Anda di halaman 1dari 21

6

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kusta
2.1.1 Definisi
Penyakit kusta adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh infeksi M.
leprae yang pertama menyerang saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang
kulit, mukosa mulut, saluran napas bagian atas, sistem retikulo endothelial,
mata, otot, tulang, dan testis (Amirudin, Hakim & Darwis 2003, h. 12).
2.1.2 Etiologi
M. leprae atau basil Hansen adalah kuman penyebab penyakit kusta yang
ditemukan oleh GH Armauer Hansen pada tahun 1873. Basil ini bersifat tahan
asam, berbentuk batang dengan ukuran 1 8 mikron, lebar 0,2 0,5 mikron,
biasanya hidup berkelompok, hidup dalam sel jaringan yang bersuhu dingin,
dan bakteri ini belum bisa dikultur di media buatan (Amirudin, Hakim &
Darwis 2003, h. 12).
M. leprae hidup intraseluler dan mempunyai affinitas yang besar pada sel
saraf (Schwan cell) dan sel dari sistem retikulo endothelial. Waktu
pembelahan bakteri ini 2-3 minggu. Di luar tubuh manusia (dalam keadaan
tropis) M. leprae dari sekret nasal dapat bertahan

9 hari. Kuman kusta

mempunyai masa inkubasi 2-5 tahun atau lebih. Cara masuk bakteri ini belum
dapat dipastikan, tetapi diperkirakan melalui saluran napas bagian atas dan
melalui kontak kulit yang tidak utuh (Depkes RI 2006, h. 9 ).
2.1.3 Epidemiologi
Insidensi kusta secara global pada awal tahun 2011 terdapat 192.246
kasus, dan 228.474 kasus baru terdeteksi selama tahun 2010. Angka kejadian

kasus baru kusta terbanyak selama 2010 berada di regional Asia TimurSelatan dengan 156.254 kasus, seperti tercantum pada tabel 2.1
Tabel 2.1 Data Kasus Kusta Baru Di Dunia
Regional

Jumlah kasus baru pada


caturwulan pertama 2011

Jumlah kasus baru selama


2010

Afrika
Amerika
Asia timur dan selatan
Mediterania timur
Pasifik barat
Total

27.111
33.953
113.750
9.046
8.386
192.246

25.345
37.740
156.254
4.080
5.055
228.474

(WHO 2011)

Pada akhir tahun 2010, 59% dari total kasus global berada di wilayah Asia
Tenggara. Dari total kasus global yang baru terdeteksi, 68% berada di wilayah
Asia Tenggara. Pada tahun 2010 kecacatan kusta tingkat 2 di wilayah Asia
Tenggara meningkat 0,4 % (WHO 2011).
Pada tahun 2010, dilaporkan terdapat kasus baru tipe MB sebanyak 13.734
kasus dan tipe PB sebanyak 3.278 dengan Newly Case Detection Rate
(NCDR) sebesar 7,22 per 100.000 penduduk (Kemenkes 2011, h. 72).
Pada kurun waktu 2002-2010 terjadi kecenderungan peningkatan proporsi
cacat tingkat 2. Proporsi cacat tingkat 2 pada tahun 2010 sebesar 10,71%. Di
samping terjadi peningkatan, angka ini masih berada di atas target indikator
program, yaitu sebesar 5% (Kemenkes 2011, h. 73).
Penyebaran penyakit kusta di seluruh dunia disebabkan oleh perpindahan
penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut. Masuknya kusta di pulau-pulau
Melanesia termasuk Indonesia diperkirakan dibawa oleh orang Cina (Kosasih
dkk. 2007, h. 73).
Distribusi kusta menurut faktor manusia dapat dibagi berdasarkan
etnik atau suku, faktor sosial ekonomi, umur, dan jenis kelamin.
a. Etnik atau Suku

Kejadian kusta menunjukkan ada perbedaan distribusi pada faktor


geografi. Namun dalam satu negara atau wilayah yang kondisi
lingkungannya sama perbedaan distribusinya terjadi karena faktor etnik.
Di Malaysia kusta lepromatosa (MB) lebih banyak pada etnik China
dibandingkan etnik Melayu atau India. Demikian pula di Indonesia,
etnik Madura, dan Bugis lebih banyak menderita kusta dibandingkan
etnik Jawa atau Melayu.
b. Faktor Sosial Ekonomi
Faktor sosial ekonomi berperan penting dalam kejadian kusta. Hal ini
terbukti pada negara-negara di Eropa.
c. Umur
Kusta diketahui terjadi pada umur berkisar bayi sampai tua (3 minggu
sampai lebih dari 70 tahun), namun yang terbanyak adalah pada umur
muda dan produktif.
d. Jenis Kelamin
Kusta dapat mengenai laki-laki dan perempuan. Menurut catatan
sebagian besar negara di dunia menunjukkan bahwa laki-laki lebih
sering terkena kusta dibandingkan perempuan. Relatif

