Anda di halaman 1dari 20

Apa saja tingkat kesadaran (Glasgow Coma Scale)?

Glasgow coma Scale sudah digunakan secara luas untuk menentukan tingkat
kesadaran penderita.Glasgow Coma Scale meliputi :

1 Eye / Mata
Spontan membuka mata

Membuka mata dengan perintah(suara)

Membuka mata dengan rangsang nyeri

Tidak membuka mata dengan rangsang apapun

Verbal

Berorientasi baik
Bingung (bisa

5
membentuk

kalimat tapi

arti 4

keseluruhan kacau)
Bisa membentuk kata tapi tidak bisa membentuk 3
kalimat
Bisa mengeluarkan suara yang tidak memiliki arti

Tidak bersuara

3. Motorik
Menurut perintah

Dapat melokalisir rangsang nyeri

Menolak rangsangan nyeri pada anggota gerak

Menjauhi rangsang nyeri

Ekstensi spontan

Tak ada gerakan

Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan : (Compos Mentis (GCS: 15 - 14)
/ Apatis(GCS: 13 - 12) / Somnolen (11 - 10) / Delirium (GCS: 9 - 7) / Sporo coma (GCS: 6 4) / Coma (GCS: 3)
Sedangkan Paediatric coma Scale merupakan modifikasi dari Glasgow Coma Scale karena
pada anak-anak yang belum bisa berbicara akan menyulitkan pemeriksa dalam menentukan
skor verbal-nya.
Paediatric Coma Scale meliputi :

1. Eyes opening / Respon membuka mata


spontaneously

to verbal stimuli

to pain

never

2. Non verbal children & Best verbal response / respon verbal terbaik

NonVerbal

Best

Children

Verbal

Score

Respone
smiles oriented to sound oriented
follows

and

converses

objects
interacts
consolable

when

crying

and disoriented

and 4

interacts
inappropriately

converses

Inconsistenty consolabe and inappropriate words 3


moans;

makes

vocal

sounds
incomprehensi
inconsolable irritable

and ble

restless; cries

sounds

no response

no response

3. Best motor response/ respon motorik terbaik

obeys commands

localizes pain

flexion withdrawal
abnormal

flexion

4
(decorticate

rigidity)

extension (decerebrate rigidity)

no response

Children Coma Scale :

Skor membuka mata + respon verbal/nonverbal terbaik + respon motorik Interpretasi :

1. Skor minimum adalah 3, prognosis sangat buruk

2. Skor maksimum adalah 15, prognosis baik


3. Skor 7 kesempatan untuk sembuh besar
4. Skor 3-5 berpotensi fatal

5. Anak-anak usia dibawah 5 tahun memiliki skor lebih rendah karena pengurangan terjadi
pada respon motorik dan verbal.

1. Usia 0-6 bulan :

Respon verbal terbaik pada usia ini adalah menangis, skor yang diharapkan adalah 2

2. Usia 6-12 bulan :

Pada usia ini bayi sudah dapat membentuk suara, skor yang diharapkan adalah 3.

Bayi akan melokalisir nyeri tapi tidak menuruti perintah, skor yang diharapkan adalah 4.

3. Usia 12-24 bulan :

Kata-kata yang diucapkan sudah dapat dimengerti, skor yang diharapkan adalah 4.

Bayi akan melokalisir nyeri tapi tidak menuruti perintah, skor yang diharapkan adalah 4.

4. Usia 2-5 tahun :


Kata-kata yang diucapkan sudah dapat dimengerti,skor yang diharapkan adalah 4.
Bayi sudah menuruti perintah,skor yang diharapkan adalah 5.

5. Usia diatas 5 tahun :


Orientasi baik bila pasien mengetahui bahwa ia di rumah sakit,skor verbal normal yang
diharapkan adalah 5.

Skor normal berdasarkan umur :


0-6 bulan

6-12 bulan

11

12-24 bulan

12

2-5 tahun

13

> 5 tahun

14

2. Mackreth B. Glasgow coma scale training exercise. Matanuska-Susitna Borough Dept of


Public
Safety.
Available
from
:
URL
:
nd
www.chems.alaska.gov/EMS/documents/GCS_Activity_2003.
Accessed
22
March,2005.
3. Mardjono M,Sidharta P. Neurologi klinis dasar. 6th ed. Jakarta : Dian Rakyat. 1997; 1835.

