Anda di halaman 1dari 15

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Menurut International Association for the Study of Pain, nyeri merupakan
pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan dimana berhubungan
dengan kerusakan jaringan atau potensial terjadi kerusakan jaringan. Nyeri bersifat
individual yang dipengaruhi oleh genetik, latar belakang kultural, umur, dan jenis
kelamin.
Persepsi nyeri sangat bersifat individual yang banyak dipengaruhi oleh berbagai
faktor non fisik, bukan hanya merupakan gangguan fisik tetapi merupakan kombinasi
dari faktor fisiologis, patologis, emosional, psikologis, kognitif, lingkungan, dan
sosial.
Nyeri seringkali dijelaskan dalam istilah poses destruktif (misalnya seperti
ditusuk-tusuk, panas terbakar, melilit, seperti dirobek-robek, diremas-remas) dan atau
suatu reaksi badan atau emosi (misalnya perasaan takut, mual, mabuk).
Jika akut, nyeri secara karakteristik berhubungan dengan perubahan tingkah laku
dan respon stres yang erdiri dari meningkatnya tekanan darah, denyut nadi, diameter
pupil, dan kadar kortisol plasma. Selain itu, kontraksi otot lokal (misanya fleksi
anggota badan, kekakuan dinding abdomen) seringkali terlihat dan dapat
menyebabkan nyeri sekunder.
Fungsi sistem sensorik nyeri adalah untuk mendeteksi, melokalisasi, dan
mengidentifikasi proses kerusakan jaringan. Penyakit yang berbeda menimbulkan
pola khas kerusakan jaringan, kualitas, lama, dan lokasi keluhan nyeri pasien, dan
lokasi nyeri pada pemeriksaan memberikan petunjuk diagnostik uang penting
digunakan untuk mengevaluasi respon terhadap pengobatan.
B. Klasifikasi Nyeri
Nyeri secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi tiga jenis yaitu:
1. Nyeri nosiseptif (inflamasi)
Merupakan nyeri yang dapat bersifat spontan atau dapat pula distimulasi
oleh kerusakan jaringan dan proses inflamasi. Nyeri jenis ini berguna untuk

mempercepat proses penyembuhan jaringan yang rusak. Bila lesi atau kerusakan
jaringan sembuh, biasanya diiringi dengan hilangnya rasa nyeri.
Nyeri nosiseptif terjadi karena stimulasi dari nosiseptor dan bisa berasal
dari somatik (dari tulang, sendi, atau jaringan lunak) ataupun dari visceral
(inflamasi, distensi, atau stretching dari organ dalam).
Nyeri nosiseptif (inflamasi) berdasar penyebabnya dapat dibagi menjadi
dua, yaitu yang penyebabnya berasal dari somatik (superfisial dan dalam) dan
yang berasal dari visceral.
Nyeri yang berasal dari somatik superfisial merupakan nyeri yang
bersumber dari nosiseptor di bagian kulit dan jaringan subkutis. Stimulus yang
efektif untuk menimbulkan nyeri di daerah ini dapat berupa rangsangan
mekanis, suhu, mekanis, kimiawi, ataupun listrik. Sedangkan nyeri yang berasal
dari somatik dalam mengacu pada nyeri yang berasal dari otot, tendon,
ligamentum, tulang, dan sendi. Struktur-struktur ini memiliki lebih sedikit
reseptor nyeri sehingga lokalisasi nyeri sering tidak jelas. Stimulus yang
membangkitkan nyeri pada daerah somatik dalam antara lain karena iskemik,
kontraksi terus-menerus, spasme, serta inflamasi.
Nyeri nosiseptif visceral mengacu pada nyeri yang berasal dari organorgan tubuh. Reseptor nyeri visceral lebih jarang dibandingkan dengan reseptor
nyeri somatic dan terletak di dinding otot polos organ-organ berongga
(lambung, kandung empedu, saluran empedu, ureter, kandung kemih) dan di
kapsul organ-organ padat (hati, pancreas, ginjal). Mekanisme utama yang
menimbulkan nyeri visceral adalah peregangan atau distensi abnormal dinding
atau kapsul organ, iskemia, dan peradangan.
2. Nyeri neuropatik
Nyeri neuropatik berasal dari saraf perifer di sepanjang perjalanannya
atau dari SSP karena gangguan fungsi, tanpa melibatkan eksitasi reseptor nyeri
spesifik (nosiseptor). Nyeri neuropatik sering memiliki kualitas seperti terbakar,
perih, atau seperti tersengat listrik. Karena nyeri ini berhubungan erat dengan
SSO, maka nyeri sering bertambah parah oleh stress emosi atau fisik, dan