rendahnya

kejadian kusta pada perempuan kemungkinan karena faktor lingkungan


dan biologi. Seperti kebanyakan penyakit menular lainnya, laki-laki
lebih banyak terpapar faktor risiko sebagai akibat gaya hidupnya
(Depkes RI 2006, h. 8-9).
2.1.4 Patogenesis
Dalam beberapa penelitian menunjukkan bahwa M. leprae masuk kedalam
tubuh melalui kulit bagian tubuh bersuhu dingin yang tidak intak dan juga
pada mukosa nasal. Pengaruh M. leprae pada kulit tergantung imunitas host
(Depkes RI 2006, h. 10-11).
Pejamu dengan imunitas seluler yang tinggi kemungkinan akan menjadi
kusta tipe PB. Sedangkan pejamu yang memiliki sistem imunitas seluler

rendah atau yang tidak memiliki imunitas seluler terhadap kuman kusta akan
terserang kusta tipe MB.
M. leprae merupakan obligat intraseluler pada sel makrofag di sekitar
pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel Schwann di jaringan saraf.
Bila basil M. leprae masuk ke dalam tubuh, maka tubuh akan bereaksi
mengeluarkan makrofag untuk memfagositosis kuman.
Pada tipe LL (MB) terjadi kelumpuhan sistem imunitas seluler. Makrofag
tidak mampu menghancurkan basil sehingga basil dapat bermultiplikasi
dengan bebas yang kemudian merusak jaringan dan menganggu regenerasi sel
saraf.
Pada tipe TT (PB) kemampuan fungsi imunitas seluler masih tinggi.
Makrofag sanggup menghancurkan basil, tetapi setelah basil di fagositosis
makrofag berubah menjadi sel epiteloid dan kadang bersatu membentuk sel
datia Langhans. Bila infeksi ini tidak diatasi akan terjadi reaksi berlebihan
dan terbentuk massa epiteloid yang akan menimbulkan kerusakan saraf dan
jaringan sekitarnya (Amirudin, Hakim & Darwis 2003, h. 13).
2.1.5 Klasifikasi
Sebenarnya dikenal banyak klasifikasi penyakit kusta, misalnya klasifikasi
Madrid, klasifikasi Ridley-Jopling, dan klasifikasi WHO.
1. Dasar Klasifikasi
Kusta dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal yaitu:
a. Manifestasi klinis: jumlah lesi kulit dan jumlah saraf yang terganggu.
b. Hasil pemeriksaan bakteriologis: skin smear bakteri tahan asam
(BTA) positif atau negatif. Pemeriksaan laboratorium hanya
dilakukan bila diagnosis meragukan.
2. Tujuan
a. Untuk menentukan jenis dan lama pengobatan.
b. Untuk menentukan penderita dinyatakan RFT (Release From
Treatment).
c. Untuk perencanaan logistik (Depkes RI 2006, h. 39).
3. Jenis Klasifikasi
a. Klasifikasi Internasional (Madrid, 1953)

10

- Indeterminate
(I)
- Tuberkuloid
(T)
- Borderline
(B)
- Lepromatosa
(L)
b. Klasifikasi Ridley-Jopling (1962)
- Tuberkuloid tuberkuloid
(TT)
- Borderline tuberculoid
(BT)
- Borderline borderline
(BB)
- Borderline lepromatous
(BL)
- Lepromatosa lepromatosa
(LL)
c. Klasifikasi WHO
- Pausi basilar (PB)
Termasuk kusta tipe TT dan BT menurut kriteria Ridley-Jopling atau
tipe I dan T menurut klasifikasi Madrid dengan BTA negatif.
- Multi basilar (MB)
Termasuk kusta tipe BB, BL, dan LL menurut criteria Ridley-Jopling
atau B dan L menurut klasifikasi Madrid dan semua tipe kusta dengan
BTA positif (Amirudin, Hakim & Darwis 2003, h. 14).

