan patofisiologi dan patogenesis amubiasis
4.4 Menjelaskan gejala klinis dan manifestasi klinis amubiasis
4.5 Menjelaskan Diagnosis
4.6 Menjelaskan Penatalaksanaan
4.7 Menjelaskan komplikasi dan pencegahan amubiasis
4.8 Menjelaskan prognosis amubiasis
4.9 Menjelaskan pencegahan amubiasis
LO 5. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan diagnosis pada
infeksi hepar

Step 2 Information Gathering and Private Study

Step 3 Share The Result on Information Gathering and Private Study


LO 1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis hepar
A. Anatomi
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25%
berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi
sangat kompleks yang terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah
kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi iga-iga. Batas atas hati berada
sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari
iga IX kanan ke iga VIII kiri. Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri.
Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma. Permukaan
bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura tranversus. Permukaannya
dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar hati. Fisura longitudinal
memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah. Selanjutnya hati dibagi
menjadi dalam empat belahan (kanan, kiri, kaudata dan kuadrata). Setiap belahan atau
lobus terdiri atas lobulus. Lobulus ini berbentuk polyhedral (segibanyak) dan terdiri
atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat bersama oleh
jaringan hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan, yaitu yang datang melalui arteri
hepatica dan yang melalui vena porta.

Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan
panjang beberapa millimeter dan berdiameter 0,8 2 mm. hati manusia berisi 50.000
100.000 lobulus. Lobulus tersusun atas sel-sel hati yang merupakan sel-sel besar
dengan satu atau dengan dua inti dan sitoplasma glanural yang halus. Sel-sel hati
diatur dalam lapisan-lapisan, satu sel yang tebal, disebut lamina hepatica. Lamina ini
tersusun tidak teratur untuk membentuk diding dengan sel hati yang menghubungkan
lamina sekitarnya. Diantara lamina terdapat ruang berisi vena-vena kecil dengan
banyak anastomosis diantaranya dan duktus empedu kecil yang disebut kanakuli.
Kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang
memisahkan lobules hati yang berdekatan. Lobulus hati terbentuk mengelilingi
sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatica dan kemudian ke vena cava.
Lobulus sendiri dibentuk terutama dari lempeng sel hepar yang memancar secara
sentifugal dari vena sentralis seperti jeruji roda. Disekitar tepi lobules terdapat kanal
portal, masing-masing berisi satu cabang vena porta (vena interlobular), satu cabang
arteri hepatica, dan satu duktus empedu kecil. Ketiga struktur ini bersatu dan disebut
triad portal.

Peritoneum hepar
Hepar seluruhnya diliputi kapsula fibrosa namun ada sebagian yang tidak diliputi oleh
peritoneum viscerale, yaitu pada suatu daerah pada facies posterior yang melekat
langsung pada diafragma, disebut nuda hepatic (NA), syn bare area atau dulu
disebut pars affixa oleh Hafferl (1953) dan bagian yang dibungkus oleh peritoneum
disebut sebagai pars libera. Peritoneum viscerale berasal dari mesohepaticum
ventrale yang juga ikut membentuk omentum minus dan ligamentum falciforme
hepattis. Omentum minus terbentang dari porta hepatic ke curvature minor ventriculi
dan awal pars superior duodeni. Ujung kanan omentum minus membungkus bersama
vena porta hepatic, arteria hepatica (propria) dan duktus choledochus. Ligamentum
falciforme hepatic terdiri dari dua lapisan peritoneum dari umbilicus menghubungkan
hepar dengan diafragma dan dinding depan abdomen. Ligamentum ini mempunyai
pinggir bebas yang mengandung ligamentum teres hepatis (NA, syn. Round ligament
of liver) yang merupakan sisa vena umbilicalis yang telah menutup, dan meliputi
beberapa vena kecil, venae paraumbilicales yang mempunyai hubungan dengan
system vena porta hepatis. Ligamentum falciforme hepatis dan facies anterior hepar
meneruskan diri ke arah atas ke facies superior dan permukaan visceralis membentuk
ligamentum coronarium hepatic (NA). ligamentum coronarium sisi kiri ke ujung kiri
membentuk ligamentum triangulare sinistrum yang ujungnya berhubungan dengan
diafragma sebagai fibrosa hepatic (NA, syn-fibrous appendix of the liver). Di
sebelah kanan lapisan depan dan belakang ligamentum coronarium memisahkan diri
meninggalkan daerah yang kosong peritoneum (area nuda hepatic/bare area) untuk
selanjutnya ke ujung kanan membentuk ligamentum triangulare dextrum.
Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu:
1. Facies diaphragmatika
2. Facies visceralis (inferior)

