Anda di halaman 1dari 20

TUGAS E-LEARNING KEPERAWATAN KRITIS

KERACUNAN GAS KARBON MONOKSIDA (CO)

Fasilitator :
Sriyono S.Kep.Ns., Sp.KMB
Disusun Oleh :
Kelompok 1
1. Asa Wardatin Baridatina

131011005

2. Naning Prasdawati

131011013

3. Puji Lestari

131011022

4. Rio Agus Efendi

131011030

5. Ruri Noor Aini

131011040

6. Ade Sugih Herlambang

131011048

7. Siska Dwi Purwaningtyas

131011055

8. Norma Astrianingsih

131011066

9. Suciati Ningsih

131011073

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2013

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberi nikmat
kesehatan dan kemudahan berpikir, sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul TUGAS E-LEARNING KEPERAWATAN KRITIS
KERACUNAN GAS KARBON MONOKSIDA (CO).
Makalah ini disusun khusus ditujukan untuk memenuhi tugas mata kuliah
Keperawatan Kritis tahun ajaran 2013/2014. Dalam menyusun makalah ini, kami
mengalami berbagai kendala, di antaranya keterbatasan buku-buku maupun jurnal
yang kami jadikan sebagai tinjauan dan sumber referensi. Meskipun demikian,
kami telah berusaha mengumpulkan data-data yang cukup untuk menyelesaikan
tugas makalah ini.
Kami berharap makalah ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca.
Akan tetapi, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna.
Segala kritik, koreksi, dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan
demi perbaikan di masa mendatang. Terima kasih.
Surabaya, 26 Desember 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB 1......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1 Latar Belakang...............................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah..........................................................................................2
1.3 Tujuan.............................................................................................................3
1.3.1 Tujuan umum...........................................................................................3
1.3.2 Tujuan khusus..........................................................................................3
1.4 Manfaat...........................................................................................................3
BAB 2......................................................................................................................4
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................4
2.1 Definisi...........................................................................................................4
2.2 Etiologi...........................................................................................................4
2.3 Patofisiologi...................................................................................................5
2.4 Web of Caution (WOC)..................................................................................6
2.5 Manifestasi.....................................................................................................6
2.6 Komplikasi.....................................................................................................7
2.7 Prognosis........................................................................................................7
BAB 3......................................................................................................................8
ASUHAN KEPERAWATAN...................................................................................8
3.1 Primary survey...............................................................................................8
3.1.1 A (Airway)...............................................................................................8
3.1.2 B (Breathing)...........................................................................................8
ii

3.1.3 C (Circulation).........................................................................................8
3.1.4 D (Disability)...........................................................................................9
3.1.5 E (Exposure)............................................................................................9
3.2 Secondary Survey...........................................................................................9
3.2.1 Anamnesis................................................................................................9
3.2.2 Pemeriksaan Fisik..................................................................................10
3.2.3 Pemeriksaan penunjang.........................................................................10
3.3 Analisa Data.................................................................................................11
3.4 Diagnosa.......................................................................................................12
3.5 Intervensi......................................................................................................12
BAB 4....................................................................................................................14
PENUTUP..............................................................................................................14
4.1 Kesimpulan...................................................................................................14
4.2 Saran.............................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................14
LAMPIRAN...........................................................................................................14