mereda oleh relaksasi. Nyeri jenis ini dapat terjadi karena lesi di SSP atau
kerusakan saraf perifer.
Sistem saraf normal mentransmisikan sinyal tertentu yang menyebabkan
nyeri. Maka lesi di perifer atau susunan saraf pusat dapat menyebabkan
hilangnya atau terganggunya sensasi nyeri. Sebagai contoh kerusakan saraf
perifer seperti terjadi pada neuropati diabetik atau pada herpes zooster dapat
menyebabkan nyeri yang dialihkan ke bagian tubuh yang diinervasi oleh saraf
yang mengalami kerusakan itu. Meskipun jarang, nyeri juga dihasilkan oleh
kerusakan susunan saraf pusat, terutama jaras spinotalamik.
Nyeri neuropatik secara tipikal mempunyai kualitas seperti terbakar,
kesemutan atau tersengat listrik dan dapay ditimbulkan hanya dengan sentuhan
yang sangat ringan. Gambaran seperti ni jarang ditemukan pada tipe nyeri yang
lain. Pada pemeriksaan, defisit sensorik secara khas dijumpai pada daerah yang
nyeri.
3. Nyeri campuran
Jika nyeri nosiseptif (inflamasi) dan nyeri neuropatik terjadi dalam satu
waktu maka akan menjadi suatu nyeri campuran.

Gambar 1. Diagram Jenis Nyeri

C. Patofisiologi Nyeri
a. Sensitisasi Perifer
Cidera atau inflamasi jaringan akan menyebabkan munculnya perubahan
lingkungan kimiawi pada akhir nosiseptor. Sel yang rusak akan melepaskan
komponen intraselulernya seperti adenosine trifosfat, ion K+, pH menurun, sel
inflamasi akan menghasilkan sitokin, chemokine dan growth factor. Beberapa
komponen diatas akan langsung merangsang nosiseptor (nociceptor activators)
dan komponen lainnya akan menyebabkan nosiseptor menjadi lebih hipersensitif
terhadap rangsangan berikutnya (nociceptor sensitizers). Nosiseptor adalah suatu
resptor nyeri pada ujung saraf bebas yang ditemukan pada jaringan tubuh kecuali
pada otak.
Komponen sensitisasi, misalnya prostaglandin E2 akan mereduksi ambang
aktivasi nosiseptor dan meningkatkan kepekaan ujung saraf dengan cara berikatan
pada reseptor spesifik di nosiseptor. Berbagai komponen yang menyebabkan
sensitisasi akan muncul secara bersamaan, penghambatan hanya pada salah satu
substansi kimia tersebut tidak akan menghilangkan sensitisasi perifer. Sensitisasi
perifer akan menurunkan ambang rangsang dan berperan dalam meningkatkan
sensitifitas nyeri di tempat cedera atau inflamasi.
b. Sensitisasi Sentral
Sama halnya dengan sistem nosiseptor perifer, maka transmisi nosiseptor di
sentral juga dapat mengalami sensitisasi. Sensitisasi sentral dan perifer
bertanggung jawab terhadap munculnya hipersensitivitas nyeri setelah cidera.
Sensitisasi sentral memfasilitasi dan memperkuat transfer sipnatik dari nosiseptor
ke neuron kornu dorsalis. Pada awalnya proses ini dipacu oleh input nosiseptor ke
medulla spinalis (activity dependent), kemudian terjadi perubahan molekuler
neuron (transcription dependent).
Sensitisasi sentral dan perifer merupakan contoh plastisitas sistem saraf,
dimana terjadi perubahan fungsi sebagai respon perubahan input (kerusakan
jaringan). Dalam beberapa detik setelah kerusakan jaringan yang hebat akan
terjadi aliran sensoris yang masif kedalam medulla spinalis, ini akan
menyebabkan jaringan saraf di dalam medulla spinalis menjadi hiperresponsif.

Reaksi ini akan menyebabkan munculnya rangsangan nyeri akibat stimulus non
noksius dan pada daerah yang jauh dari jaringan cedera juga akan menjadi lebih
sensitif terhadap rangsangan nyeri.
D. Perjalanan Nyeri
1. Proses Transduksi
Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung
saraf. Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu diubah
menjadi suatu aktivitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve
ending) atau organ-organ tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini,
golgi mazoni). Kerusakan jaringan karena trauma baik trauma pembedahan atau
trauma lainnya menyebabkan sintesa prostaglandin yang akan menyebabkan
sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat mediator
nyeri seperti histamin, serotonin yang akan menimbulkan sensasi nyeri. Keadaan
ini dikenal sebagai sensitisasi perifer.

VR1

External
Stimuli

Heat

Ca2+

Voltage-Gated
Sodium Channels

Mechanical
Chemical

Action Potentials

Adapted from Woolf CJ et al. Science. 2000;288:1766.