Facies diphragmatica hepatic


Permukaanya halus dan cembung sesuai dengan bentuk permukaan bawah dari kubah
diafragma, namun terpisah dari diafragma oleh adanya celah recessus subphrenicus.
Ke arah depan facies diafragmatica berhubungan dengan iga-iga, precessus
xipinoideus, dan dinding depan abdomen. Di sebelah kanan melalui diafragma
berhubungan dengan iga 7-11 (pada linea medioaxillaris). Pada facies superior tedapat
lekukan akibat hubungan dengan jantung, disebut impression cardiaca hepatic. (NA).
facies superior menghadap ke vertebra thoracalis 10-11, dan pada sebagian besar tidak
mempunyai peritoneum (bare area).
Facies visceralis hepatic
Permukaan ini menghadap ke bawah sedikit ke posterior dan kiri. Pada facies
visceralis terdapat bentuk huruf-H, dengan dua kaki kanan dan kiri. Lekukan di sisi
kiri terdiri dari fissura ligamenti teretis (NA) di depan dan fissura ligamenti venosi
(NA) di belakang, yang masing-masing berisi ligamentum teres hepatis (sisa vena
umbilicalis) dan ligamentum venosum Arantii (sisa duktus venosus). Lekukan di sisi
kanan diisi oleh vesica fellea di depan dan vena cava inferior di belakang. Porta
hepatis di tengah melintang merupakan lekukan dalam di antara lobi caudatus dan
quadratus, arahnya transveralis, dengan panjang kurang lebih 5 cm, dan merupakan
tempat masuk-keluar alat : vena porta hepatis, arteria hepatica propria/dextra et
sinistra, plexus nervosus hepatis, ductus hepaticus, dan saluran limfe.
Pada kadaver yang diawetkan, pada facies visceralis hepar tergambar tonjolan dan
lekukan akibat hubungan dengan alat-alat sekitarnya. Pada bagian posterior dati lobus
kiri terdapat lekukan dangkal, impressio esophagea (NA) untuk pars abdominalis
esophagei. Di lobus kiri tedapat impression gastrica untuk hubungan dengan fundus
dan bagian atas corpus ventriculi. Di sebelah kiri dari fissura ligamenti venosi
terdapat sedikit tonjolan tuber omentale, tempat facies inferior berhubungan dengan
omentum minus. Pada lobus quadratus dan lobus kanan terdapat hubungan dengan
pylorus dan pars superior duodeni, impression duodenalis. Di sebelah kanan dari
vesica fellea terdapat lekukan dalam, yaitu impressio colica untuk hubungan dengan
flexura coli dextra. Di belakangnya terdapat impression renalis untuk hubungan
dengan ren dexter. Di dekat impression renalis terdapar lekukan dangkal untuk
glandula suprarenalis, impressio suprarenalis.
Lobus kaudatus hepar dibatasi oleh porta hepatis di depan, fissure ligamenti venosi di
kiri dan vena cava inferior di kanan. Pada lobus kaudatus hepar terdapat tonjolan yang
memisahkan porta hepatis dengan vena cava inferior, disebut processus caudatus.
Lobus quadaratus di belakang atas dibatasi oleh porta hepatic, di kanan oleh vesica
fellea dan di kiri oleh fissure ligamenti teretis hepatis.

Pembuluh darah pada hati

Arteri hepatica, yang keluar dari aorta dan memberikan 80% darahnya kepada hati,
darah ini mempunyai kejenuhan oksigen 95-100% masuk ke hati akan membentuk
jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena, akhirnya keluar sebagai vena
hepatica. Vena hepatica mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Di
dalam vena hepatica tidak terdapat katup.
Vena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior,
mengantarkan 20% darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya
70 % sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan usus. Darah berasal dari vena
porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah
pembuluh sinusoid atau kapiler hepatica. Pembuluh darah halus berjalan di antara
lobulus hati disebut vena interlobular.
Di dalam hati, vena porta membawa darah yang kaya dengan bahan makanan dari
saluran cerna, dan arteri hepatica membawa darah yang kaya oksigen dari system
arteri. Arteri dan vena hepatica ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil membentuk jarring kapiler diantara sel-sel hati yang membentik lamina
hepatica. Jaringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam vena kecil di bagian
tengah masing-masing lobulus, yang menyuplai vena hepatic. Pembuluh-prmbuluh ini
menbawa darah dari kapiler portal dan darah yang mengalami dioksigenasi yang telah
dibawa ke hati oleh arteri hepatica sebagai darah yang telah dioksigenasi.
Selain vena porta, juga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis.
Anterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan septum diantara lobules

yang berdekatan, dan banyak arterior kecil mengalir langsung ke sinusoid hati, paling
sering pada sepertiga jarak ke septum interlobularis.
Selain sel-sel hepar, sinusoid vena dilapisi oleh 2 tipe yang lain : (1) Sel endotel
khusus dan (2) Sel kupffer besar, yang merupakan makrofag jaringan (sel RE), yang
mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain didalam darah sinus hepatikus.
Lapisan endotel sinusoid vena mempunyai pori yang sangat besar, beberapa
diantaranya berdiameter hamper 1 mikrometer. Dibawah lapisan ini, terletak sel
endotel dan sel hepar, terdapat ruang jaringan yang sangat sempit, yang disebut ruang
Disse. Jutaan ruang Disse kemudian menghubungkan pembuluh limfe didalam septum
interlobularis. Oleh karena itu, kelebihan cairan diruangan ini dikeluarkan melalui
aliran limfatik. Karena besarnya pori di endotal, zat didalam plasama bergerak bebas
bebas keruang Disse. Bahkan protein plasma bergerak bebas ke ruang ini.
Persyarafan hepar
Diurus oleh system simpatis dan parasimpatis. Saraf-saraf itu mencapai hepar melalui
flexus hepaticus, sebagian besar melalui flexus coeliaci, yang juga menerima cabangcabang dari nervus vagus kanan dan kiri serta dari nervus phrenicus kanan.

B. HISTOLOGI
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti
spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana
akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoidsinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena
lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel
kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan
kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya
hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun
dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang
dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi
di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/
TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika,
ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya
langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari
canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut
membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis,
dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung
empedu.

LO 2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi hepar


FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati
yaitu :
2.1 Fungsi hepar
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa
disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa
dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt
dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/
biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam
siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol
.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi
urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di
dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di
dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah


Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila
ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun
livers mechanism.
8.

Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/
menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di
dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi
oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.

2.2 Metabolisme

Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatic gula darah.


Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali
menjadi glukosa oleh kerja enzim jika diperlukan tubuh.
Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil
penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah menjadi
ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.
Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein.
Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy: proses ini disebut
desaturasi.
Kelebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea.
Pembentukan urea: asam amino berasal dari proses pencernaan makanan protein
yang kita makan, diabsorpsi oleh fili usus halus dan dibawa oleh vena porta ke hati.
Asam amino yang diperlukan untuk menhasilkan pengguaan dan pemecahan

jaringan yang baik serta memproduksi pertumbuhan dimungkinkan untuk melewati


hati menuju aliran darah. Asam amino yang lain digunakan untuk membentuk
protein darah. Kelebihan protein atau protein kelas-kedua yang tidak cocok untuk
pembentukan jaringan dipecah dalam hati untuk membentuk :
(a). Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen.
(b). Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein, yang
tidak dapat dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali diperlukan untuk
pembentukan jaringan. Urea ini adalah substansi yang dapat larut yang
dibawa aliran darah dari hati ke ginjal untuk diekskresi di ndalam tubuh.
obat-obatan dan racun di detoksifikasi
Vitamin A disintesis dari karoten
Pertahanan suhu tubuh. Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya
organ itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung, mengakibatkan
darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya.
Plasma protein disintesis
Sel-sel jaringan yang dipakai dipecah untuk membentuk asam urat dan urea
Kelebihan karbohidrat diubah menjadi lemak untuk disimpan sebagai lemak
Protrombin dan fibrinogen disintesis dari asam amino
Antibody dan antitoksin diproduksi

2.3 Sekresi hepar

Semua sel hepar secara kontinu membentuk sejumlah kecil sekresi yang dinamai
empedu. Ini disekresikan ke dalam kanalikus bilifer yang kecil, yang terletak diantara
sel-sel hepar di dalam lempengan dan kemudian empedu mengalir ke perifer menuju
septa interlubuler di tempat mana kanalikulus mengeluarkan isinya ke duktus biliaris
terminanglis kemudian, progressive terus ke duktus yang lebih besar dan akhirnya
mencapai duktus hepatica dan duktus koledokus, dari mana empedu dikosongkan
langsung kearah duodenum atau dibagi kearah kantung empedu

2.4 Fungsi kandung empedu


Pada orang normal, empedu mengalir ke dalam kandung empedu apabila sfingter
Oddi menutup. Dalam kandung empedu, empedu menjadi lebih pekat akibat absorbsi air.
Derajat pemekatan ini diperlihatkan konsentrasi zat padat, 97% empedu hati terdiri dari air,
sedangkan empedu di kandung empedu rata-rata mengandung air sebesar 89%. Apabila
duktus koledokus dan duktus sistikus dijepit, tekanan intrabiliaris meningkat sampai sekitar
320 mm empedu dalam 30 menit, dan sekresi empedu terhenti. Namun apabila duktus
koledokus dijepit dan dutus sistikus dibuka, air akan diserap dalam kandung empedu dan
tekanan intrabiliaris meningkat hanya sampai 100 mm dalam beberapa jam.
Pengaturan sekresi Empedu
Bila makanan masuk ke dalam mulut, resistensi sfingter Oddi menurun. Asam lemak
dan asam amino dalam duodenum akan menyebabkan pengelepasan CCK, yang
menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Zat-zat yang menyebabkan kontraksi kandung
empedu disebut cholagogue.

Pembentukan empedu ditingkatkan oleh rangsangan pada N.vagus dan oleh hormone
sekretin yang meningkatkan kandungan air dan HCO3 dalam empedu. Zat-zat yang
meningkatkan sekresi empedu dinamakan koleretik.

LO 3. Memahami dan menjelaskan Entamoeba Histolytica


3.1 Morfologi
Ameba ini memiliki bentuk trofozoit dan kista.
Trofozoitnya memiliki ciri-ciri morfologi:
1. ukuran 10-60 m
2. sitoplasma bergranular dan mengan-dung eritrosit, yang merupakan pe-nanda penting
untuk diagnosisnya
3. terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai de-ngan karyosom padat yang terletak di
tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti
4. bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut pseudopodia.
Kista Entamoeba histolytica memiliki ciri-ciri morfologi sebagai berikut:
1. bentuk memadat mendekati bulat
2. ukuran 10-20 m kista matang memiliki 4 buah inti entamoba
3. tidak dijumpai lagi eritrosit di dalam sito-plasma
4. .kista yang belum ma-tang memiliki glikogen (chromatoidal bodies) berbentuk seperti
cerutu, namun biasanya meng-hilang setelah kista matang.
Dalam peralihan bentuk trofozoit menjadi kista, ektoplasma memendek dan di dalam
sitoplasma tidak dijumpai lagi eritrosit. Bentuk ini dikenal dengan istilah prekista (dulu
disebut minuta). Bentuk prekista dari Entamoeba histolytica sangat mirip dengan bentuk
trofozoit dari Entamoeba coli, spesies lainnya dari ameba usus.

3.2 Siklus Hidup


Siklus hidup dari seluruh ameba usus hampir sama. Bentuk yang infektif adalah kista. Setelah
tertelan, kista akan mengalami eksistasi di ileum bagian bawah menjadi trofozoit kembali.
Trofozoit kemudian memperbanyak diri dengan cara belah pasang.
Trofozoit kerap mengalami enkistasi (merubah diri menjadi bentuk kista). Kista akan
dikeluarkan bersama tinja. Bentuk trofozoit dan kista dapat dijumpai di dalam tinja, namun
trofozoit biasanya dijumpai pada tinja yang cair.
Entamoeba histolytica bersifat invasif, sehingga trofozoit dapat menembus dinding usus dan
kemudian beredar di dalam sirkulasi darah (hematogen).