iii

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Karbon monoksida (CO) adalah gas tidak berbau, tidak berwarna, tidak
berasa dan tidak mengiritasi. Gas Karbon monoksida merupakan bahan yang
umum ditemui di industri. Gas ini merupakan hasil pembakaran tidak sempurna
dari kendaraan bermotor, alat pemanas, peralatan yang menggunakan bahan api
berasaskan karbon dan nyala api (seperti tungku kayu), asap dari kereta api,
pembakaran gas, asap tembakau. Namun sumber yang paling umum berupa residu
pembakaran mesin.
Karbon monoksida (CO) adalah racun yang tertua dalam sejarah manusia.
Efek mematikan dari gas CO sudah diketahui sejak dahulu di masa Yunani dan
Roma, saat gasini digunakan untuk eksekusi. Sekitar 50% kematian akibat luka
bakar berhubungan dengan trauma inhalasidan hipoksia dini menjadi penyebab
kematian lebih dari 50% kasus trauma inhalasi. Intoksikasi gas CO merupakan
akibat yang serius dari kasus inhalasi asap dan diperkirakan lebih dari 80%
penyebab kefatalan yang disebabkan oleh trauma inhalasi.
Gas CO adalah penyebab utama dari kematian akibat keracunan di
Amerika Serikat dan lebih dari separo penyebab keracunan fatal lainnya di
seluruh dunia. Terhitung sekitar 40.000 kunjungan pasien pertahun di unit gawat
darurat di Amerika Serikat yang berhubungan dengan kasus intoksikasi gas CO
dengan angka kematian sekitar 500-600 pertahun yang terjadi pada 1990an.
Sekitar 25.000 kasus keracunan gas CO pertahun dilaporkan terjadi di Inggris.
Dengan angka kematian sekitar 50 orang pertahun dan 200 orang menderita cacat
berat akibat keracunan gas CO. Di Indonesia belum didapatkan data berapa kasus
keracunan gas CO yang terjadi pertahun yang dilaporkan.
Keberadaan gas CO akan sangat berbahaya jika terhirup oleh manusia
karena gas itu akan menggantikan posisi oksigen yang berkaitan dengan
1

haemoglobin dalam darah. Gas CO akan mengalir ke dalam jantung, otak, serta
organ vital. Bahaya utama terhadap kesehatan adalah mengakibatkan gangguan
pada darah, Batas pemaparan karbon monoksida yang diperbolehkan oleh OSHA
(Occupational Safety and Health Administration) adalah 35 ppm untuk waktu 8
jam/hari kerja, sedangkan yang diperbolehkan oleh ACGIH TLV-TWV adalah 25
ppm untuk waktu 8 jam. Kadar yang dianggap langsung berbahaya terhadap
kehidupan atau kesehatan adalah 1500 ppm (0,15%). Paparan dari 1000 ppm
(0,1%) selama beberapa menit dapat menyebabkan 50% kejenuhan dari karboksi
hemoglobin dan dapat berakibat fatal.
Untuk itu, di sini kami akan membahas mengenai bahaya keracunan gas
karbon monoksida (CO) bagi manusia, mulai dari patofisiologi gas CO yang dapat
membuat keracunan hingga asuhan keperawatan pada kasus ini. Keracunan gas
karbon monoksida (CO) merupakan kasus yang gawat jika tidak ditangani dengan
benar dan tepat, karena tanda dan gejala yang ditimbulkan tidak secara spesifik.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apa definisi dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ?
1.2.2 Bagaimana etiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ?
1.2.4 Bagaimana web of caution dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ?
1.2.5 Apa saja manifestasi dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ?
1.2.6 Apa saja komplikasi yang ditimbulkan dari keracunan gas karbon monoksida
(CO) ?
1.2.7 Bagaimana prognosis dari keracunan gas karbon monoksida (CO) ?
1.2.8 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan keracunan gas karbon
monoksida (CO) ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Memahami mengenai keracunan gas karbon monoksida (CO)
1.3.2 Tujuan khusus
1. Menjelaskan definisi dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
2. Menjelaskan etiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
3. Menjelaskan patofisiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
4. Menjelaskan web of caution dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
5. Menjelaskan manifestasi dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
6. Menjelaskan komplikasi yang ditimbulkan dari keracunan gas karbon
monoksida (CO).
7. Menjelaskan prognosis dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
8. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan keracunan gas
karbon monoksida (CO).
1.4 Manfaat
1.4.1 Memahami definisi dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
1.4.2 Memahami etiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
1.4.3 Memahami patofisiologi dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
1.4.4 Memahami web of caution dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
1.4.5 Memahami manifestasi dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
1.4.6 Memahami komplikasi yang ditimbulkan dari keracunan gas karbon
monoksida (CO).
1.4.7 Memahami prognosis dari keracunan gas karbon monoksida (CO).
1.4.8 Memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan keracunan gas karbon
monoksida (CO).