(McDouglas dan Yuasa 2002, h. 11)

Gambar 2.1
Kusta Tipe PB

11

(Sjamsoe-Daili, Menaldi dan Wisnu 2005, h. 53)

Gambar 2. 2
Kusta Tipe MB
2.1.6 Gambaran Klinis

Penderita kusta adalah seseorang yang menunjukkan gejala klinik kusta


dengan atau tanpa pemeriksaan bakteriologik dan memerlukan pengobatan.
Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada:
a. Multiplikasi dan diseminasi bakteri M. leprae.
b. Respon imun penderita terhadap bakteri M. leprae.
c. Komplikasi yang disebabkan oleh kerusakan saraf perifer.
Gambaran klinis pada klasifikasi Ridley dan Jopling:
- Tuberkuloid (TT)
Lesi kulit dapat berupa makula, batas jelas dan ditemukan lesi yang
regresi. Permukaan lesi bersisik dengan tepi yang meninggi yang
menyerupai gambaran psoriasis. Dapat disertai kelemahan otot dan
penebalan saraf perifer.
- Borderline Tuberkuloid (BT)
Adanya gangguan syaraf tidak seberat tipe tuberkuloid. Lesi pada tipe ini
meyerupai tipe TT yaitu berupa makula yang sering disertai lesi satelit.
- Borderline (BB)
Merupakan tipe yang paling tidak stabil dari semua spektrum penyakit
kusta. Lesi dapat bervariasi baik ukuran, bentuk, dan distribusinya.

12

- Borderline Lepromatous (BL)


Lesi dimulai dengan infiltrat, dan menyebar keseluruh badan. Tandatanda

kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi, hipopigmentasi,

berkurangnya keringat dan kerontokan rambut.


- Lepromatosa (LL)
Distribusi lesi khas yaitu di wajah, dahi, pelipis, dagu, dan cuping
telinga. Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit yang progresif.
a. Gambaran klinis pada organ tubuh lain:
- Mata: iritis, iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan.
- Tulang rawan: epistaksis dan hidung pelana.
- Tulang dan sendi: absorbsi, mutilasi, dan arthritis.
- Lidah: ulkus dan nodus.
- Larings: suara parau.
- Testis: ginelomastia, epididimitis akut, orkitis, dan atrofi
- Kelenjar limfe: limfadenitis.
- Rambut: alopsia dan madarosis.
- Ginjal: glomerulonefritis, amiloidosis ginjal, pielonefritis, dan nefritis
interstitial.
b. Kerusakan saraf tepi:
- N. fasialis: lagoftalmus dan mulut mencong.
- N. trigeminus: anastesi kornea.
- N. aurikularis magnus
- N. radialis: tangan lunglai (drop wrist)

13

- N. ulnaris: anastesi dan paresis atau paralisis otot tangan jari V dan
sebagian jari VI.
- N. medianus: anastesi dan paresis/paralisis otot tangan jari I, II, III dan
sebagian jari IV. Kerusakan N. ulnaris dan N. medianus menyebabkan
jari kiting (claw toes) dan tangan cakar (claw hand).
- N. peroneus komunis: kaki simper (drop foot).
- N. tibialis posterior: anastesi telapak kaki dan jari kaki kiting (claw
toes).
Manifestasi klinis penyakit yang menunjukkan bahwa penyakit kusta
masih aktif adalah:
a. Kulit: lesi membesar, jumlah bertambah, ulserasi, eritematosa, infiltrat,
atau nodus.
b. Saraf: nyeri, gangguan fungsi bertambah, jumlah saraf yang terkena
bertambah (Amirudin, Hakim & Darwis 2003, h. 19).
2.1.7 Pemeriksaan Klinis

1. Anamnesis
a. Keluhan penderita.
b. Riwayat kontak dengan penderita kusta.
c. Latar belakang keluarga.
2. Inspeksi
Dilihat ada atau tidak lesi pada kulit dan kerusakan jaringan kulit.
3. Palpasi
a. Kelainan kulit, nodus, infiltrat, jaringan parut, ulkus pada tangan
dan kaki.
b. Kelainan saraf

pada N. aurikularis magnus, N. ulnaris, dan N.

proneus.
Cara pemeriksaan saraf:
- Bandingkan saraf bagian kanan dan kiri.
- Membesar atau tidak.

14

- Bentuk bulat atau oval.


