GAGAL

JANTUNG

a. DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah
dalam jumlah yang memadai ke seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja tetapi kekuatan
memompa atau daya tampungnya berkurang. Gagal jantung bisa menyerang jantung
bagian kiri, bagian kanan atau keduanya.
b. Epidemiology
1-2 % terjadi pada usia > 65 tahun
10% terjadi pada usia > 75 tahun
c. Patofisiologi
1. Aktivasi neurohormonal
Peningkatan vasokonstriksi (rennin,angiotensin II, katekolamin)
Memicu retensi garan & air, meningkatkan afterload jantung
Mengurangi pengosongan ventrikel kiri
Menurunkan curah jantung
Aktivasi neuroendokrin
2. Dilatasi ventrikel
Terganggunya fungsi sistolik dan retensi cairan (penurunan fraksi ejeksi)
Meningkatkan volum ventrikel (dilatasi)
Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hk.laplace)
Klo persediaan energy terbatas
Gangguan kontraktilitas dan aktivasi neuroendokrin

Nb: hokum laplace

tegangan dinding ventikel (T) : tekanan ventrikel x jari-jari pembuluh darah
2 x ketebalan dinding ventrikel

d. Klasifikasi
Gagal jantung
Gagal jantung akut
(sama dengan gagal
jantung kiri)

gagal jantung kronis

(sama dengan gagal jantung
kanan)

Etio: kegagalan memPertahankan curah

Jantung yg tjd mendadak

curah jantung menurun scra

bertahap
Gejala & tanda tdk terlalu
jelas didominasi

gamb.klinis edema paru akut

oleh gambaran kompensasi

etio bisa karena adanya gagal jantung

kiri hipertensi pulmonal sekunder
dan bersamaan dgn gagal jantung kanan
kegagalan biventricular kronis
gagal jantung kongestif

e. Etiology
Gagal jantung kiri
Pengisian ventrikel tidak adekuat
- Stenasis mitral
- Hipertrofi ventrikel kiri
- Konstriksi pericardial

Kelebihan beban tekanan

- Stenosis aorta
- Hipertensi
Kelebihan beban volume
- Regurgitasi aorta/ mitral
- Gagal jantung curah meningkat
Contoh: tirotofsikosis
Gang otot ventrikel kiri
- Infark miokard
- Miokardi
Hipoksi
- Penyakit koroner berat
- Penyakit paru akut berat

Gagal jantung kanan

Semua penyebab gagal jantung kiri

Hipertensi pulmonaris
Defek septum atrium

Faktor faktor pemicu

1.
2.
3.
4.
5.

Aritmia (mis. Fibrilasi atrium)

Obat (Oains)
Anemia
Infeksi (pneumonia,infeksi saluran kemih)
Penyakit tiroid

f. Mekanisme Kompensasi jantung

Semua patofisiologi gagal jantung dan
Mekanisme FRANK-STARLING
Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar
kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam
aorta.
Kemampuan otot yang meregang menyebabkan otot berkontraksi dengan
kekuatan bertambah karena filamen aktin dan miosin akan bekerja dengan cepat dan
optimal oleh karena terjadi kenaikan pemompaan sehingga ventikel akan mampu
memompa darah tambahan ke arteri.
Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak
sempurna sewaktu jantung kontraksi sehingga volume darah menumpuk dalam
ventrikel saat dastolik.

g. Derajat beratnya keluhan (menurut NYHA)

Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas

Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau

sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka kluhan pun hilang

Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau

sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan

Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas.

h. Gejala

Sesak napas

Merasa lelah

Tidak ada nafsu makan

Bengkak di pergelangan kaki, kaki, tungkai (kadang perut)

Batuk (yang semakin memburuk pada malam hari atau ketika berbaring)

Berat badan bertambah

Sering berkemih

i. Diagnosis

EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut

jantung

Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan

bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.
Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan

cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.

Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide)
yang pada gagal jantung akan meningkat.

j. Penatalaksaanaan
1. Perubahan gaya hidup

Diet rendah garam

Membatasi asupan cairan

Berhenti merokok

2. Obat-obatan, diberikan untuk membantu memperbaiki fungsi jantung dan

meringankan gejala:

Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung

Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan

menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang

Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung

k. Komplikasi
Tromboemboli
Fibrilasi atrium
Kegagalan pompa progressive
Aritmia ventrikel
GAGAL JANTUNG KIRI
a. Gejala dan tanda
Sesak napas (diperberat dgn berbaring / orthopnoe)
Sesak napas pada istirahat malam hari (PND)
Takipnea
Takikardia
Terdengar bunyi jantung 3
Ronki paru pada kedua paru saat inspirasi
Edema paru akut
b. Patofisiologi
Curah jantung menurun
Akhir sistol, ada sisa darah > daripada normal
Fase diastole berikutnya, banyak darah yang msuk kedlm ventrikel kiri
Banyak darah pada ventrikel kiri hipertrofi ventrikel kiri

Tekanan akhir diastole meningkat

Bendungan di atrium kiri

Tekanan di PD v.pulmonalis dan PD kapiler paru meningkat

Tjd perubahan tek.hidrostatik di kapiler paru

Transudasi cairan di jar.interstisial bronkus

Edema paru

Suara berbunyi saat ekspirasi (asma kardial)

Sesak napas dg nadi yg cepat

Transudasi masuk ke rongga alveoli sesak napas hebat, takikardi

Klo tdk diatasi dg baik
Syok kardiogenik

GAGAL JANTUNG KANAN

a. Klasifikasi
Akut :
Ventrikel kanan berkontraksi optimal

Bendungan
Vengfjugularis
externa

Bendungan di at.kanan dan ven.kaf (sup&inf ).

Darah balik berkurang

Pada keadaan ini edema perifer, hepato dan spleno megali belum sempat terjadi.
Kronik :
Saat sistol vent.ka pompa darah keluar

Tekanan akhir diastole vent, ka meninggi

Tekanan at,ka meninggi

Bendungan darah di Vena Kava (Superior, Inferior dan Seluruh sistem vena).

KLINIS

Bendungan
vena
hepatika

Pe

jvp

Bendungan
Vena
Lienalis

hepatomegali

Tekanan hidrostatik
meningkat melampui
tekanan koloid osmotik

splenomegali

SYOK KARDIOGENIK

edema perifer

a. DEFINISI Syok
sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme
seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk.
Atau
Kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak
adekuat. (Tjokronegoro, A., dkk, 2003)
b. Klasifikasi syok menurut etiologi
1. syok hipovolemik
2. syok kardiogenik
3. syok septik
4. syok neurogenik
5. syok lainnya (Reaksi anafilasis, hipoglikemia, kelebihan dosis obat, emboli paru,
tamponade jantung, dll)
c. Patogenesis renjatan

d. DEFINISI SYOK KARDIOGENIK

Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme

miokard
Atau
keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat
dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus
menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya
cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).
Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut .
(Hollenberg, 2004)
e. Etiologi
1. Gangguan fungsi miokard :
Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%),
infark ventrikel kanan.
Penyakit
jantung
arteriosklerotik.
Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati
hipertropik.
2. Mekanis :
Regurgitasi mitral/aorta
Ruptur septum interventrikel
Aneurisma ventrikel masif
Obstruksi :

Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium

Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium

kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.

3. Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia .
(Tjokronegoro, A., dkk, 2003)
f.

Manifestasi klinik

Tekanan sistolik rendah (< 90 mmHg)

takikardia

Dispnue

Arythmia

lemas, letargi, fetigue

Gangguan status mental

Penurunan kewaspadaan
Penurunan konsentrasi
Anxiety
Agitasi
confusion

Meningkatnya laktat kardial

Meningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid, cortisol, renin angiotensin

Menurunnya kadar insulin plasma

Bkurangnya aliran darah koroner

koma

sianosis

krepitasi

Berkeringat banyak

Oligouria (20ml/jm)

Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi
karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolic

g. Kriteria diagnosis

Systemic Hypotension
systolic arterial pressure < 80 mmHg
Persistent Hypotension
at least 30 minutes
Reduced Systolic Cardiac Function
Cardiac index < 1.8 x m/min
Tissue Hypoperfusion
Oliguria, cold extremities, confusion
Increased Left Ventricular Filling
Pulmonary capillary wedge pressure > 18 mmHg
Electrocardiogram : ST-segment elevation, ST-segment depression, or Q
waves. T-wave inversion myocardial ischemia, MI

h.

i.