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Menurut Utami (2011), gas karbon monoksida adalah gas yang tidak
berwarna, tidak berbau, tidak berasa, dan tidak merangsang (Utami, 2011). Hal ini
menyebabkan keberadaannya sulit dideteksi. Padahal gas ini sangat berbahaya
bagi kesehatan karena pada kadar rendah dapat menimbulkan sesak napas dan
pucat. Pada kadar yang lebih tinggi dapat menyebabkan pingsan dan pada kadar
lebih dari 1.000 ppm dapat menimbulkan kematian.
Keracunan karbon monoksida terjadi sewaktu karbon monoksida terhirup
dan berikatan dengan oksigen di molekul hemoglobin. Afinitas hemoglobin untuk
karbon monoksida adalah 300 kali lebih kuat dibandingkan dengan afinitasnya
untuk oksigen. Dengan demikian, pajanan terhadap karbon monoksida akan
menurunkan pengikatan dan transportasi oksigen di dalam darah, sehingga terjadi
hipoksia sel dan jaringan (Corwin, 2009).
2.2 Etiologi
Karbon monoksida terbentuk akibat pembakaran bahan bakar tertentu
misalnya solar,batubara, bensin, gas alam yang tidak sempurna disebabkan oleh
kurangnya oksigen. Sumber utama karbon monoksida adalah gas buang kendaraan
bermotor, asap dari kebakaran, dan asap dari mesin. Selain itu, gas ini juga
muncul dari peralatan memasak yang rusak, pengering pakaian gas, pemanas, atau
tungku kayu bakar. Kurangnya ventilasi akan menambah peningkatan konsentrasi
karbon monoksida di sebuah ruangan.
Mayoritas keracunan monoksida terjadi pada korban kebakaran. Korban
kebakaran tidak hanya mengalami keracunan monoksida namun juga keracunan
lain dikarenakan korban menghirup asap kebakaran yang mengandung sulfur
dioksida, nitrogen dioksida, asam hidroklorida, hidrosianida, karbon monoksida,
dan kabon dioksida (Sabiston, 1995).

2.3 Patofisiologi
Gas CO secara inhalasi masuk ke paru-paru, secara inhalasi kemudian
mengalir ke alveoli masuk ke aliran darah. Gas CO dengan segera mengikat
hemoglobin di tempat yang sama dengan tempat oksigen mengikat hemoglobin,
untuk membentuk karboksi hemoglobin (COHb). Afinitas hemoglobin terhadap
CO adalah 200 kali lebih besar dari oksigen. Penjenuhan hemoglobin dengan
sekitar 60% CO menimbulkan kejang, koma, dan ancaman kelemahan/kegagalan
respirasi. Konsentrasi 0,5-10% atau 5.000-10.000 bagian per juta dari atmosfir
dengan cepat dicapai pada saat kebakaran dan dapat menghasilkan sebuah titik
jenuh COHb sekitar 75% dalam waktu 2-15 menit. Disamping afinitas terbesar
dari hemoglobin untuk CO, kandungan COHb mencegah pelepasan oksigen ke
jaringan,

dampaknya

adalah hipoksia

karbon dioksida dan aktfitas

jaringan.

fisik meningkatkan

Kelembaban, temperatur,
tingkat respirasi dan

absorbsi CO. COHb mencampuri interaksi protein heme yang menyebabkan kurva
penguraian HbO2bergeser ke kiri. Akibatnya terjadi pengurangan pelepasan
oksigen dari darah ke jaringan tubuh. CO bereaksi dengan fe dari porfirin, oleh
karena itu, CO bersaing dengan O2

dalam mengikat protein heme, yaitu

hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a,a3), dan sitokrom P-450,


peroksidase, dan katalase. Yang paling penting adalah reaksi CO dengan Hb dan
sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi
inaktif sehingga darah berkurang kemampuannya untuk mengangkut O2. Selain
itu, adanya COHb dalam darah akan menghambat disosiasi oksi-Hb. Sehingga
jaringan

akan

mengalami hipoksia. Reaksi CO dengan sitokrom a3 yang

merupakan link yang penting dalam sistem enzim pernapasan sel yang terdapat
pada mitokondria, akan menghambat pernapasan sel dan mengakibatkan hipoksia
jaringan.