- Pembesaran regular (smooth) atau irregular, lumps, kerots.
- Perabaan keras atau kenyal.
- Nyeri atau tidak.
4. Tes Fungsi Saraf
Menggunakan kapas, jarum serta tes tabung hangat dan dingin.
a. Tes Sensoris
- Sensasi Raba
Kita jelaskan kepada pasien tujuan pemeriksaan. Kemudian pasien
menutup mata. Dengan menggunakan kapas yang dipilin, kita
periksa pasien dengan menggoreskan kapas pada kulit yang dicurigai
(lesi). Kita juga memeriksa pada kulit yang normal. Kemudian
pasien disuruh untuk membandingkan mana yang lebih terasa
goresan kapasnya.
- Sensasi Nyeri
Setelah kita jelaskan tujuan pemeriksaan, tusukkan jarum bagian
tajam dan tumpul secara bergantian pada bagian kulit yang dicurigai
dan pasien harus mengatakan tusukan mana yang tajam dan tumpul.
- Sensasi Suhu
Setelah kita jelaskan tujuan pemeriksaan dan kita lakukan tes kontrol
untuk memastikan pasien bisa membedakan panas dan dingin pada 2
tabung yang berisi air dingin (200C) dan air panas (400C). Pasien
disuruh menutup mata dan dengan menggunakan 2 tabung yang
berisi air dingin (200C) dan air panas (400C) kita tempelkan pada
daerah kulit yang dicurigai tersebut beberapa kali kemudian pasien
disuruh menyebutkan sensasi suhu yang dirasakan.
Berdasarkan adanya gangguan berkeringat di macula anastesi pada
penyakit kusta, pemeriksaan lesi kulit dapat dilengkapi dengan tes
anhidrosis :
- Tes Dengan Pena (tes Gunawan)
Pena digariskan mulai dari kulit yang normal dan melewati makula
yang dicurigai sampai ke daerah kulit normal kembali.

15

- Tes Histamine
Daerah kulit pada macula dan perbatasannya disuntik dengan
histamine subkutan. Setelah beberapa menit tampak daerah kulit
normal berkeringat, sedangkan daerah anhidrosis tetap kering.
b. Tes Motoris: Voluntary Muscle Test (VMT).
5. Komplikasi
a. Dicari komplikasi pada mata, hidung, laring, dan testis.
b. Reaksi: nyeri saraf, eritema nodusum lerosum, dan iridosiklitis,
tenosinovitis.
c. Kerusakan saraf sensoris.
d. Kerusakan saraf motorik.
e. Kerusakan saraf otonom.
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan hapusan sayatan kulit (bakterioskopik) digunakan untuk:
a. Membantu menentukan diagnosis penyakit.
b. Mambantu menentukan klasifikasi (tipe) kusta.
c. Membantu menilai hasil pengobatan.
Beberapa ketentuan yang harus diambil sediaan hapusan kulit adalah:
a. Semua orang yang dicurigai menderita kusta.
b. Semua penderita baru yang didiagnosis secara klinis sebagai
penderita kusta.
c. Semua penderita kusta yang diduga kambuh atau tersangka kuman
(resisten) kebal terhadap obat.
d. Semua penderita MB tiap tahun sekali.
Ketentuan untuk lokasi sediaan:
a. Sediaan diambil dari kelainan kulit yang paling aktif.
b. Kulit muka sebaiknya dihindari karena alasan kosmetik.
c. Pada pemeriksaan ulangan dilakukan ditempat yang sama dan pada
lesi yang baru muncul.
d. Sebaiknya petugas yang mengambil dan memeriksa sediaan hapusan
dilakukan oleh orang yang berlainan untuk menghindari pengaruh
gambaran klinis terhadap hasil pemeriksaan bakterioskopik.
e. Tempat yang sering diambil untuk sediaan adalah cuping telinga,
lengan, punggung, pantat, dan paha.
f. Jumlah pengambilan sediaan minimal tiga tempat yaitu di cuping
telinga kiri, cuping telinga kanan, dan bercak paling aktif.
g. Sediaan selaput lendir hidung sebaiknya dihindari.
7. Indeks Morfologi (IM)

16

Merupakan teknik dasar yang dipakai untuk memperkirakan


proporsi kuman yang hidup. Untuk pemeriksaan IM dilakukan sebagai
berikut:

IM = Jumlah seluruh basil utuh


Jumlah seluruh basil diperiksa

8. Pemeriksaan Histopatologis
Diagnosis penyakit kusta

biasanya

dapat

X 100%

dibuat

berdasarkan

pemeriksaan klinis secara teliti dan pemeriksaan bakterioskopik. Pada


sebagian kecil kasus yang diagnosisnya masih meragukan dapat
dilakukan pemeriksaan histopatologik. Pemeriksaan ini juga untuk
menentukan klasifikasi kusta yang tepat.
9. Pemeriksaan Serologis
Tes serologis mulai dikembangkan tahun 1980-an untuk mendeteksi
infeksi