Penatalaksanaan
suportif umum
stabilisasi hemodinamik
optimalisasi O2 "miokard supplay"
ratio demand supplay
serta pengobatan spesifik.
Komplikasi
Kidney damage
Brain damage
Liver damage

ANGINA PEKTORIS
Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan
tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat pembuluh
darah yang menyempit. Angina terjadi bila penyumbatan blok telah mencapai 70
persen atau lebih. Biasanya penyumbatan disebabkan oleh lemak.
Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan
dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja
lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan
oksigen.
Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat
memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan
menyebabkan nyeri.
Angina dapat terjadi di saat :

Latihan atau Olahraga

Setelah makan

Stress atau emosi yang berlebihan

Angina bisa saja datang secara tiba-tiba ketika anda sedang menaiki tangga atau
sedang bersih-bersih.Sakit yang ditimbulkan juga berbeda-beda,bisa terasa sangat
keras atau hanya sakit ringan saja seperti sakit di leher atau di tangan selain di dada
tentunya.Jika gejala nya hanya ringan anda mungkin bisa menghilangkannya dengan
beristirahat sebentar.Tapi anda akan pengobatan bila rasa sakitnya tak tertahankan
lagi.Obat yang biasanya dipakai untuk meredakan angina adalah Nitrogliserin.

Langkah berikut, mungkin dapat dijadikan pedoman untuk meredakan serangan

angina(nyeri dada);

Sebelum minum obat, sebaiknya anda duduk - karena obat ini bisa menimbulkan
pusing atau kepala terasa ringan.Biarkan tablet Nitrogliserin larut dengan komplit
di bawah lidah, jangan langsung menelan tablet ini.Jika anda menggunakan
semprotan Nitrogliserin, semprotkan sekali sekali kebagian dalam pipi atau
seperti anjuran dokter.
Jika nyeri dada masih berlangsung setelah lima menit, minumlah tablet atau
semprotkan Nitrogliserin lagi.

Jika nyeri masih terasa berlangsung setelah lima menit kedua ini, minumlah
Nitrogliserin yang ketiga kali.ingat untuk selalu membiarkan tablet tersebut larut
dengan komplit.

Jika setalah tiga dosis Nitrogliserin atau lebih 15 menit, biasanya nyeri dada
sudah mereda.Jika masih terus berlangsung, curigai jangan jangan anda
mengalami serangan jantung , segera ke Dokter.

Apakan angina dan serangan jantung sama??

Hampir mirip,tetapijawabannya tidak,yang membedakan hanya tingkatannya
saja.Angina disebabkan oleh penyempitan arteri koroner yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke jantung. Sedangkan serangan jantung disebabkan oleh
tersumbatnya pembuluh darah,serangan jantung dapat menyebabkan kerusakan
pada otot jantung,sedangkan angina tidak.

INFARK MIOKARD
A. DEFINISI
Suatu keadaan dimana secara mendadak tjd penyempitan ato pembendungan aliran
darah ke jantung yang menyebabkan miokardium mati karena kebutuhan O2
menurun ato hilang.
b. Patofisiologi
Rokok

kurang OR

usia

makanan berlemak

Aterosklerosis
Rupture plak di pembuluh darah

Terbentuk thrombus oleh trombosit (a.coronaria)

Vasokontriksi (diameter PD menyempit)

Aliran darah ke miokardium menurun

Kebutuhan O2 dan nutrisi ke jantung menurun

Iskemik jaringan nyeri dada (angina pectoris)

Klo tdk diobati
Nekrosis/injury jaringan
Klo > 30 menit
Miokardium kehilangan O2

INFARK MIOKARDIUM

c. Gejala
Sakit dada yang khas
Sesak nafas
Sinkop

d. Diagnosis
Menurut WHO diagnosis infark ditegakkan klo memenuhi 2 dari 3 kriteria dibawah ini :
1. NYERI DADA KHAS INFARK (tdk hilang dg pemberian nitroglycerin)
2. PENINGKATAN SERUM KREATIN FOSFOKINASE (1,5 x dari normal)
3. TERDAPAT EVOLUSI EKG KHAS INFARK
e. Komplikasi
Gangguan irama dan konduksi jantung
Renjatan (syok) kardiogenik
Gagal jantung kiri
Gagal ventrikel kanan
Emboli paru dan infark paru
Emboli arteri sistemik
Sumbatan pembuluh darah otak
Rupture jantung
Disfungsi dan rupture m.papilaris
f. Penatalaksanaan
a. Pemberian O2 2-4 L /menit
b. Infuse dextrose 5% ato NaCl 0,9%
c. Morfin sulfat untuk mengatasi nyerinya
d. aspirin
e. Obat-obatan trombolitik untuk trombusnya

GAGAL JANTUNG

TUTORIAL

C1

2007

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN
NASIONAL VETERAN JAKARTA
2009