Mengapa saat beraktifitas atau menangis kuat pasien bisa langsung biru?
Serangan ini terjadi akibat aliran darah ke paru makin menurun secara tiba-tiba, disertai aliran
darah yang kurang mengandung oksigen ke sirkulasi tubuh meningkat, sehingga organ-organ
vital, antara lain otak dan ginjal kekurangan oksigen, dan tidak dapat berfungsi dengan baik.
Patofisiologi terjadinya sianosis.
Sianosis mengacu kepada warna kulit dan membran mukosa yang kebiruan sebagai
akibat dari peningkatan kadar hemoglobin tereduksi (reduce hemoglobin) atau derivat
hemoglobin dalam kapiler kulit pada daerah tersebut yang lebih dari 5 g%. Biasanya gejala
sianosis terlihat paling mencolok di daerah bibir, dasar kuku, telinga, dan eminensia malar.

Derajat sianosis dimodifikasi oleh kualitas pigmen kutaneus dan ketebalan kulit, serta dengan
keadaan kapiler kutaneus.
Peningkatan jumlah hemoglobin yang menurun dalam pembuluh-pembuluh darah
kulit menimbulkan sianosis dapat diterima oleh peningkatan kuantitas darah vena di kulit
sebagai hasil dilatasi venula dan ujung vena kapiler atau oleh pengurangan saturasi oksigen di
daerah kapiler. Umumnya gejala sianosis tampak dengan nyata kalau konsentrasi rata-rata
hemoglobin tereduksi di dalam pembuluh darah kapiler melebihi 5g/dL. Hal yang penting
dalam menimbulkan sianosis adalah jumlah absolut hemoglobin tereduksi dan bukan jumlah
relatif. Jadi, pasien anemia berat, jumlah relatif hemoglobin tereduksi di dalam darah vena
mungkin sangat besar bila diperhitungkan terhadap jumlah total hemoglobin.
Namun demikian, karena konsentrasi total hemoglobin ini sangat menurun, maka
jumlah absolut hemoglobin tereduksi mungkin tetap kecil dan dengan demikian pasien
anemia berat yang bahkan dengan desaturasi arterial yang mencolok tidak memperlihatkan
sianosis. Sebaliknya semakin tinggi kandungan total hemoglobin, semakin besar
kecenderungan ke arah sianosis. Jadi, pasien dengan polisitemia vera yang nyata akan
cenderung untuk mengalami sianosis pada tingkat saturasi oksigen arterial yang lebih tinggi
bila dibandingkan pasien dengan nilai hematokrit yang normal. Demikian pula, kongesti pasif
setempat yang menyebabkan peningkatan umlah total hemoglobin tereduksi di dalam
pembuluh darah pada suatu daerah tertentu dapat menyebabkan sianosis. Sianosis juga
terlihat kalau terdapat hemoglobin nonfungsional seperti methemoglobin atau sulfhemoglobin
di dalam darah.
Sianosis sejak lahir berkaitan dengan penyakit jantung kongenital. Sianosis yang
timbul akut dapat terjadi pada penyakit saluran pernapasan yang berat, terutama obstruksi
akut pada saluran napas. Pada pasien dengan anemia berat, di mana kadar hemoglobin turun
secara bermakna, sianosis mungkin tidak dijumpai. Beberapa pekerja, seperti tukang las
listrik, menghirup kadar toksik gas nitrogen yang dapat menimbulkan sianosis dengan
methemoglobinemia. Methemoglobinemia herediter adalah suatu kelainan hemoglobin
primer yang menyebabkan sianosis kongenital.

3.

Perbedaan sianosis sentral dan sianosis perifer.

Secara singkat perbedaan sianosis sentral dan sianosis perifer adalah sebagai berikut
:
Sianosis Sentral

Sianosis Perifer

Kelainan jantung dengan pirau kanan ke kiri Insufisiensi Jantung


tidak terjadi kenaikan tekanan parsial O2 yang
menyolok
Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang
tekanan parsial O2 100-150 mmHg atau

Sumbatan aliran darah


Curah jantung
Vasospasme

lebih
Aliran darah yang melambat di daerah sianotik
Kurangnya saturasi O2 arteri sistemik
*Biasnaya terlihat di mukosa bibir, lidah dan
konjungtiva

Kontak darah lebih lama dengan jaringan


Pengambilan O2 lebih banyak dari normal
Vasokonstriksi sebagai kompensasi COP yang
rendah
Gangguan sirkulasi seperti renjatan
*Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari
dan ujung hidung