kusta tetapi haslnya belum memuaskan. Serodiagnosis ini

semakin dikembangkan dengan tes

serologis

berdasarkan antigen

spesifik M. leprae yang determinan. Beberapa tes serologis yang


digunakan adalah Tes FLA-ABS, Tes ELISA, dan Tes MLPA.
10. Biopsi kulit.
11. Kesimpulan (Amirudin, Hakim & Darwis 2003, h. 20-29).
Bila hasil pemeriksaan memenuhi kriteria penyakit kusta, maka catat
dan gambar kelainan yang ditemukan pada kartu penderita sesuai
dengan jumlah, besar dan letak kelainan tersebut. Apabila terjadi
keraguan atau pemeriksaan klinis kurang meyakinkan dapat dilakukan
pemeriksaan tambahan yaitu pemeriksaan bakteriologis, histopatologis,
dan imunologis (Depkes RI 2006, h. 44).
2.1.8 Diagnosis
Penyakit kusta dapat menunjukkan gejala yang mirip dengan banyak
penyakit lain. Sebaliknya, banyak penyakit lain dapat menunjukkan gejala
yang mirip dengan kusta. Oleh karena itu dibutuhkan kemampuan untuk

17

mendiagnosis penyakit kusta secara tepat untuk membedakan dengan


penyakit lain.
Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan tanda cardinal
(gejala utama), yaitu:
a. Bercak kulit yang mati rasa
Bercak hipopigmentasi atau eritematosa, mendatar (makula) atau
meninggi (plakat). Mati rasa pada bercak bersifat total atau sebagian
terhadap rasa sentuh, suhu, dan nyeri.
b. Penebalan saraf tepi
Dapat disertai rasa nyeri dan juga dapat disertai atau tanpa gangguan
fungsi saraf yang terkena, yaitu:
- Gangguan fungsi sensoris: mati rasa
- Gangguan fungsi motoris: paresis atau paralisis
- Gangguan fungsi otonom: kulit kering, retak, edema, pertumbukan
rambut terganggu.
c. Ditemukan basil tahan asam
Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulit
pada bagian yang aktif. Terkadang bahan diperoleh dari biopsi kulit
atau saraf.
Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus
ditemukan satu tanda kardinal. Bila tidak atau belum dapat ditemukan, maka
kita hanya dapat mengatakan sebagai suspek dan penderita perlu diamati
ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kusta ditegakkan atau disingkirkan
(Amirudin, Hakim & Darwis 2003, h. 20).
Tabel 2.2 Pedoman Klasifikasi Kusta Dari Gejala Kardinal Menurut WHO
Cardinal Sign
Bercak kusta
Penebalan saraf tepi
Sediaan apusan

PB
Jumlah 1-5 lesi
Hanya satu saraf
BTA negatif

MB
Jumlah > 5
Lebih dari satu saraf
BTA positif

(Depkes RI 2006, h. 41)

Tabel 2.3 Tanda Lain Yang Dipertimbangkan Dalam Klasifikasi Kusta


Kelainan kulit dan hasil
PB
pemeriksaan
1. Bercak (makula) mati rasa
a. Ukuran
Kecil dan besar
b. Distribusi
Unilateral atau

MB

bilateral

Kecil
Bilateral simetris

18

c. Konsistensi
d. Batas
e. Kehilangan rasa pada
bercak
f. Kehilangan
kemampuan
berkeringat, rambut
rontok pada bercak
2. Infiltrat
a.Kulit

b. Membran
3.

(hidung
perdarahan)
Ciri-ciri

mukosa
tersumbat,

Halus dan berkilat


Kurang tegas
Biasanya tidak jelas, jika
ada, terjadi pada yang
sudah lanjut.
Biasanya tidak jelas, jika
ada, terjadi pada yang
sudah lanjut.

Selalu ada dan jelas

Tidak ada

Ada, kadang-kadang tidak


ada

Tidak pernah ada

Ada, kadang-kadang tidak


ada

Central healing
(penyembuhan di tengah)

4. Nodulus
5.

simetris
Kering dan kasar
Tegas
Selalu ada dan jelas

Tidak ada
Terjadi dini

Deformitas

- Punched out lesion (lesi


seperti donat)
-Madarosis
-Ginekomasti
-Hidung pelana
-Suara sengau
Kadang ada
Biasanya simetris, terjadi
lambat

(Depkes RI 2006, h. 41-42).

2.1.9 Penatalaksanaan
Program MDT dimulai tahun 1981 dengan menggunakan regimen
kombinasi yang kemudian dikenal dengan regimen MDT-WHO. MDT-WHO
terdiri atas kombinasi Dapson, Rifampisin, dan Klofazimin. Kombinasi ini
untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat, mengurangi
ketidaktaatan penderita dan menurunkan angka putus obat (drop out) pada
masa

monoterapi

Dapson.