3.3 Penularan
Entamoeba histolytica tersebar sangat luas di dunia. Penularan umumnya terjadi karena
makanan atau minuman yang tercemar oleh kista ameba. Penularan tidak terjadi melalui
bentuk trofozoit, sebab bentuk ini akan rusak oleh asam lambung.
Kista Entamoeba histolytica mampu bertahan di tanah yang lembab selama 8-12 hari, di air
9-30 hari, dan di air dingin (4oC) dapat bertahan hingga 3 bulan. Kista akan cepat rusak oleh
pengeringan dan pemanasan 50oC.
Makanan dan minuman dapat terkontaminasi oleh kista melalui cara-cara berikut ini:
a. persediaan air yang terpolusi
b. tangan infected food handler yang terkontaminasi
c. kontaminasi oleh lalat dan kecoa
d. penggunaan pupuk tinja untuk tanaman
e. higiene yang buruk, terutama di tempat-tempat denganpopulasi tinggi, seperti
asrama, rumah sakit, penjara, dan lingkungan perumahan Penularan yang
berlangsung melalui hubungan seksual baisanyaterjadi di kalangan pria
homoseksual.

LO 4. Memahami dan menjelaskan amubiasis hati yang disebabkan infeksi Entamoeba


Histolytica
4.1 Menjelaskan terminologi amubiasis
Amebiasis hati merupakan komplikasi ekstra intestinal dari infeksi oleh entamuba
histolitika. Penyakit ini masih sering dijumpai, terutama di negara tropis. Dulu penyakit ini
lebih dikenal sebagai abses tropik, karena disangka hanya terdapat di daerah tropik atau
subtropik saja. Ternyata sangkaan tersebut tidak benar, karena kemudian ditemukan juga
tersebar di seluruh dunia. Sering kali diagnosis ditegakkan dengan cara Exjuvantibus
karena keterbatasan sarana. Namun dengan cara serologis (Indirect hemaaglutination test
untuk Entamuba histolitika positif 95% dari penderita).
4.2 Etiologi amubiasis
Amebiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica. Protozoa ini termasuk
dalam kelas rhizopoda. Dalam daur hidupnya Entamoeba histolytica mempunyai
tiga stadium yaitu :
(1) Bentuk histolitika
ukuran 20-40 m.
ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata.

endoplasma berbutir halus dan tidak mengandung bakteri/sisa


makanan,
mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba.
berkembang biak dengan pembelahan biner di jaringan dan
merusakjaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnyaE ntamoeba
histolytica(histo= jaringan, lisis= hancur).
patogen pada usus besar, hati paru-paru, otak, kulit dan vagina

(2) Bentuk minuta


ukuran 10-20 m
ektoplasma tampak berbentuk pseudopodium dan tidak terlihat nyata
endoplasma berbutir kasar, mengandung sisa makanan/bakteri dan
mengandung inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit
(3) Bentuk kista
ukuran 10-20 m
sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan, dapat hidup
lama di luar tubuh manusia, tahan terhadap asam lambung dan kadar
klor standar di dalam sistem air minum.
Dinding kista dibentuk oleh hialin.
Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola
Kista immatur : kromosomsausage-like
Kista matang 4 nukleus
Kista matang merupakan bentuk infektif E ntamoeba histolytica
Bentuk diagnostiknya berupa kista berinti entamoeba dalam tinja.
Dari semua spesies amuba, hanya Entamoeba Hystolitica yang patogen
terhadap manusia. Infeksi dari organisme ini biasanya terjadi setelah
menelan air atau sayuran yang terkontaminasi, selain itu transmisi seksual
juga dapat terjadi. Kista adalah bentuk infektif dari organisme ini yang
dapat bertahan hidup di feses, tanah atau air yang sudah diberi klor
4.3 Menjelaskan patofisiologi dan patogenesis amubiasis
Patogenesis
E.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen) di
usus besar manusia. Jadi protozoa ini tidak selalu menimbulkanpenyakit. Bila tidak
menyebabkan penyakit, amoeba ini hidup sebagai trofozoit bentuk minuta yang
bersifat komensal di lumen usus besar, berkembang biak secara belah pasang.
Apabila kondisi mendukung, dapat berubah menjadi patogen(membentuk koloni di
dinding usus, menembus mukosa usus, kemudian menimbulkan ulserasi). Bentuk
minuta dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Kista
dikeluarkan bersama tinja, dengan adanya dinding tersebut bentuk kista dapa t
bertahan terhadap pengaruh buruk di luar badan manusia.
Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari), di lingkungan lembab (12 hari). Kista
mati pada suhu 50C atau dalam keadaan kering. Bentuk trofozoitnya terdiri dari 2
macam, trofozoit komensal (<10 m) dan trofozoit patogen (>10 m).
Faktor yang menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut sampai saat ini. masih
belum diketahui dengan pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh penderita, sifat

keganasan (virulensi) amoeba maupun lingkungannya mempunyai peran. Sifat


keganasan amoeba ditentukan oleh strainnya. Strain amoeba di daerah tropister nyata
lebih ganas daripada strain di daerah sedang. Akan tetapi sifat keganasannya tersebut
tidak stabil, dapat berubah apabila keadaan lingkungan mengizin kan. Ameba yang
ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat
mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus.Bentuk ulkus amoeba
sangat khas yaitu lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi dilapisan submukosa dan
muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa
usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal.
Ulkus yang terjadi dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisan
muskular akan terjadi perforasi dan peritonitis.