Pada tipe sentral, terdapat darah arteri yang tidak mengalami saturasi atau derivat
hemoglobin abnormal, dan membrana mukosa dan kulit terkena. Sianosis perifer disebabkan
oleh perlambatan aliran darah ke area dan ekstraksi oksigen besar secara abnormal dari darah
arteri tersaturasi secara normal. Sianosis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan aliran darah
perifer yang berkurang, seperti terjadi paparan dingin, syok, gagal kongestif dan penyakit
vaskuler perifer. Sering pada kondisi ini, membrana mukosa rongga mulut atau semua yang
ada di bawah lidah dapat terhindar. Perbedaan klinis antara sianosis perifer dan sentral tidak
selalu sederhana, dan pada kondisi seperti syok kardiogenik dengan edema paru mungkin
terdapat campuran kedua tipe ini.
Sianosis Sentral
Ada beberapa penyebab timbulnya sianosis sentral, yaitu :

a. Penurunan saturasi oksigen arterial


1) Penurunan tekanan atmosfer di tempat tinggi
2) Gangguan fungsi pulmoner
o Hipoventilasi pulmonalis
o Hubungan yang tidak setara antara ventilasi dan perfusi pulmonalis
3) Pintasan anatomik
o Tipe tertentu penyakit jantung kongenital
o Fistula arteriovenosa pulmonalis
o Pintasan intrapulmoner yang kecil-kecil dan multipel
b. Abnormalitas hemoglobin
1) Methemoglobinemia herediter, akuisita
2) Sulfhemoglobinemia akuisita
3) Karboksihemoglobinemia (bukan sianosis sejati)
Penurunan saturasi oksigen arterial terjadi akibat pengurangan yang nyata pada
tekanan oksigen di dalam darah arterial. Keadaan ini dapat terjadi dengan adanya penurunan
tekanan oksigen di dalam udara inspirasi tanpa hiperventilasi alveoler kompensatif yang
cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen alveoler.
Fungsi paru yang terganggu dengan serius, melalui hipoventilasi atau perfusi
alveolar pada daerah paru yang ventilasinya jelek, merupakan penyebab sianosis sentral yang
sering ditemukan. Keadaan ini dapat terjadi secara akut seperti pada pneumonia yang luas
atau edema pulmonalis, atau pada penyakit paru kronik misalnya emfisema. Pada keadaan
tertentu, polisitemia umumnya ada, dan clubbing jari dapat terjadi. Bagaimanapun, pada
banyak tipe penyakit paru kronik dengan fibrosis dan obliterasi bantalan vaskuler kapiler,
sianosis tidak terjadi karena terdapat sedikit perfusi area yang mengalami ventilasi.
Penyebab lainnya yang menimbulkan penurunan saturasi oksigen arterial adalah
pintasan darah dari sistem vena sistemik ke dalam sirkuit arterial. Bentuk-bentuk tertentu
penyakit jantung kongenital akan disertai dengan sianosis. Karena darah mengalir dari daerah
yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah, maka agar pada defek jantung
terjadi pintasan kanan ke kiri, keadaan ini biasanya harus disertai dengan lesi obstruktif di

sebelah distal defek tersebut atau dengan kenaikan resistensi vaskuler pulmonalis. Kelainan
jantung kongenital yang paling sering ditemukan dengan sianosis pada orang dewasa adalah
kombinasi ventrikular septal defek dengan obstruksi saluran keluar pulmonalis (tetralogi
fallot). Semakin parah obstruksi, semakin besar derajat pintasan kanan ke kiri dan sianosis
resultan. Mekanisme untuk peningkatan resistensi vaskuler paru yang dapat menimbulkan
sianosis pada keadaan adanya komunikasi ekstrakardiak dan intrakardiak tanpa stenosis
pulmonalis.
Sianosis dapat disebabkan oleh methemoglobin yang terdapat dalam jumlah kecil di
dalam darah dan oleh sulfhemoglobin dengan jumlah yang lebih kecil lagi. Meskipun
merupakan penyebab sianosis yang jarang dijumpai, pigmen hemoglobin yang abnormal ini
harus dicari lewat pemeriksaan spektroskopi kalau gejala sianosis bukan disebabkan oleh
malfungsi sistem sirkulasi ataupun respirasi.
Sianosis Perifer
Penyebab sianosis perifer adalah Penurunan curah jantung, Terkena hawa dingin,
Redistribusi aliran darah dari ekstremitas, Obstruksi arterial, dan Obstruksi venous
Barangkali penyebab sianosis perifer yang paling sering ditemukan adalah
vasokonstriksi generalisata yang terjadi akibat terkena air atau udara dingin. Keadaan ini
merupakan respons yang normal. Kalau curah jantungnya rendah, seperti yang terlihat pada
gagal jantung kongestif atau pada keadaan syok, vasokonstriksi kulit akan terjadi sebagai
mekanisme kompensasi agar aliran darah dapat dialihkan dari kulit ke bagian yang lebih vital
seperti sistem saraf pusat serta jantung. Pada keadaan ini terjadi sianosis intensif yang disertai
dengan ekstremitas yang dingin. Meskipun darah arterial mengalami saturasi secara normal,
namun berkurangnya aliran darah yang melewati kulit dan menurunnya tekanan oksigen pada
ujung vena sistem kapiler akan mengakibatkan sianosis.
Obstruksi pembuluh arteri pada ekstremitas sebagaimana yang terjadi dengan emboli
atau pun konstriksi arteriol, seperti pada vasospasme yang timbul karena hawa dingin,
umumnya akan menimbulkan gejala pucat dan dingin tetapi dapat disertai dengan sianosis.
Bila terdapat obstruksi pada pembuluh vena dan kongesti ekstremitas, sebagaimana yang
terjadi pada stagnasi aliran darah, sianosis juga ditemukan. Hipertensi vena yang bisa lokal
seperti pada tromboflebitis atau sistemik seperti pada penyakit katup trikuspidal atau pada