2.4 Web of Caution (WOC)


Terlampir
2.5 Manifestasi
Menurut sumber yang dilansir di Amazine.co Hemoglobin yang
merupakan pigmen merah dalam sel darah merah bertugas membawa oksigen ke
berbagai jaringan tubuh. Saat seseorang menghisap karbon monoksida, alih-alih
oksigen, hemoglobin justru mengikat karbon monoksida dan mengalirkannya ke
seluruh tubuh. Hemoglobin yang berikatan dengan karbon monoksida lantas
membentuk senyawa yang disebut carboxyhemoglobin. Ini adalah senyawa yang
diyakini menjadi penyebab utama keracunan karbon monoksida. Hal ini
menyebabkan korban jatuh dalam kondisi hipoksia, sehingga muncul tanda-tanda
seperti Sakit kepala pusing, mual, nyeri dada, sesak napas, muntah, nyeri perut,
kantuk, pingsan, kejang (Amazine, 2013).
Sedangkan menurut Corwin manifestasi yang timbul dari keracunan
karbon monoksida adalah sebagai berikut :
a. Hipoksia
b. Penurunan fungsi sel dikarenakan hipoksia
c. Peningkatan denyut jantung
d. Peningkatan frekuensi nafas diikuti oleh rasa berdenging di telinga
e. Stridor
f. Kelemahan otot
g. Mengantuk
h. Konfusi
i. Penurunan tingkat kesadaran
j. Penurunan fraksi pintas dan PO2 yang rendah
k. Pada kulit terlihat kulit berwarna merah seperti cherry dapat pula
didapatkan luka berupa eritema atau bula (Corwin, 2009).
Sedangkan berdasarkan konsentrasi CO dalam darah adalah sebagai berikut
Konsentrasi CO dalam darah

Gejala-gejala

Kurang dari 20%

Tidak ada gejala

20%

Nafas menjadi sesak

30%

Sakit kepala, lesu, mual, nadi dan pernafasan


meningkat sedikit

30% 40%

Sakit kepala berat, kebingungan, hilang daya


ingat, lemah, hilang daya koordinasi gerakan

40% - 50%

Kebingungan makin meningkat, setengah sadar

60% - 70%

Tidak sadar, kehilangan daya mengontrol faeces


dan urin

70% - 89%

Koma, nadi menjadi tidak teratur, kematian


karena kegagalan pernafasan

Indeks kecurigaan adanya trauma inhalasi adalah sebagai berikut ; rambut


hidung gosok, edema mulut atau faring, suara serak atau ada sputum berkarbon
(Sabiston, 1995).
2.6 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada keracunan karbon monoksida adalah
sebagai berikut :
a. Gangguan kesadaran yang dapat berkembang menjadi koma atau kehilangan
nyawa apabila terjadi hipoksia serebrum yang berkepanjangan.
b. Kegagalan organ termasuk distress pernafasan orang dewasa (ARDS), gagal
jantung, dan gagal ginjal apabila hipoksia memanjang (Corwin, 2009).
2.7 Prognosis
Hal yang paling berbahaya dari keracunan karbon dioksida adalah
terjadinya hipoksia. Jika hipoksia memanjang, maka akan menyebabkan suplai
oksigen ke otak akan berkurang. Apabila otak mengalami kekurangan oksigen
dapat terjadi kerusakan otak secara irresibel. Sehingga penanganan yang cepat dan
tepat sangat diperlukan untuk kasus ini, agar didapatkan prognosis yang baik.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Primary survey


3.1.1 A (Airway)
1. Rambut hidung gosong
2. Edema mulut atau faring
Managemen :

Segera lakukan intubasi cepat untuk melindungi jalan nafas sebelum terjadi
pembengkakan wajah dan faring yang biasanya terjadi 24-48 jam setelah kejadian
3.1.2 B (Breathing)
1. Peningkatan frekuensi nafas diikuti oleh rasa berdenging di telinga
2. Takipnea
3. Stridor
Managemen :
Berikan oksigen 100% atau oksigen tekan tinggi yang akan menurunkan waktu
paruh dari CO dalam darah.
3.1.3 C (Circulation)
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Peningkatan denyut jantung