Kista matang tertelan Dinding kista dicerna pada usus halus Bentuk histolitika
yang patogen Menginvasi mukosa usus besar Mengeluarkan sistein proteinase
(histolisin) Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis) Menembus lapisan
submukosa (kerusakan bertambah) Menimbulkan luka-ulkus amoeba (Flask-shaped
ulcer) Tinja disentri (tinja yang bercampur lendir dan darah)

4.4 Menjelaskan gejala klinis dan manifestasi klinis amubiasis


Berdasarkan berat ringannya gejala klinis yang ditimbulkan maka amoebiasis
dapat dibagi menjadi :
1) Carrier (cyst passer)
Penderita tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal inidisebabkan
karena ameba yang berada di dalam lumen usus besar, tidak mengadakan
invasi ke dinding usus.
2) Amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan)
Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Biasanya penderita
mengeluh :
Perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang
Diare ringan 4-5 kali sehari
Tinja berbau busuk
Kadang tinja bercampur darah dan lendir
Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid
Tanpa atau disertai demam ringan (subfebril)
Kadang-kadang disertai hepatomegali
3) Amebiasis intestinal sedang (disentri amoeba sedang)
Keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi
penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari, dengan ciri-ciri :
Tinja disertai darah dan lendir
Perut kram
Demam dan lemah badan
Hepatomegali yang nyeri ringan
4) Disentri amoeba berat
Keluhan dan gejala klinis lebih berat lagi, yaitu dengan ciri -ciri :
Diare disertai darah yang banyak
Diare >15 kali per hari
Demam tinggi (400C-40,50 C)
Mual dan anemia
Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan sigmoidoskopi
karena dapat mengakibatkan perforasi usus
5) Disentri amoeba kronik
Gejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-serangan diare
diselingi periode normal atau tanpa gejala.Keadaan ini dapat berjalan
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Penderita biasanya menunjukkan
gejala neurastenia. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam
atau makanan yang susah dicerna.
4.5 Menjelaskan Diagnosis
Amoebiasis intestinal kadang-kadang sukar dibedakan dari irritable bowel syndrom,
divertikulitis, enteritis regional dan hemorroid interna, sedang disentri amoeba sukar
dibedakan dengan disentri basilar (Shigellosis) atau Salmonellosis,kolitis ulserosa dan
skistosomiasis. Pemeriksaan tinja sangat penting. Tinja penderitaamebiasis tidak
banyak mengandung leukosit, tetapi banyak mengandung bakteri.Diagnosis pas ti baru
dapat ditegakkan apabila ditemukan amoeba (trofozoit). Akantetapi dengan
diketemukan ameba tersebut tidak berarti menyingkirkankemungkinan diagnosis
penyakit lain, karena amoebiasis dapat terjadi bersamaandengan penyakit lain pada

seorang penderita. Sering amoebiasis terdapat bersamaandengan karsinoma usus besar.


Oleh karena itu apabila penderita amebiasis yang telahmendapat pengobatan spesifik
masih tetap mengelus perutnya sakit, perlu dilakukanpemeriksaan lain, seperti
endoskopi, foto kolon dengan barium enema atau biakan tinja.
Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium hematologi, kimia klinik
2) Laboratorium mikrobiologi
3) Ultrasonografi
4) Scanning hati
Dari pemeriksaan penunjang pada penderita amoebiasis akan didapatkan :
a Leukositosis
b Adanya trofozoit atau kista di dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil
aspirasi atau dalam specimen jaringan.
Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan diagnosa diare
adalah diagnosa laboratorium tinja. Pengambilan tinja harus dilakukan sebelum
pemakaian terapi antimikroba. Tinja yang diambil tidak boleh terkontaminasi
urin. Jadi, sebaiknya pasien diminta berkemih dahulu sebelum mengeluarkan
tinja. Tinja yang telah diambil diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil
alkohol(PVA) atau metiolat iodium formalin(MIF).Kemudian tinja disimpan pada
media transport(dapat berupa media Cary Blair & Stuart atau pepton water).
4.6 Menjelaskan Penatalaksanaan
Berdasarkan tempat kerja maka amubisid dibagi atas tiga golongan :
1. Amubisid Jaringan yaitu obat yang berkerja terutama pada dinding usus,hati dan
jaringan ekstraintestinal lainnya ; yang termasuk golongan ini adalah
dehidroemetin,emetin dan klorokuin
2. Amubisid luminal yaitu yang berkerja dalam rongga usus dan disebut juga
amubisid kontak; yang termasuk golongan ini adalah yang biasa digunakan
iodokuinol,diloksanid furoat, dan paramomisin
3. Amubisid yang bekerja pada lumen usus dan jaringan contohnya antara lain
metronidazol dan tinidazol
1. Amubisid Jaringan
A. Emetin
Farmakologi
Golongan obat ini memperlihatkan efek amubisid langsung, tetapi
mekanisme kerjanya belum jelas.
Derivat 8-hidroksikuinolon ini hanya berkerja dalam lumen usus dan
tidak efektif untuk abses amuba atau amubiasis hati.
Golongan ini motil terhadap bentuk kista maupun motil.
Efektiv rendah untuk disentri amuba akut
Efek Samping dan kontra Indikasi
Efek samping yang terpenting adalah sub acute myelo-optic
neuropathy (SMON).