Diharapkan

juga

dengan

MDT

dapat

mengeliminasi persistensi bakteri kusta dalam jaringan (Soebono S dan


Suhariyanto 2003, h. 66).
Sediaan dan sifat obat:
a. DDS (Diamino Diphenyl Sulfone) atau Dapsone
Obat ini bersifat bakteriostatik dengan menghambat enzim dihidrofolat
sintetase. Resistensi terhadap Dapsone timbul sebagai akibat kandungan
enzim sintetase yang terlalu tinggi pada kuman kusta.
b. Lamprene atau Klofazimin

19

Bersifat bakteriostatik dengan menghambat pertumbuhan kuman kusta


dan bersifat bakterisidal lemah. Di samping itu obat ini juga
mempunyai efek inflamasi sehingga berguna untuk pengobatan reaksi
kusta.
c. Rifampisin
Bersifat bakterisidal

secara

cepat. Rifampisin

bekerja dengan

menghambat enzim polymerase RNA yang berikatan irreversibel.


d. Obat Obat Penunjang (Vitamin)
- Sulfat ferrosus: untuk penderita anemia berat.
- Vitamin A: penyehat kulit yang bersisik (Ichtyosis).
- Neurotropik
Regimen MDT-WHO dibedakan antara penderita tipe PB dan MB.
Regimen tersebut adalah sebgai berikut:
a. Regimen PB: terdiri atas Rifampisisn 600 mg/bulan di bawah pengawasan,
Dapson 100 mg/hari selama 6 bulan.
b. Regimen MB: terdiri atas kombinasi Rifampisin 600 mg/bulan di bawah
pengawasan, Dapson 100mg/hari dan Klofamizin 300 mg/bulan selama 2
tahun.
c. Dosis MDT menurut umur: bagi dewasa dan anak usia 10-14 tahun
tersedia paket dalam bentuk blister. Dosis anak disesuaikan dengan berat
badan.
- Rifampisisn: 10 mg/kgBB
- Dapson: 2 mg/kgBB
- Clofamizin: 1mg/kgBB (Depkes RI 2006, h. 72-74).
2.2 Reaksi Kusta
Reaksi kusta adalah suatu episode kronis penyakit kusta yang merupakan suatu
reaksi hipersensitifitas seluler (reaksi tipe 1) dan hipersensitifvitas humoral (reaksi
tipe 2) yang merugikan penderita. Jika mengenai saraf tepi akan menyebabkan
fungsi (kecacatan).
Tabel 2.4 Perbedaan Raksi Tipe 1 dan Tipe 2
Gejala
Keadaan umum

Reaksi Tipe 1
Umumnya baik, demam ringan
atau tanpa demam

Reaksi Tipe 2
Ringan sampai berat disertai
kelemahan umum dan demam
tinggi

Peradangan di kulit

Bercak kulit yang lama makin

Nodul kemerahan, lunak, dan

20

Saraf
Peradangan organ
lain
Waktu timbulnya
Tipe kusta

meradang, dapat timbul bercak


baru
Sering terjadi, berupa nyeri
tekan saraf dan/atau gangguan
fungsi saraf
Hampir tidak ada
Segera setelah pengobatan
Dapat terjadi pada kusta PB dan
MB

nyeri tekan. Biasanya di lengan


dan tungkai. Nodul dapat pecah.
Dapat terjadi
Pada mata, kelenjar limfe, sendi,
ginjal, testis, dll
Setelah mendapatkan pengobatan
yang lama, umumnya lebih dari 6
bulan.
Hanya pada kusta MB

(Depkes RI 2006, h. 85)

2.3 Kecacatan Kusta


2.3.1 Patogenesis
Terjadinya cacat tergantung dari fungsi serta saraf mana yang rusak.
Diduga kecacatan kusta dapat terjadi melalui 2 proses yaitu melalui reaksi
kusta atau melalui infiltrasi langsung M. leprae ke susunan saraf tepi dan
organ (misalnya mata).
Secara umum ada 3 fungsi saraf yaitu fungsi motorik untuk memberikan
kekuatan otot, fungsi sensorik memberi sensasi raba, dan fungsi otonom
mengatur kelenjar keringat dan minyak. Kecacatan yang terjadi tergantung
pada komponen saraf mana yang terkena (Depkes RI 2006, h. 94).