perikarditis konstriktif akan menimbulkan dilatasi pleksus pembuluh vena subpapilaris dan
dengan demikian memperbesar gejala sianosis.

Sianosis bertambah bila anak menangis atau bermain.


Sianosis bertambah bila bermain karena otot-otot yang bekerja memerlukan
peningkatan ekstraksi oksigen dari darah sehingga saturasi osgen menurun dan bermanifestasi
dalam bentuk kulit dan membran mukosa bertambah biru.
Sianosis bertambah bila menangis karena pada saat menangis, terjadi spasme otot-otot
outflow trunk sehingga aliran darah ke paru-paru berkurang. Akibatnya, semakin sedikit
darah yang dioksigenasi di dalam paru-paru sehingga saturasi oksigen berkurang dan sianosis
akan bertambah.

PJB non-sianotik
PJB non-sianotik merupakan bagian terbesar dari seluruh PJB. Pada PJB non-sianotik
ini,tidak ditemukan adanya tanda sianosis.2
Kelompok penyakit jantung ini dapat dibagi menjadi: (1) PJB non-sianotik dengan pirau kiri
ke kanan; (2) PJB non-sianotik tanpa pirau.
PJB non-sianotik dengan pirau kiri ke kanan diantaranya:
1) Defek Septum Ventrikel

Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung, menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung Hal ini
mengakibatkan sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru-paru, sehingga menghalangi
darah rendah oksigen memasuki paru-paru. DSV merupakan malformasi jantung yang paling
sering, meliputi 25% PJBGejala utama dari kelainan ini adalah gangguan pertumbuhan, sulit
ketika menyusu, nafas pendek dan mudah lelah. Defek yang besar dengan pirau kiri ke kanan
berlanjut, menyebabkan tekanan yang selalu tinggi pada sirkulasi paru. Bila tekanan di
ventrikel kanan melampaui ventrikel kiri maka akan terjadi pirau yang terbalik (dari kanan ke
kiri), sehingga pasien menjadi sianotik. Keadaan ini disebut Sindroma Eisenmenger. Pada
defek besar proses terjadinya hipertensi pulmonal dapat terjadi pada anak berumur 1 tahun.1,2

2) Defek Septum Atrium


Defek Septum Atrium (DSA) adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan
kanan.2 Secara anatomis defek ini dibagi menjadi defek septum atrium primum, sekundum,
tipe sinus venosus, dan tipe sinus koronarius.2 Pada DSA, presentasi klinisnya agak berbeda
karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain
menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung
kanan.1
3) Duktus Arteriosus Persisten

Duktus Arteriosus Persisten (DAP) disebabkan oleh duktus arteriosus yang tetap terbuka
setelah bayi lahir.2 Jika duktus tetap terbuka setelah penurunan resistensi vaskular paru, maka
darah aorta dapat bercampur ke darah arteri pulmonalis. DAP merupakan salah satu anomali
kardiovaskuler kongenital yang paling sering akibat infeksi rubella ibu selama awal
kehamilan.19 Pertumbuhan badan umumnya normal, akan tetapi gangguan pertumbuhan fisik
dapat menjadi gejala utama pada bayi yang menderita DAP besar.
PJB tanpa pirau diantaranya:
1) Stenosis Pulmonal
Pada stenosis pulmonalis (SP) terjadi obstruksi aliran keluar ventrikel kanan atau arteri
pulmonalis dan cabang-cabangnya.2 Status gizi penderita dengan stenosis pulmonal
umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan
stenosis ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan
stenosis berat atau kritis akan terlihat takipneu dan sianosis. 1,2,23
2) Stenosis Aorta
Stenosis Aorta (SA) merupakan penyempitan aorta yang dapat terjadi pada tingkat
subvalvular, valvular, atau supravalvular.2 Stenosis aorta derajat ringan biasanya tidak
bergejala dan menampakkan pertumbuhan dan pola perkembangan normal. Sedangkan pada
stenosis aorta derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu
pertama kehidupannya.1,23
3) Koarktasio Aorta

Koarktasio Aorta (KA) adalah penyempitan terlokalisasi pada aorta yang umumnya terjadi
pada daerah duktus arteriosus.2 Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak terabanya
nadi femoralis serta dorsalis pedis sedangkan nadi brakialis teraba normal.1,2 Koarktasio aorta

pada anak besar seringkali asimtomatik. Sebagian besar dari pasien mengeluh sakit kepala,
nyeri di tungkai dan kaki, atau terjadi epistaksis. 2

1.Rilantono LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Balai Penerbit FKUI, 1996
2.Sastroamoro S, Madiyono B. Epidemiologi dan etiologi penyakit jantung bawaan. Dalam:
Sastroamoro S, Madiyono B. Buku ajar kardiologi anak. Jakarta: IDAI; 1994.