Penurunan fraksi pintas dan PO2 yang rendah
Takikardi
Hipertermia
Hipoksia
Hipertensi atau hipotensi

Manajemen :
Untuk mencegah syok hipovolemik diperlukan resusitasi cairan intravena. Pada
pasien dengan trauma inhalasi biasanya biasanya dalam 24 jam pertama
digunakan cairan kristaloid 40-75 % lebih bnayak dibandingkan pasien yang
hanya luka bakar saja.
3.1.4 D (Disability)
1.
2.
3.
4.

GCS 1-1-1
Penurunan tingkat kesadaran sampai dengan tidak sadar
Konfusi
Mengantuk

3.1.5 E (Exposure)
Pada kulit terlihat kulit berwarna merah seperti cherry dapat pula didapatkan luka
berupa eritema atau bula.

3.2 Secondary Survey


Primary survey dan resusitasi harus terselesaikan sebelum dilakukan
secondary survey. Jika, selesai dilakukan primary survey kondisi pasien tidak
stabil maka harus dilakukan tahap pengulangan sampai kondisi pasien stabil.
Riwayat AMPLE membantu rencana perawatan pasien :
Allergies
Medication
Past illness/pregnancy
Late Ate or drank
Events/ Environment related to the injury
3.2.1 Anamnesis
a. Identitas klien
Nama, jenis kelamin, suku dan pendidikan.
b. Keluhan utama
BMR meningkat: takipnea, takikardi, panas, dan berkeringat
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat keracunan, bahan racun yang digunakan, berapa lama diketahui
setelah keracunan, ada masalah lain sebagai pencetus keracunan dan
sindroma toksis yang ditimbulkan dan kapan terjadinya
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan apakah klien pernah terpapar gas beracun. Perlu
ditanyakan apakah ada riwayat alergi pada keluarga.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang menderita alergi atau pernah keracunan
gas
f. Psikososial
Meliputi perasaan

klien

terhadap

penyakitnya,

bagaimana

cara

mengatasinya serta bagaimana perilaku klien pada tindakan yang akan


dilakukan terhadap dirinya.
3.2.2 Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breathing)
Sesak Napas, gagal napas, pernapasan cepat dan dalam, hipoksia
b. B2 (Blood)
Takipnea, takikardi, hipertensi, kulit kebiruan dan pucat
c. B3 (Brain)
Disorientasi, delirium, kejang sampai koma. Rasa lemah, sakit kepala,
nausea, rasa cemas dan kesulitan berpikir, nistagmus, ataksia.

d. B4 (Bladder)
Rhabdomyolisis dan gagal ginjal akut
e. B5 (Bowel)
Mual, muntah, nyeri perut, dehidrasi, dan pendarahan saluran pencernaan
f. B6 (Bone)
Lesi yang luas berupa eritema dan timbulnya bula-bula terjadi karena
hipoksia jaringan kulit, otot kaku dan bergetar.
3.2.3 Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium analisa gas darah dan gangguan metabolism
karbohidrat : ekskresi asam organik dalam jumlah besar, hipoglikemi atau
hiperglikemi dan ketosis.
b. Gangguan koagulasi : gangguan agregasi trombosit dan trombositopenia
c. Gangguan elektrolit : hiponatremi, hipernatremia, hipokalsemia, dan
hiperkalsemia