Gambar 2. Proses Transduksi

2. Proses Transmisi
Large
fibers

A
Dorsal root
ganglion

A
C

Dorsal Horn

Peripheral sensory
Nerve fibers

Small
fibers

Gambar 3. Jenis Saraf Sensoris


Terdapat dua tipe saraf sensoris afferent:
a. Saraf bermyelin tebal yang disebut dengan A fibers, memiliki konduksi
yang sangat cepat. Dan merespon stimulus yang merusak. Impuls yang
melewati saraf tipe A bermielin ini berlangsung cepat, yaitu 6-10
meter/detik pasca rangsangan. Nyeri bersifat akut, tajam atau menusuk,
dan tidak dijumpai pada struktur dalam.
b. Saraf bermyelin tipis A fibers dan saraf tak bermyelin yaitu C fibers.
Kedua syaraf ini memiliki kecepatan konduksi yang lambat, dann berperan
di dalam respon yang berbahaya.Impuls nyeri lambat terutama terjadi
sepanjang saraf tipe C tidak bermielin. Nyeri yang dirasakan sangat

menyiksa dan menjadi kronik seperti rasa terbakar, tumpul, dan berdenyut
seperti sakit gigi dan infeksi kuku. Kecepatan impuls yang melewati saraf
ini sebesar 0,5-2 meter/detik. Nyeri pada rangsangan reseptor kulit
disepbut dengan superficial somatic pain dan pada rangsangan
ototskeletal, sendi, tendon, disebut deep somatic pain.
Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses
transduksi melalui serabut A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis
dimana impuls tersebut mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus
oleh traktus spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis. Traktus
spinoretikularis terutama membawa rangsagan dari organ-organ yang lebih
dalam dan viseral serta berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan
melibatkan emosi. Selain itu juga serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps
interneuron dengan saraf-saraf berdiameter besar dan bermielin. Selanjutnya
impuls disalurkan ke thalamus dan somatosensoris di cortex cerebri dan
dirasakan sebagai persepsi nyeri.

Brain
Dorsal Root
Ganglion

Dorsal Horn

Spinal Cord
Nociceptor
Gambar 4. Pain Pathway

Pain Perception

3. Proses Modulasi
Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi di susunan saraf pusat
(medulla spinalis dan otak). Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik
endogen yang dihasilkan oleh tubuh kita dengan input nyeri yang masuk ke
kornu posterior medulla spinalis merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh
otak. Reaksi seseorang terhadap nyeri bervariasi, dipengaruhi oleh otak
melakukan inhibisi (sistem analgesia).
Analgesik endogen (enkefalin, endorphin, serotonin, noradrenalin) dapat
menekan impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis. Enkefalin
disekresikan oleh nucleus periventrik, area periakuaduktus, dan raphe magnus.
Enkefalin menghambat impuls pada pre dan post sinaps serabut tipe C dan A.
Serotonin dihasilkan oleh radiks dorsalis medula spinalis menghambat pada
presinaptik terhadap ion kalsium.
Nyeri yang ditimbulkan oleh cedera serupa akan dirasakan berbeda dalam
situasi yang berbeda dan oleh orang yang berbeda, seperti contoh di dalam
survei klasik Beecher pada perang dunia II menunjukkan bahwa banyak laki-laki
tidak terganggu dengan cedera akibat peperangan yang mungkin aken
menimbulkan nyeri yang amat sangat pada pasien sipil.
Efek ekspektasi yang kuat serta variabel psikologis lainnyaterhadap
persepsi intensitas nyeri menunjukkan eksistensisirkuit otak yang dapat
memodulasi aktivitas jalur transmisi nyeri. Meskipun mungkin ada beberapa
sirkuit yang dapat memodulasi nyeri namun hanya satu yang telah dipelajari
baik. Sirkuit ini mempunyai hubungan di hipothalamus, mesensefalon, dan
medula dan secara selektif mengontrol neuron-neuon transmisi nyeri medula
spinalis melalui jaras menurun.
Ada bukti kuat bahwa sirkuit modulasi nyeri ini berperan pada efek
meringankan nyei dari obat analgesik narkotik. Setiap komponen struktur jalur
tersebut mengandung reseptor opioid yang sensitif terhadap aplikasi langsung
dari obat-obat opioid. Terlebih lagi lesi pada sistem tersebut menurunkan efek
analgesik dari opioid yang diberikan sistemik misalkan morfin.