23.Bernstein D. Penyakit jantung kongenital. Dalam : Behrman, Kliagman, Arvin,editor.


Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.2. 15th ed. Jakarta: EGC;1996. p.1574-1601.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIK


Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang
dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga
terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar
ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing
mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung
pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini
hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang
di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect
(VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non
sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary
stenosis (PS). Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke kanan
Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau dari kiri ke kanan
melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran darah ke paru berlebihan.
Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik sampai simptomatik seperti
kesulitan mengisap susu, sesak nafas, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang
dan gagal jantung kongestif.

Ventricular Septal Defect


Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga
sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru
makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum
sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri
ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan
dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru
dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban
volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung. Pada VSD
yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan perkembangan yang
normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin,
yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 4 kiri. Bila lubangnya sedang
maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 23 bulan.
Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang lambat,
cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya
masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka
lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum
membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang
normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan
pada usia dibawah 810 tahun. Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih
berat. Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada
minggu ke 23 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi.
Gagal jantung timbul pada usia sekitar 812 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi
pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali.
Bila kondisi bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia
6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan,
timbul hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD
yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang
kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler
paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan
ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau
menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi. Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama
setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun.
Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu
digitalis, diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi penutupan VSD
secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan
VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif
Pulmonary Artery Banding (PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan
pada bayi dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk
tindakan operasi jantung terbuka.

Patent Ductus Arteriosus


Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan
tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak
membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising
kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di
parasternal sela iga 23 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke
paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan
vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi
paru. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi
yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila
sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan
bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan
diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau
dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak
responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi
prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses
penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya
gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat
dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra indikasi. Bila tidak berhasil
dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA.
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang, tindakan penutupan
PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 34 bulan. Pengobatan anti

gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan
PDA yang besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 1216 minggu karena adanya
kemungkinan PDA menutup secara spontan. Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi
bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru. Dalam
dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah dengan memasang
coil atau alat seperti payung/jamur bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan.

Atrial Septal Defect


Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan
aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga
menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan
keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa.
Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya
sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah
diuraikan diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar
dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area
pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal
sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru
umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah
terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru. Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD
adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari. Operasi dilakukan secara elektif
pada usia pra sekolah (34 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala
gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam
dekade terakhir ini penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan
memasang alat berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan.
Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan
penyakit obstruktif vaskuler paru.

Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif tanpa pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar, valvar ataupun
supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih
kuat untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan
hipertrofi otot miokardium. Selama belum terjadi kegagalan miokardium, biasanya curah

jantung masih dapat dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran jantung masih normal.
Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik
atau simptomatik. Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat
bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala yang
ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas
fisik dan mungkin kematian mendadak. Pada keadaan yang berat dengan aliran darah
sistemik yang tidak adekwat, sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan
kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia
dan berkeringat banyak. Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang
melemah, pengisian kapiler yang lambat dan akral yang dingin. Obstruksi pada alur keluar
ventrikel kanan juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular, valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini akan menyebabkan
terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Penderita kelompok PJB ini
umumnya juga asimptomatik kecuali bila obstruksinya berat dan kemampuan miokard
ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti
edema perifer, hepatomegali dan asites, atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit
bernafas, lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat aritmia. Bila
bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis
akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah ini.
Aorta Stenosis
AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara
kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa
klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan
AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau
bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik
kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non
bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan
AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan
sistolik 90 100 mmHg.
Coarctatio Aorta
CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya
sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang,
tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini
adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan

arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke
aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai.
Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik
pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga
dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer.
Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka
akan sangat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi
koreksi. Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya
asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat
takipnoe dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya
obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik
ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila
derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat
berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung
dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang
berat.
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV) dilakukan pada bayi dan anak
dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau
lebih dari 80 mmHg. Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal
atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar).
DAFTAR PUSTAKA
1. Allen HD, Gutgessel HP, Clark ED dan Driscoll DJ. Moss and Adams: Heart Disease
in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adult. Edisi VI.
Lippincott Williams & Wilkins Co, Philadelphia, 2001.
2. Freedom RM, Benson LN and Smallhorn JF. Neonatal Heart Disease. Springer-Verlag,
London, 1992.
3. Garson A, Bricker JT, Fisher DJ and Neish SR. The Science and Practice of Pediatric
Cardiology. Edisi II. Williams & Wilkins, Baltimore, 1998.
6. Putra ST, Advani N dan Rahayoe AU. Dasar-dasar Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Jantung pada Anak. Simposium Nasional Kardiologi Anak I, Forum Ilmiah Kardiologi Anak
Indonesia, Jakarta, 1996.

Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan


Umumnya tata laksana penyakit jantung bawaan meliputi tata laksana non-bedah dan tata
laksana bedah. Tata laksana non-bedah meliputi tata laksana medikamentosa dan kardiologi
intervensi. 1,9,10
Tata laksana medikamentosa umumnya bersifat sekunder sebagai akibat komplikasi dari
penyakit jantungnya sendiri atau akibat adanya kelainan lain yang menyertai. Dalam hal ini
tujuan terapi medikamentosa untuk menghilangkan gejala dan tanda di samping untuk
mempersiapkan operasi. Lama dan cara pemberian obat-obatan tergantung pada jenis
penyakit yang dihadapi. Hipoksemia, syok kardiogenik, dan gagal jantung merupakan tiga
penyulit yang sering ditemukan pada neonatus atau anak dengan kelainan jantung bawaan.
Perburukan keadaan umum pada dua penyulit pertama ada hubungannya dengan progresivitas
penutupan duktus arterious, dalam hal ini terdapat ketergantungan pada tetap terbukanya
duktus. Keadaan ini termasuk ke dalam golongan penyakit jantung bawaan kritis. Tetap
terbukanya duktus ini diperlukan untuk (1) percampuran darah pulmonal dan sistemik,
misalnya pada transposisi arteri besar dengan septum ventrikel utuh, (2) penyediaan darah ke
aliran pulmonal, misalnya pada tetralogi Fallot berat, stenosis pulmonal berat, atresia
pulmonal, dan atresia trikuspid, (3) penyediaan darah untuk aliran sistemik, misalnya pada
stenosis aorta berat, koarktasio aorta berat, interupsi arkus aorta dan sindrom hipoplasia
jantung kiri. Perlu diketahui bahwa penanganan terhadap penyulit ini hanya bersifat
sementara dan merupakan upaya untukmenstabilkan keadaan pasien, menunggu tindakan
operatif yang dapat berupa paliatif atau koreksi total terhadap kelainan struktural jantung
yang mendasarinya. Jika menghadapi neonatus atau anak dengan hipoksia berat, tindakan
yang harus dilakukan adalah(1) mempertahankan suhu lingkungan yang netral misalnya
pasien ditempatkan dalam inkubator pada neonatus, untuk mengurangi kebutuhan oksigen,
(2) kadar hemoglobin dipertahankan dalam jumlah yang cukup, pada neonatus dipertahankan
di atas 15 g/dl, (3) memberikan cairan parenteral dan mengatasi gangguan asam basa, (4)
memberikan oksigen menurunkan resistensi paru sehingga dapat menambah aliran darah ke
paru, (5) pemberian prostaglandin E1 supaya duktus arteriosus tetap terbuka dengan dosis
permulaan 0,1 mg/kg/menit dan bila sudah terjadi perbaikan maka dosis dapat diturunkan
menjadi 0,05 mg/kg/menit. Obat ini akan bekerja dalam waktu 10- 30 menit sejak pemberian
dan efek terapi ditandai dengan kenaikan PaO2 15-20 mmHg dan perbaikan pH. Pada PJB
dengan sirkulasi pulmonal tergantung duktus arteriosus, duktus arteriosus yang terbuka lebar