3.3 Analisa Data


No.
Data
1

Etiologi

DO :Terdapat nafas cuping

Karbon monoksida terhirup

hidumg
Masuk alveolus

Takipnea
:Pasien

terlihat

Terjadi difusi Hb-Co

terengah-engah
Pasien

Ketidak efektifan pola


nafas

RR 24x per menit

DS

Masalah Keperawatan

mengeluh

sesak
Hipoksia

nafas

Kemoreseptor

10

Frekuensi nafas

Pola nafas tidak efektif


2

DO :Terdapat sianosis

Karbon monoksida terhirup

Gangguan
jaringan

Ekstremitas teraba dingin


Crt >1detik

Masuk alveolus

Akral basah dingin


DS :Pasien terlihat lemah

Terjadi difusi Hb-Co

dan pucat
Hipoksia

Transpor oksigen tidak sampai


ke tingkat kapiler

Jaringan perifer tidak mendapat


O2 adekuat

Gangguan perfusi

3.4 Diagnosa
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi.
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan keracunan CO,
penurunan Hb dalam mengikat O2.

11

perfusi

3.5 Intervensi
1
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi
Tujuan : Pola napas efektif
Kriteria Evaluasi :
- RR normal : 14 20 x/menit
- Alan napas bersih, sputum tidak ada
Intervensi
a.

Pantau

Rasional
tingkat,

irama a. Efek toksifikasi CO mendepresi SSP yang

pernapasan & suara napas mungkin dapat mengakibatkan hilangnya


serta pola pernapasan.

kepatenan aliran udara atau depresi


pernapasan, pengkajian yang berulang kali

b. Tinggikan kepala tempat sangat penting karena kadar toksisitas


tidur

mungkin berubah-ubah secara drastis.

c. Dorong untuk batuk/ nafas b. Menurunkan kemungkinan aspirasi,


dalam
diagfragma bagian bawah untuk untuk
menigkatkan inflasi paru.
d. Auskultasi suara napas
e.
Berikan
O2
jika
c. Memudahkan ekspansi paru & mobilisasi
dibutuhkan
f. Kolaborasi untuk sinar X sekresi untuk mengurangi resiko
dada, GDA

atelektasis/pneumonia
d. Pasien beresiko atelektasis dhubungkan
dengan hipoventilasi & pneumonia.
e. Hipoksia mungkin terjadi akibat depresi
pernapasan
f. Memantau kemungkinan munculnya
komplikasi sekunder seperti
atelektasis/pneumonia, evaluasi kefektifan
dari usaha pernapasan.

Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan keracunan CO,

12

penurunan Hb dalam mengikat O2


Tujuan : Perfusi jaringan kembali normal
Kriteria hasil:
Mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara
individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan
kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang
Intervensi
Rasional
Mandiri
1. Evaluasi

status

Perhatikikan

mental. 1. Indikator yang menunjukkan embolisasi

terjadinya

hemiparalisis,
kejang,

sistemik pada otak.

afasia,
muntah,

peningkatan TD.
2. Selidiki
dispnea

nyeri
tiba-tiba

dada, 2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung


yang

dan / atau organ vital lain, dapat terjadi

disertai dengan takipnea,

sebagai akibat dari penyakit katup, dan/

nyeri pleuritik, sianosis,

atau disritmia kronis

pucat
3. Tingkatkan tirah baring 3. Dapat
dengan tepat

mencegah

pembentukan

atau

migrasi emboli pada pasien endokarditis.


Tirah baring lama, membawa resikonya
sendiri

tentang

terjadinya

fenomena

tromboembolic.
4. Dorong
bantu

latihan
dengan

aktif/ 4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran


rentang

gerak sesuai toleransi.

balik vena karenanya menurunkan resiko


pembentukan thrombus.

Kolaborasi
Berikan antikoagulan, contoh Heparin dapat digunakan secara profilaksis
heparin, warfarin (coumadin)

bila pasien memerlukan tirah baring lama,


mengalami

13

sepsis

atau

GJK,

dan/atau

sebelum/sesudah bedah penggantian katup.


Catatan : Heparin kontraindikasi pada
perikarditis

dan

tamponade

jantung.

Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi


setelah penggantian katup jangka panjang,
atau adanya thrombus perifer.