21

(Wisnu dan Hadilukito 2003, h. 84)

Gambar 2.3
Patogenesis Kecacatan Kusta

Kecacatan akibat kerusakan saraf tepi dapat dibagi menjadi 3


tahap, yaitu:
a. Tahap I: Pada tahap ini terjadi kelainan pada saraf, bebentuk penebalan
pada saraf, nyeri tanpa gangguan fungsi gerak, namun telah terjadi
ganguan sensorik.
b. Tahap II: Pada tahap ini terjadi kerusakan saraf, timbul paralisis tidak
lengkap atau paralisis awal termasuk pada otot kelopak mata, otot jari
tangan, dan otot kaki. Pada stadium ini masih dapat terjadi pemulihan
kekuatan otot. Bila berlanjut, dapat terjadi luka di mata, tangan, kaki
dan kekakuan sendi.
c. Tahap III: Pada tahap ini terjadi penghancuran saraf kemudian
kelumpuhan akan menetap. Pada stadium ini dapat terjadi infeksi yang
dapat mengakibatkan kerusakan tulang dan kehilangan penglihatan
(Wisnu dan Hadilukito 2003, h. 83).
2.3.2 Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kecacatan
Menurut Nugroho Susanto pada penelitian yang telah dilakukan pada
tahun 2006 menyatakan bahwa faktor-faktor yang berpengaruh dengan
tingkat kecacatan adalah:
a. Umur
Kejadian kecacatan pada penderita kusta sering pada umur antara 15-34
tahun, dimana umur tersebut merupakan usia produktif. Aktifitas fisik
lebih meningkat pada usia 15-34, sehingga kejadian kecacatan pada
penderita kusta lebih sering dialami pada usia ini (Bakker dkk. 2005, vol.
77, hal. 48).
b. Pendidikan

22

Status pendidikan berkaitan dengan tindak pencarian pengobatan pada


penderita kusta. Rendahnya tingkat pendidikan dapat mengakibatkan
lambatnya pencarian pengobatan dan diagnosis penyakit. Hal ini dapat
mengakibatkan kecacatan pada penderita kusta (Eshiet dan Peters 2002,
vol. 73, hal. 262).
c. Reaksi kusta
Reaksi tipe 1 (reaksi reversal) karena hipersensitivitas seluler akan
menyebabkan neuritis yang berakibat kecacatan. Demikian juga reaksi
kusta tipe 2 (Eritema Nodusum Leprosum) karena hipersensitivitas
humoral tidak hanya menyebabkan neuritis tetapi juga efek sistemik
menyebabkan kecacatan (S. Martodiharjo dan SD. Susanto 2003, h. 4649).
d. Tipe kusta
Tipe kusta juga berhubungan dengan tingkat kecacatan. Angka
kecacatan tipe MB lebih tinggi dibandingkan tipe PB hal ini sesuai dengan
penelitian yang telah dilakukan Werdiningsih dan Agusni (2003 vol.15,
h.155) dengan pasien kusta tipe MB sebanyak 79%. Seperti yang telah
dijelaskan oleh S. Martodiharjo dan SD. Susanto (2003, h. 48) bahwa tipe
MB lebih infeksius karena sistem imunitas seluler host yang rendah
menyebabkan jumlah basil yang dikandungnya semakin banyak,
sedangkan pada tipe PB host memiliki imunitas seluler yang tinggi
sehingga basil yang dikandungnya lebih sedikit.
e. Pengetahuan
Pada penelitian Iyor (2005, vol. 16, hal. 85) diperoleh hasil bahwa
tingkat pendidikan berhubungan dengan tingkat kecacatan penderita kusta.
Tingkat pendidikan yang rendah dapat mempengaruhi penderita kusta

23

untuk tidak merawat kondisi luka akibat kusta sehingga akan


memperburuk kondisi kecacatannya.
f. Pengobatan
Menurut penelitian yang dilakukan Kumar, Girdhar A dan Girdhar BK
(2012), pengobatan dini pada pasien kusta akan mengurangi resiko
kecacatan. Dan penundaan pengobatan akan meningkatkan risiko
kecacatan.
g. Diagnosis dini
Mencegah timbulnya cacat pada saat diagnosis kusta ditegakkan dan
diobati. Untuk tujuan ini diagnosis dini dan terapi yang tepat perlu
ditegakkan dengan cepat dan tepat (Wisnu Made I dan Gudadi 2003).
h. Perawatan diri
Perawatan diri merupakan bagian dari upaya pencegahan cacat
sekunder. Pencegahan ini dilakukan agar kecacatan yang telah terjadi tidak
menjadi lebih berat. Dengan tujuan melindungi dan menjaga tangan dan
kaki yang anastesi, melindungi mata dari kerusakan, dan menjaga fungsi
saraf. Sehingga semakin bagus perawatan diri maka semakin sedikit
kecacatan yang terjadi (Wisnu Made I dan Gudadi 2003).
2.3.3 Batasan Pengertian Kecacatan
a. Impairment: Segala kehilangan atau abnormalitas struktur dan fungsi
yang bersifat fisiologis maupun anatomis.
b. Disability: Segala keterbatasan (akibat impairment) untuk melakukan
kegiatan dalam batas-batas kehidupan yang normal bagi manusia.
c. Deformity: Terjadinya kelainan struktur anatomis.
d. Handicap: Ketidakmampuan melakukan fungsi sosial yang normal.
Handicap ini merupakan efek penyakit kusta yang berdampak sosial,
ekonomi, dan budaya.

