Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

Disusun Oleh :
Nama

: Junaedah Muis

NIM

: 70300110051

Kelas

: Keperawatan B1

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2014

A. Definisi
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal: 492)
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster
(Sujono Hadi, 1999, hal: 181).
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138).
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis
akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang
disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri
helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188).
B. Etiologi
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan
kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar,
sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf
pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58).
Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti
inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi
mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal:
492).
C. Gejala klinis
1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat,
gejala yang sangat mencolok adalah :
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.

b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.


Keluhan keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan
dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
c. Kadang kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat,
keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
2. Gastritis kronis
a. Bervariasi dan tidak jelas
b. Perasaan penuh, anoreksia
c. Distress epigastrik yang tidak nyata
d. Cepat kenyang
D. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami
stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang

memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi


mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu
24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya
tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson,
Lorraine, 1999: 162).
E. Penatalaksanaan
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan:
1. Gastritis akut
a. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
b. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
c. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastrointestinal

e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.


f. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
h. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

2. Gastritis kronis
a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering
b. Mengurangi stress
c. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan gram
bismuth (pepto-bismol).
F. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin
(Mansjoer, Arief 1999, hal: 493).
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger-Ellison.
4. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).
H. Pengkajian

Pengumpulan data dasar dilakukan merujuk pada klasifikasi pengumpulan data oleh
Doenges, dkk dalam Rencana Asuhan Keperawatan, yaitu :
a. Data dasar
1. Aktivitas / istirahat
DS : kelemahan / kelelahan
DO : takikardia

2. Sirkulasi
DS : DO : hipotensi, kelemahan/ nadi perifer lemah, warna kulit : pucat, sianosis
(tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelembaban kulit / membrane mukosa :
berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut, respon psikologik), takikardia,
disritmia.
3. Integritas ego
DS : factor stress akut / kronis ( keuangan, hubungan kerja), perasaan tidak berdaya.
DO : tanda ansietas misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi
DS : riwayat perawatan dirumah sakitkarena gastritis
DO : nyeri tekan abdomen
5. Makanan/Cairan
DS : anoreksia, mual, masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam,
tidak toleran terhadap makanan contoh : makanan pedas, diet, penurunan berat badan.
DO : muntah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, berat jenis
urine meningkat.
6. Neurosensori
DS : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan.

DO : status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung,
tidur, disorientasi/bingung, sampai pingsan dan lemas.
7. Nyeri/kenyamanan
DS : nyeri : digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat.
Rasa ketidaknyamanan / distress samar-samar setelah makan banyak dan hilang
dengan makan. Nyeri epigastrium kiri sampai tengah.

I. Diagnosa Keperawatan
a.

Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan


adanya gambaran nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital
( tachycardi ).

b.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang,
output meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB
tidak seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan.

c.

Kekurangan volume cairan b/d intake yang kurang dan pengeluaran


yang berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine < 30
cc / jam, mual muntah, kadar elektrolit menurun.

d.

Kurang pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan


kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan
interpretasi ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta
informasi

J. Intervensi Keperawatan
Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran
nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ).
Intervensi

Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)


Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala
nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi
perdarahan dan terjadinya komplikasi.

Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri


Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

Berikan

makanan

sedikit

tapi

sering

sesuai

indikasi

untuk

pasien

Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan


kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif


Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.

Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan


punggung, perubahan posisi
Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu
makan dan dapat meningkatkan mual.

Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi, misal: Antasida
Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir
kimia.
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)
Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan
produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri
nokturnal.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output
meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak
seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan.
Intervensi
1. Izinkan klien memilih makanan (makanan rendah kalori tidak diperbolehkan)
2. Buat struktur waktu makan dengan batasan waktu (misalnya 40 menit)
3. Sajikan makanan dalam keadaaa yang hangat
4. Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering.
5. Bila makanan tidak dimakan, lakukan pemberian makan melalui selang, NGT
sesuai pesanan dalam keadaan seperti ini jangan berikan penawaran pada klien.

Kekurangan volume cairan b/d

intake yang kurang dan pengeluaran yang

berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine < 30 cc / jam,
mual muntah, kadar elektrolit menurun.
Intervensi
- Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan
empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal
menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan
arterial akut.
- Awasi tanda vital
Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar
kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang
lebih 1000 ml).
- Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
- Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi.
Jadwalkan

aktivitas

untuk

memberikan

periode

istirahat

tanpa

gangguan.

Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat


mencetuskan perdarahan lanjut.
- Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida
Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan
komplikasi paru serius.
* Kolaborasi
- Berikan cairan / darah sesuai indikasi
Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya
perdarahan (akut atau kronis)
- Berikan obat sesuai indikasi:
Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).
Rasional:

penghambat

histamin

H2

menurunkan

produksi

asam

gaster.

Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)


Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau
lebih

tinggi

untuk

menurunkan

risiko

perdarahan

ulang.

Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine)


Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.

DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner dan Suddart. 2000. hal: 188. Medical Surgical Nursing. Jakarta : EGC
2. Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made
Kariasa,
3. http://wayanpuja.blinxer.com/?page_id=190
4. Mansjoer, Arief. 1999. hal: 493. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC
5. Price, Sylvia Andrson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit:
pathophysiologi clinical concept of disease processes. Alih Bahasa: Peter
Anugrah. Edisi: 4. Jakarta: EGC