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Keracunan karbon monoksida terjadi sewaktu karbon monoksida terhirup
dan berikatan dengan oksigen di molekul hemoglobin. Afinitas hemoglobin untuk
karbon monoksida adalah 300 kali lebih kuat dibandingkan dengan afinitasnya
untuk oksigen. Dengan demikian, pajanan terhadap karbon monoksida akan
menurunkan pengikatan dan transportasi oksigen di dalam darah, sehingga terjadi
hipoksia sel dan jaringan. Dengan tanda dan gejala Hipoksia, penurunan fungsi sel
dikarenakan hipoksia, peningkatan denyut jantung, peningkatan frekuensi nafas
diikuti oleh rasa berdenging di telinga, stridor, kelemahan otot, mengantuk,
konfusi, penurunan tingkat kesadaran, penurunan fraksi pintas dan PO 2 yang
rendah dan pada kulit terlihat kulit berwarna merah seperti cherry dapat pula
didapatkan luka berupa eritema atau bula.
4.2 Saran
Sebagai perawat professional kita harus mampu memberikan asuhan
keperawatan yang benar pada klien dengan keracunan gas karbon monoksida
(CO). Selain itu pemahaman anatomi, fisiologi, dan patofisiologi penyakit

14

merupakan hal yang penting untuk menunjang perawatan terhadap klien agar
klien merasa nyaman dan status kesehatan meningkat sehingga angka morbiditas
dapat ditekan semaksimal mungkin.

DAFTAR PUSTAKA
Amazine (2013) 'Penyebab, Gejala, dan Pengobatan Keracunan Karbon
Monoksida', http://www.amazine.co/18658/penyebab-gejala-pengobatankeracunan-karbon-monoksida/. Diakses pada tanggal 25 Desember 2013
pukul 21.13 WIB.
Anggriyani, A. 2012. Asuhan Keperawatan pada Klien Keracunan Gas. diakses
tanggal 26 Desember 2013 pukul 06.30 WIB
Ayyash.

2013.
Keracunan
Karbon
Monoksida
(CO)
http://www.scribd.com/doc/145499059/Keracunan-Karbon-Monoksida
diakses pada 26 desember 2013 pukul 11.15 WIB.

Corwin, E.J. (2009) Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC.


Gleadle, Jonathan.(alih bahasa: dr.Annisa Rahmalia). 2007.At a Glance
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:Erlangga
Sabiston, D.C. (1995) Buku Ajar Bedah, Jakarta: EGC.
Staf pengajar departemen farmakologi, 2008. Kumpulan Kuliah Farmakologi edisi
2. Jakarta EGC
Tomie Hermawan Soekamto, David Perdanakusuma. Intoksikasi Karbon
Monoksida. Departemen / SMF Ilmu Bedah Plastik Fakultas Kedokteran
15

Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Diakses pada


tanggal

26

Desember

2013

jam

04.04.

http://journal.unair.ac.id/filerPDF/CO%20Intoxication.pdf

Utami,

B.

(2011)

'Karbon

monoksida',

http://www.chem-is-

try.org/materi_kimia/kimia-sma-ma/karbon-dioksida-co2/,

06

Agustus.

Diakses pada tanggal 25 Desember 2013 pukul 22.15 WIB


Wilkinso M judith,Nancy R.Ahern.(alih bahasa: Ns, esti Wahyuningsih
S.kep).2012. Buku Saku Diagnosis keperawatan Nanda, Nic dan Noc
2012-2014 edisi 9, Jakarta, EGC.
LAMPIRAN
WOC

Karbon monoksida (CO)

Ansietas

Terhirup
Otak

Sistem
kardiovaskuler

O2

Saraf
simpatis

Alveolus

Sistem
pernapasan

Terjadi difusi Hb-Co


Sianosis
Frekuensi
Kontraksi
Menghalangi ikatan O2perifer
dengan Hb (oksihemoglobin)
nafas
jantung

Hipoksia

Hipoksia

Perubahan
perfusi
Kemoreseptor
jaringan

Pandangan
buram

.
Resiko
cidera

Kelumpuhan
sementara
Gangguan
mobilitas
fisik

Penurunan
perfusi
jaringan ke
otak

Curah
jantung
meningkat:
Tensi
Nadi
Nafas

Sakit kepala
Nyeri akut

16

Pola nafas
tidak
efektif