dapat memperbaiki sirkulasi paru sehingga sianosis akan berkurang. Pada PJB dengan
sirkulasi sistemik yang tergantung duktus arteriosus, duktus arteriosus yang terbuka akan
menjamin sirkulasi sistemik lebih baik. Pada transposisi arteri besar, meskipun bukan
merupakan lesi yang bergantung duktus arteriosus, duktus arteriosus yang terbuka akan
memperbaiki percampuran darah. Pada pasien yang mengalami syok kardiogenik harus
segera diberikan pengobatan yang agresif dan pemantauan invasif. Oksigen harus segera
diberikan dengan memakai sungkup atau kanula hidung. Bila ventilasi kurang adekuat harus
dilakukan intubasi endotrakeal dan bila perlu dibantu dengan ventilasi mekanis.
Prostaglandin E1 0,1 mg/kg/menit dapat diberikan untuk melebarkan kembali dan menjaga
duktus arteriosus tetap terbuka. Obat-obatan lain seperti inotropik, vasodilator dan furosemid
diberikan dengan dosis dan cara yang sama dengan tata laksana gagal jantung. Pada pasien
PJB dengan gagal jantung , tata laksana yang ideal adalah memperbaiki kelainan struktural
jantung yang mendasarinya. Pemberian obat-obatan bertujuan untuk memperbaiki perubahan
hemodinamik, dan harus dipandang sebagai terapi sementara sebelum tindakan definitif
dilaksanakan. Pengobatan gagal jantung meliputi (1) penatalaksanaan umum yaitu istirahat,
posisi setengah duduk, pemberian oksigen, pemberian cairan dan elektrolit serta koreksi
terhadap gangguan asam basa dan gangguan elektrolit yang ada. Bila pasien menunjukkan
gagal napas, perlu dilakukan ventilasi mekanis (2) pengobatan medikamentosa dengan
menggunakan obat-obatan. Obatobat yang digunakan pada gagal jantung antara lain (a) obat
inotropik seperti digoksin atau obat inotropik lain seperti dobutamin atau dopamin. Digoksin
untuk neonatus misalnya, dipakai dosis 30 mg/kg. Dosis pertama diberikan setengah dosis
digitalisasi, yang kedua diberikan 8 jam kemudian sebesar seperempat dosis sedangkan dosis
ketiga diberikan 8 jam berikutnya sebesar seperempat dosis. Dosis rumat diberikan setelah 812 jam pemberian dosis terakhir dengan dosis seperempat dari dosis digitalisasi. Obat
inotropik isoproterenol dengan dosis 0,05-1 mg/kg/ menit diberikan bila terdapat bradikardia,
sedangkan bila terdapat takikardia diberikan dobutamin 5-10 mg/ kg/menit atau dopamin bila
laju jantung tidak begitu tinggi dengan dosis 2-5 mg/kg/menit. Digoksin tidak boleh
diberikan pada pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan jika ada penurunan fungsi
ginjal, karena akan memperbesar kemungkinan intoksikasi digitalis. (b) vasodilator, yang
biasa dipakai adalah kaptopril dengan dosis 0,1-0,5 mg/kg/hari terbagi 2-3 kali per oral.
Terakhir (c) diuretik, yang sering digunakan adalah furosemid dengan dosis 1-2 mg/kg/ hari
per oral atau intravena.1,9,10
Bedah Jantung

Kemajuan dalam bidang perinatologi memungkinkan bayi dengan keadaan umum yang buruk
dapat bertahan hidup. Sementara itu perkembangan teknologi diagnostik telah mampu
mendeteksi kelainan jantung secara dini pada bayi baru lahir, bahkan sejak dalam kandungan
dengan ekokardiografi janin. Di dalam bidang bedah jantung, kemampuan untuk melakukan
operasi ditunjang oleh (1) teknologi pintas jantung-paru yang sudah semakin aman untuk bayi
dengan berat badan yang rendah, (2) tersedianya instrumen yang diperlukan, (3) perbaikan
kemampuan unit perawatan intensif pasca bedah, dan (4) pengalaman tim dalam mengerjakan
kasus yang rumit.6,11,12
Pada prinsipnya penanganan penyakit jantung bawaan harus dilakukan sedini
mungkin. Koreksi definitif yang dilakukan pada usia muda akan mencegah terjadinya distorsi
pertumbuhan jantung, juga mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Operasi paliatif saat ini
masih banyak dilakukan dengan tujuan memperbaiki keadaan umum, sambil menunggu saat
operasi korektif dapat dilakukan. Namun tindakan paliatif ini seringkali menimbulkan distorsi
pertumbuhan jantung, di samping pasien menghadapi risiko operasi dua kali dengan biaya
yang lebih besar pula. Oleh karena itu terus dilakukan upaya serta penelitian agar operasi
jantung dapat dilakukan pada neonatus dengan lebih aman. Kecenderungan di masa
mendatang adalah koreksi definitif dilakukan pada neonatus. Bentuk operasi paliatif yang
sering dikerjakan pada penyakit jantung bawaan antara lain (1) Banding arteri pulmonalis.
Prosedur ini dilakukan dengan memasang jerat pita dakron untuk memperkecil diameter
arteri pulmonalis. Banding arteri pulmonalis dilakukan pada kasus dengan aliran pulmonal
yang berlebihan akibat pirau dari kiri ke kanan di dalam jantung seperti pada defek septum
ventrikel besar, ventrikel kanan jalan keluar ganda tanpa stenosis pulmonal, defek septum
atrioventrikular, transposisi arteri besar, dan lain-lain. (2) Pirau antara sirkulasi sistemik
dengan pulmonal. Prosedur ini dilakukan pada kelainan dengan aliran darah paru yang sangat
berkurang sehingga saturasi oksigen rendah, anak menjadi biru dan sering disertai asidosis.
Jenis-jenis operasi pirau antara lain: (a) Blalock-Taussig klasik, yaitu membebaskan arteri
subklavia dan menyambungkannya ke arteri pulmonalis kiri atau kanan, (b) Modifikasi
Blalock-Taussig, memasang pipa Gore-Tex antara arteri subklavia dengan arteri pulmonalis
kanan atau kiri, (c) Pirau sentral, membuat hubungan antara aorta dengan arteri pulmonalis
(Waterson, Potts, dengan Gore-Tex) dan (d) Pirau antara vena kava superior dengan arteri
pulmonalis (Glenn shunt atau bidirectional cavo-pulmonary shunt). (3) Septostomi atrium.
Prosedur ini dilakukan pada bayi sampai usia 3 bulan, yakni dengan kateter balon melalui
vena femoralis. Tindakan ini dapat dilakukan di ruang perawatan intensif dengan bimbingan
ekokardiografi, atau dapat juga dikerjakan di ruangan kateterisasi jantung. Pada anak yang