Gejala utama SMON adalah atrofi optik,penurunan fisus dan neuropati


perifer

B. Klorokuin
Farmakokinetik
Absorpsi klorokuin setelah pemberian oral terjadi lengkap dan cepat,
dan makan mempercepat absorpsi ini.
Kaolin dan antasid yang mengandung magnesium dan kalsium dapat
mengganggu absopsi sehingga obat ini jngan diberikan bersama-sama
dengan klorokuin.
Kadar puncak plasma dicapai setelah 3-5 jam.
Metabolisme klorokuin dalam tubuh berlangsung lambat skali dan dan
metabolitnya dieskresi melalui urin
Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram/hari selama 2 hari, kemudian
500 mg/hari selama 2-3 minggu.
Obat ini juga efektif terhadap amembiasis hati.
Efek samping dan kontra indikasi
Sakit kepala
Gangguan pencernaan
Gangguan penglihatan
Gatal-gatal
Pengobatan kronik sebagai terapi supresi kadang kala menimbulkan
sakit kepala
Penglihatan kabur
Diplopia
Erupsi kulit likenoid
Rambut putih
Dan perubahan gambar EKG
Pemberian klorokuin lebih dari 250mg/hari untuk jangka lama dapat
meninmbulkan retinopati dan ototoksisitas
Dosis tinggi parenteral yang diberikan secara cepat dapat menimbulkan
toksisitas pada sistem kardivaskular
Harus digunakan secara hati-hati pada pasien dngan gangguan
pencernaan,pasien dngan penyakit hati,neurologik dan darah yang
berat
2. Amubisid Luminal
A. Dilokanit furoat
Farmakodinamik
In vitro
Diloksanid memperlihatkan sifat amubisid langsung dengan
mekanisme yang belum diketahui

Efektif untuk kista


Tidak relatif pengobatan intestinal akut
Farmakokinetik
90% diloksanid diabsorpsi melalui saluran cerna secara cepat
Kadar puncak dalam darah dicapai dalam waktu satu jam dan masa
eliminasi paruh nya 6 jam
Diekskresi sebagian besar melalui urin dalam bentuk glukuronid
Efek Samping
Yang berat tidak ditimbulkan
Sering timbul keluhan saluran cerna misalnya meteorismus dan
flatus
Kram perut
Mual,muntah
Urtikaria
Indikasi
Merupakan obat terpilih untuk pengobatan pembawa carrier kista
amuba
B. Paromisin
Termasuk golongan aminoglikosid yang bersifat amubisid secara
in vitro atau in vivo
Bekerja secara langsung terhadap amuba, tetapi juga bersifat
antibakteri terhadap organisme normal maupun patogen dalam
usus
Setelah pemerian oral hanya sedikit yang diabsorpsi
Efek samping pada saluran pencernaan
Obat ini cukup efektif untuk pengobatan amubiasis intestinal yang
akut maupun kronik tetapi tidak efektig untuk amubiasis ekstra
intestinal

3. Amubisid lainnya
A. Metronidazol dan Tinidazol
Farmakologi
Metronidazol memperlihatkan daya amubisid langsung
Pada biakan E. Histolityca dengan kadar 1-2 mikrogram/ml smua
parasit musnah dalam 24 jam
Tinidazol memperlihatkan spektrum antimikroba yang sama
Tinidazol masa paruhnya lebih oanjang sehingga dapat diberikan
sebagai dosis tunggal perhari
Efek samping tinidazol lebih ringan (dosis 2g/hari selama 3 hari).
Metronidazol tablet 250 mg dan 500 mg dosis oral 3 x 750 mg/hari
selama 5-10 hari.

Efek samping dan kontraindikasi


Sakit kepala
Mual
Mulut kering
Rasa kecap logam
Dan spasme usus jarang dijumpai
Lidah berselaput
Glositis dan stoamtitis
Pada pasien dengan riwayat penyakit darah dan SSP pemberian
obat ini tidak dianjurkan
Indikasi
Metronidazol dan Tinidazol terutama digunakan untuk
amubiasis,trikomoniasis dan infeksi bakteri an aerob.
Metronidazol efektif untuk amubiasis intestinal maupun
ekstraintestinal. Namun efeknya lebih jelas pada jaringan sebab
sebagian besar metronidazol mengalami penyerapan di usus halus.
4.7 Menjelaskan komplikasi amubiasis
Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat maupun
ringan. Berdasarkan lokasinya, penyulit tersebut dapat dibagi menjadi :
1) Komplikasi Intestinal
Perdarahan usus
Perforasi usus
Ameboma
Intususepsi
2) Komplikasi Ektra Intestinal
Amebiasis hati
Amebiasis pleuropulmonal
Abses otak, limpa, dan organ lain
Amoebiasis kulit
4.8 Menjelaskan prognosis amubiasis
Penyembuhan klinis yang cepat terjadi dalam waktu < 1 minggu dengan pengobatan obat
anti amuba saja.Hal-hal yang mempengaruhi tingginya angka kematian antara lain :
Kadar Bilirubin > 3,5 Mg/Dl, Ensefalopati,Volume Rongga Abses > 500 Ml, Serum
Albumin < 2 G/Dl, Hb < 8 G/Dl, Abses Multipel.
4.9 Menjelaskan pencegahan amubiasis
(1). Memberi penyuluhan kepada masyarakat tentang kebersihan perorangan, terutama
pembuangan tinja yang saniter, dan mencuci tangan sesudah buang air besar dan
sebelum memasak atau menjamah makanan. Menyebarkan informasi tentang risiko
mengkonsumsi buah atau sayuan mentah atau yang tidak dimasak dan minum air
yang tidak terjamin kebersihannya.
(2). Membuang tinja dengan cara yang saniter.
(3). Melindungi sumber air umum dari kontaminasi tinja. Saringan air dari pasir
menghilangkan hampir semua kista dan filter tanah diatomaceous menghilangkan
semua kista. Klorinasi air yang biasanya dilakukan pada pengolahan air untuk

(4).

(5).
(6).