24

e. Dehabilitation: Merupakan proses penderita kusta kehilangan status


sosial, sehingga terisolasi dari masyarakat dan teman-temannya.
f. Destitution: Dehabilitasi yang berlanjut dengan isolasi yang
menyeluruh dari seluruh masyarakat (Wisnu dan Hadilukito 2003, h.
66-67).
2.3.4 Jenis
Cacat yang timbul pada penyakit kusta dapat dikelompokkan menjadi 2
kelompok, yaitu:
a. Cacat primer: Pada kelompok cacat ini disebabkan langsung oleh
aktivitas penyakit, terutama kerusakan akibat respon jaringan terhadap
M. leprae.
b. Cacat sekunder: Cacat sekunder ini terjadi akibat cacat primer, terutama
akibat kerusakan saraf sensorik, motorik, dan otonom (Wisnu dan
Hadilukito 2003, h. 86-87).
2.3.5 Derajat
Karena organ yang paling berfungsi dalam kegiatan sehari-hari adalah
mata, tangan dan kaki maka WHO (1988) membagi cacat kusta menjadi tiga
tingkat kecacatan.
a. Cacat tingkat 0: tidak ada cacat
b. Cacat tingkat 1: cacat yang disebabkan karena kerusaksn saraf sensorik
yang tidak terlihat seperti hilangnya rasa raba pada kornea, telapak
tangan dan telapak kaki.
c. Cacat tingkat 2: cacat atau kerusakan yang terlihat seperti ada kelainan
anatomis dan fisiologis.
Tabel 2.5 Tingkat Cacat Pada Kusta
Tingkat
0
1

Mata
Tidak ada kelainan karena kusta
Ada

kerusakan:anastesi,

Telapak tangan/kaki
Tidak ada cacat karena
kusta
Anastesi, kelemahan otot

25

gangguan visus (masih dapat


hitung jari dari jarak 6 meter)
Lagophtalmus,
iridosiklitis,
opasitas pada kornea, dan
gangguan visus berat (tidak dapat
hitung jari dari jarak 6 meter)

(tidak ada kecacatan yang


terlihat akibat kusta)
Ada cacat/kerusakan yang
kelihatan akibat kusta
seperti ulkus, claw hand,
drop foot.

(Depkes RI 2006, h. 96)

c
(Sjamsoe-Daili, Menaldi dan Wisnu 2005, h. 58)

Gambar 2. 4
Kecacatan Akibat Kusta
(a. atropi dan kontraktur jari tangan, b. ulkus dan claw toe, c. lagophtalmus)

2.3.6 Upaya Pencegahan dan Perawatan Kecacatan


Upaya pencegahan cacat bertujuan untuk mencegah timbulnya cacat
setelah diagnosis ditegakkan, mencegah agar cacat yang telah terjadi tidak
menjadi lebih berat, dan mencegah agar kecacatan yang membaik tidak
menburuk. Pencegahan ini harus dilakukan oleh petugas kesehatan, penderita
sendiri dan keluarganya. Selain itu perlu mengubah pandangan masyarakan
bahwa kusta identik dengan deformitas atau disability. Upaya pencegahan ada
dua macam, yaitu:
a. Upaya pencegahan primer :
- Diagnosis dini.

26

- Pengobatan secara teratur dan adekuat.


- Diagnosis dini dan penatalaksanaan neuritis.
- Diagnosis dan penatalaksanaan reaksi.
b. Upaya pencegahan sekunder :
- Perawatan diri sendiri untuk mencegah luka
- Latihan fisioterapi pada otot yang mengalami kelumpuhan untuk
mencegah kontraktur.
- Bedah rekonstruksi untuk koreksi otot yang mengalami kelumpuhan
agar tidak mendapatkan tekanan berlebihan.
- Bedah septik untuk mengurangi perluasan infeksi sehingga saat proses
penyembuhan tidak banyak jaringan yang hilang.
- Perawatan mata, tangan, dan kaki yang anastesi atau mengalami
kelumpuhan otot.
Pencatatan dan pelaporan kerusakan saraf merupakan bagian yang sangat
penting dalam mencegahan timbulnya cacat kusta, baik primer atau sekunder.
Pencatatan dilakukan oleh petugas kesehatan sebaiknya rutin tiap bulan dan
penderita melaporkan perubahan-perubahan yang terjadi terutama pada mata,
tangan dan kaki (Wisnu dan Hadilukito 2003, h. 88-92).