lebih besar, tindakan ini dilakukan menurut metode Blalock-Hanlon. Septostomi atrium
dilakukan pada transposisi arteri besar untuk menambah percampuran darah, pada anomali
parsial drainase v. pulmonalis untuk mengurangi bendungan v. pulmonalis, dan pada atresia
trikuspid untuk mengurangi bendungan vena sistemik. Kemajuan yang pesat dalam
pembedahan memungkinkan dilakukannya tindakan korektif pada penyakit jantung bawaan.
Tindakan pembedahan korektif ini terutama dilakukan setelah ditemukan rancang-bangun
oksigenator yang aman, khususnya pada bayi kecil. Metode yang banyak dipakai adalah
henti sirkulasi, sehingga lapangan operasi menjadi bersih dari genangan darah dan tidak
terganggu oleh kanula vena. Ada beberapa kelainan jantung bawaan yang memerlukan
pembedahan korektif pada usia neonatus misalnya anomali total drainase vena pulmonalis
dengan obstruksi, transposisi tanpa defek septum ventrikel, trunkus arteriosus dengan gagal
jantung. Sebagian lagi pembedahan dapat ditunda sampai usia lebih besar, atau memerlukan
operasi paliatif untuk menunggu saat yang tepat untuk koreksi.6,11,12

1. Allen HD, Franklin WH, Fontana ME. Congenital heart


disease: untreated and operated. Dalam: Emmanoulides
GC, Riemenschneider TA, Allen HD, Gutgesell HP,
penyunting. Moss and Adams heart disease in infants,
children, and adolescents. Edisi ke-5. Baltimore:
Williams & Wilkins; 1995. h. 657-64.
6. Emmanouilides GC. The development of pediatric
cardiology: history milestones. Dalam: Emmanoulides
GC, Riemenschneider TA, Allen HD, Gutgesell HP,
penyunting. Moss and Adams heart disease in infants,
children, and adolescents. Edisi ke-5. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995. h. xxi-iv.
11. Racmat J. Perkembangan bedah jantung di Indonesia:
perhatian khusus pada penyakit jantung bawaan. Dalam:
Putra ST, Advani N, Rahayoe AU, penyunting. Dasardasar
diagnosis dan tata laksana penyakit jantung bawaan
pada anak. Jakarta: Forum Kardiologi Anak Indonesia;
1996. h. 23-31.
12. Rachmat J. Pembedahan jantung pada neonatus. Dalam:
Sastroasmoro S, Madiyono B, Putra ST, penyunting.
Pengenalan dini dan tata laksana penyakit jantung
bawaan pada neonatus. Pendidikan tambahan berkala
bagian ilmu kesehatan anak FKUI ke-32, 1994. Jakarta:
Gaya Baru; 1994. h. 213-24.
9. Oesman IN. Tata laksana penyakit jantung bawaan
dengan penyulit pada neonatus. Dalam: Sastroasmoro
S, Madiyono B, Putra ST, penyunting. Pengenalan dini
dan tata laksana penyakit jantung bawaan pada neonatus.
Pendidikan tambahan berkala bagian ilmu kesehatan
anak FKUI ke-32, 1994. Jakarta: Gaya Baru; 1994. h.
168-76.
10. Sastroasmoro S, Rahayuningsih SE. Tata laksana medis
neonatus dengan penyulit jantung bawaan kritis. Dalam:
Putra ST, Roebiono PS, Advani N, penyunting. Penyakit
jantung bawaan pada bayi dan anak. Jakarta: Forum
Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia; 1998. h. 147-56.