(7).

umum tidak selalu membunuh kista; air dalam jumlah sedikit seperti di kantin atau
kantong Lyster sangat baik bila di olah dengan yodium dalam kadar tertentu,
apakah itu dalam bentuk cairan (8 tetes larutan yodium tincture 2% per quart air
atau 12,5 ml/ltr larutan jenuh kristal yodium) atau sebagai tablet pemurni air (satu
tablet tetraglycin hydroperiodide, Globaline , per quart air). Biarkan lebih kurang
selama 10 menit (30 menit jika dingin) sebelum air bisa diminum. Filter yang
mudah dibawa dengan ukuran pori kurang dari 1,0 m efektif untuk digunakan. Air
yang kualitasnya diragukan dapat digunakan dengan aman bila di rebus selama 1
menit.
Mengobati orang yang diketahui sebagai carriers; perlu ditekankan pentingnya
mencuci tangan dengan baik sesudah buang air besar untuk menghindari infeksi
ulang dari tetangga atau anggota keluarga yang terinfeksi.
Memberi penyuluhan kepada orang dengan risiko tinggi untuk menghindari
hubungan seksual oral yang dapat menyebabkan penularan fekal-oral.
Instansi kesehatan sebaiknya membudayakan perilaku bersih dan sehat bagi orangorang yang menyiapkan dan mengolah makanan untuk umum dan menjaga
kebersihan dapur dan tempat-tempat makan umum. Pemeriksaan rutin bagi
penjamah makanan sebagai tindakan pencegahan sangat tidak praktis. Supervisi
yang ketat perlu dilakukan terhadap pembudayaan perilaku hidup bersih dan sehat
ini.
Disinfeksi dengan cara merendam buah dan sayuran dengan disinfektan adalah
cara yang belum terbukti dapat mencegah penularan E. histolytica. Mencuci tangan
dengan baik dengan air bersih dan menjaga sayuran dan buah tetap kering bisa
membantu upaya pencegahan; kista akan terbunuh dengan pengawetan, yaitu
dengan suhu diatas 50oC dan dengan iradiasi.
Penggunaan kemopropilaktik tidak dianjurkan.

B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar.


1. Laporan kepada instansi kesehatan setempat; pada daerah endemis tertentu; di
sebagian besar negara bagian di AS dan sebagian besar negara didunia penyakit ini
tidak wajib dilaporkan, Kelas 3C (lihat tentang pelaporan penyakit menular).
2. Isolasi : Untuk penderita yang di rawat di rumah sakit, tindakan kewaspadaan enterik
dilakukan pada penanganan tinja, baju yang terkontaminasi dan sprei. Mereka yang
terinfeksi dengan E. histolityca dijauhkan dari kegiatan pengolahan makanan dan
tidak diizinkan merawat pasien secara langsung. Ijinkan mereka kembali bekerja
sesudah kemoterapi selesai.
3. Disinfeksi serentak : Pembuangan tinja yang saniter.
4. Karantina : Tidak diperlukan.
5. Imunisasi kontak : Tidak dilakukan.
6. Investigasi kontak dan sumber infeksi : Terhadap anggota rumah tangga dan kontak
lain yang dicurigai sebaiknya dilakukan pemeriksaan tinja secara mikroskopis.
7. Pengobatan spesifik : Disentri amoebik akut dan amoebiasis ekstraintestinal
sebaiknya diobati dengan metronidazole (Flagyl), diikuti dengan iodoquinol
(Diodoquin), paromomycin (Humatin) atau diloxanide furoate (Furamide).
Dehydroemetine (Mebadin), diikuti dengan iodoquinol, paromomycin atau
diloxanide furoate, adalah pengobatan alternatif yang cocok untuk penyakit saluran
pencernaan yang sukar disembuhkan atau yang berat. Pada penderita dengan abses
hati dengan demam yang berlanjut 72 jam sesudah terapi dengan metronidazole,
aspirasi non-bedah bisa dilakukan. Kadang-kadang klorokuin ditambahkan pada
terapi dengan metronidazole atau dehydroemetine untuk pengobatan abses hati yang

sulit disembuhkan. Kadang-kadang abses hati membutuhkan tindakan aspirasi bedah


jika ada risiko pecah atau abses yang semakin melebar walaupun sudah diobati.
Pembawa kista yang tidak mempunyai gejala diobati dengan iodoquinol,
paromomycin atau diloxanide furoate. Metronidazole tidak direkomendasikan untuk
digunakan selama kehamilan trimester pertama, namun belum ada bukti adanya
teratogenisitas pada manusia. Dehydroemetin merupakan kontraindikasi selama
kehamilan.
LO 5. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan diagnosis pada
infeksi hepar
1. Amebiasis kolon akut
Diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules).
Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dri 10 kali sehari. Gejala tersebut dapat
dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. Pada disentri basilaris terdapat
sindrom disentri dengan diare yang lebih sering, kadang-kadang sampai lebih dari 10
kali sehari, terdapat juga demam dan leukositosis. Diagnosis laboratorium ditegakkan
dengan menemukan E.histolytica bentuk histolitika dalam tinja.
2. Amebiasis kolon menahun
Biasanya terdapat gejala diare yang ringan diselingi dengan obstipasi. Dapat juga
terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. Diagnosis laboratorium
ditegakkan dengan menemukan E.histolytica bentuk histolitika dalam tinja. Bila
ameba tidak ditemukan, pemeriksaan tinja perlu diulangi 3 hari berturut-turut. Rekasi
serologi perlu dilakukan untuk menunjang diagnosis. Proktoskop dapat digunakan
untuk melihat luka yang terdapat direktum dan dan untuk melihat kelainan di sigmoid
digunakan sigmoidoskop.
3. Amebiasis hati
Secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun, badan
terus lemah, demam, tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan.
Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma. Pemeriksaan
dareah menunjukkan adanya leukositosis. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan
menemukan E.histolytica bentuk histolitika dalam biopsi dinding abses atau dalam
aspirasi nanah abses. Bila ameba tidak ditemuka, dilakukan pemeriksaan serologi,
antara lain tes hemaglutinasi tidak langsung atau tes imunodifusi.
1. PEMERIKSAAN FUNGSI HATI
TES FUNGSI HATI
Mengukur tingkat produk yang dihasilkan hati disebut sebagai tes fungsi hati (liver function
test/LFT). Pada LFT ada beberapa keadaan yang umum ditemukan, antara lain adalah
gangguan permeabilitas dinding sel, kapasitas sintesis, dan fungsi ekskresi.
TES INTEGRITAS SEL
ALT (alanin transaminase) atau SGPT (serum glutamate pyruvate transaminase)
ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit
hati dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan
pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada
ALT.

AST (aspartat transaminase) atau SGOT (serum glutamate oxcaloacetat


transaminase)
AST adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi tes
ini kurang spesifik penyakit hati.
GLDH (glutamate dehidrogenase)
GLDH bersifat unikoluker terletak dalam mitochondria. Enzim ini peka karena itu baik untuk
deteksi dini kerusakan sel hati. Cortison dan sulfonil urea dosis terapi dapat menurunkan
GLDH.
LDH (laktat dehidrogenase)
LDH adalah enzim yang ditemukan dalam banyak jaringan tubuh, termasuk hati. Peningkatan
tingkat dari LDH dapat menunjukkan kerusakan hati.
TES FUNGSI SINTESIS
Albumin
Pada gangguan fungsi hati kadar dalam darah menurun (hipoalbuminemia). Pemeriksaan
yang dapat dipakai adalah cara Bromcresylgreendan elektroforesa.
Masa Protrombine (PT)
Hati merupakan tempat sintesis Vitamin K dan bahan lain untuk membantu proses koagulasi,
jika terdapat kerusakan pada hati, maka akan terdapat masa protrombin memanjang.
Cholinesterase (ChE)
Penurunan aktivitas ChE lebih spesifik dari pemeriksaan albumin karena aktivitas ChE
kurang dipengaruhi faktor-faktor di luar hati dibandingkan dengan pemeriksaan kadar
albumin.
TES FUNGSI EKSKRESI
Bilirubin
Bilirubin adalah produk utama dari penguraian sel darah merah. Bilirubin disaring dari darah
oleh hati dan dikeluarkan pada cairan empedu. Bila hati rusak maka bilirubin serum
meningkat. Sebagian dari bilirubin serum termetabolisme, dan disebut sebagai bilirubin
conjugated).Bila meningkat, penyebab biasanya luar hati. Bila bilirubin conjugated rendah
sementara bilirubin serum tinggi, kerusakan pada hati atau pada saluran cairan empedu dalam
hati. Bilirubin mengandung bahan pewarna, bila tingkatnya sangat tinggi, kulit dan mata
dapat menjadi kuning, yang menyebabkan ikterus.
Alkaline Phosphatase (ALP)
ALP meningkat pada berbagai jenis penyakit hati (sirosis, kanker), tetapi juga dapat terjadi
berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati. ALP sebetulnya adalah suatu
kumpulan enzim serupa, yang dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati,
tetapi juga ditemukan di banyak jaringan lain. Peningkatan ALP dapat terjadi bila saluran
cairan empedu dihambat.
-Glutamil Transferase (GGT)
GGT sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang toksi bagi hati
berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain hati. Serupa dengan ALP, GGT
dapat meningkat dalam darah pasien dengan penyakit saluran empedu. Namun tes GGT
sangat peka, dan tingkat GGT dapat tinggi berhubungan dengan hampir semua penyakit hati,
bahkan juga orang yang sehat. GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan zat,
termasuk alkohol, jadi peningkatan GGT kadang kala (tetapi tidak selalu) dapat menunjukkan
penggunaan alkohol. Penggunaan pemanis sintetis sebagai pengganti gula, seumpamanya
dalam diet soda, dapat meningkatkan GGT.

2. PEMERIKSAAN FISIK PADA ABSES HEPAR atau ABSES HATI


Nyeri tekan pada regio perut kanan
Perbesaran hati 3-6 jari PEMERIKSAAN TAMBAHAN
A. Darah:
haemoglobin menurun
leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri
kadar albumin berkurang
globulin
bilirubin serum meningkat
fosfatase alkali meningkat
SGOT-SGPT
peningkatan laju endap darah
peningkatan enzim transaminase dan waktu protrombin yang memanjang.
B. Rontgen thorak
peninggian kubah diafragma kanan
berkurangnya gerak diafragma
efusi pleura
kolaps paru
Abses paru
C. Foto Polos Abdomen
berupa gambaran illeus
hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati
jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas
D. USG

bentuk bulat atau oval


tidak ada gema dinding
ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal
bersentuhan dengan kapsul hati
peninggian sonic distal E. Serologi
indirect haemaglutination (IHA), Yang banyak dilakukan adalah tes IHA
Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk
diagnosis amoebiasis invasive. counter immunoelectrophoresis (CIE), dan
ELISA.

DIAGNOSIS ABSES HEPAR ABSES HATI


Criteria Sherlock:
Hepatomegali yang nyeri tekan
Respon baik terhadap obat amoebisid
Leukositosis
Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
Aspirasi pus
Pada USG didapatkan rongga dalam hati
Tes hemaglutinasi positif Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih
dari) :
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis

4. Kelainan radiologis
5. Respon terhadap terapi amoebisid Kriteria Lamont dan Pooler (bila
didapatkan 3 atau lebih dari):
(1). Hepatomegali yang nyeri
(2). Kelainan hematologis
(3). Kelainan radiologis
(4). Pus amoebik
(5). Tes serologic positif
(6). Kelainan sidikan hati
(7). Respon yang baik dengan terapi amoebisid

Daftar Pustaka