Modulasi nyeri itu bidireksional. Sirkuit modulasi nyeri tidak hanya


menyebabkan analgesia tetapi juga mampu meningkatkan intensitas nyeri, baik
neuron penghambat nyeri maupun neurin peningkat nyeri di medula berproyeksi
pada dan mengontrol neuron transmisi nyeri medula spinalis.
4. Persepsi
Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses transduksi,
transmisi, dan modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses
subjektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi pada
thalamus dengan korteks sebagai diskriminasi dari sensorik.
E. Tanda dan Gejala Klinis
1. Nyeri nosiseptif (inflamasi)
a. Apabila hanya kulit yang terlibat: rasa menyengat, tajam, teriris, atau seperti
terbakar; tetapi apabila pembuluh darah ikut berperan, nyeri menjadi berdenyut.
b. Nyeri pada somatic dalam dirasakan lebih difus daripada nyeri pada kulit dan
cenderung menyebar ke daerah sekitarnya. Nyeri akibat suatu cedera akut pada
sendi memiliki lokalisasi yang jelas dan biasanya dirasakan sebagai rasa tertusuk,
terbakar, atau berdenyut. Pada peradangan kronik sendi (arthritis), yang dirasakan
adalah nyeri pegal-tumpul yang disertai seperti tertusuk apabila sendi ikut
bergerak. Nyeri tulang lokalisasinya kurang jelas dan sering dirasakan sebagai
rasa pegal-tumpul atau linu sedangkan untuk otot sering dirasakan sebagai suatu
kram dan menghebat saat kontraksi.
c. Nyeri yang disalurkan melalui jalur visceral sejati kurang jelas lokalisasinya dan
sering dirujuk ke suatu daerah permukaan kulit (dermatom) yang jauh dari
asalnya. Sedangkan nyeri yang disalurkan melalui jalur parietal dirasakan tepat di
atas daerah yang nyeri sebagai contoh nyeri kolik.
2. Nyeri neuropatik
Dibedakan menurut stimulusnya, yaitu:
a. Stimulus Independent Pain (Gejala nyeri diutarakan oleh pasien) :
1) Rasa terbakar kontinyu
2) Nyeri seperti ditusuk, menyentak intermiten

3) Nyeri seperti tersetrum


4) Parestesia
5) Disestesia
b. Stimulus Evoked Pain (Nyeri dibangkitkan pada pemeriksaan) :
1) Alodinia : Nyeri yang disebabkan oleh stimulus yang secara normal tidak
menimbulkan nyeri.
2) Hiperalgesia : Respon yang berlebihan terhadap stimulus yang secara normal
menimbulkan nyeri.

3. Nyeri Campuran
Pada kasus nyeri campuran, seorang klinisi harus memperhatikan bahwa ada dua
elemen yang harus ada pada penegakan diagnosisnya, yaitu nyeri neuropatik dan
nyeri nosiseptif yang dideskripsikan oleh pasien.
F.

Kriteria Diagnosis
Terdapat beberapa hal penting yang menjadi dasar kajian awal terhadap rasa
nyeri yang dikeluhkan pasien, yaitu:
1. Lokasi Nyeri
Mintalah pada pasien untuk menjelaskan daerah mana yang merupakan
bagian paling nyeri atau sumber nyeri. Walaupun demikian perlu diperhatikan
bahwa lokasi anatomik ini belum tentu sebagai sumber rasa nyeri yang
dikeluhkan pasien. Misalnya pada keluhan nyeri sciatic yang dirasakan pasien
sepanjang tungkai bagian belakang, bukanlah lokasi sumber nyeri yang
sebenarnya.
2. Intensitas Nyeri
Pada umunya dipakai rating scale dengan analogi visual atau dikenal
sebagai Visual Analogue Scale (VAS). Mintalah pasien membuat rating terhadap
rasa nyerinya (0-10) baik yang dirasakan saat ini, kapan nyeri yang paling buruk
dirasakan atau yang paling ringan dan pada tingkatan mana rasa nyeri masih

dapat diterima sendiri seperti nyeri tajam, seperti terbakar, seperti tertarik, nyeri
tersayat dan sebagainya.
3. Kualitas Nyeri
Gunakan terminologi yang dikemukaan oleh pasien itu sendiri seperti
nyeri tajam, seperti terbakar, tertarik, tersayat, dan sebagainya.
4. Awitan Nyeri, Variasi Durasi, dan Ritme
Perlu ditanyakan kapan mulai nyeri terjadi, variasi lamanya kejadian nyeri
itu sendiri serta adakah irama atau ritme terjadinya maupun intensitas nyeri.
Apakah nyeri tetap berada pada lokasi yang diceritakan pasien. Apakah nyeri
menetap atau hilang timbul (breakhtrough pain).
5. Cara Pasien Mengungkapkan Rasa Nyeri
Perhatikan kata yang diungkapkan untuk menggambarkan rasa nyeri yang
berbeda dari satu pasien ke pasien lainnya dan tergantung dari pengalaman
sebelumnya.
6. Faktor Pemberat dan yang Meringankan Nyeri
Apa saja yang dapat memperberat rasa nyeri yang diderita pasien dan
faktor apa yang meringankan nyeri hendaklah ditanyakan kepada pasien
tersebut.
7. Pengaruh Nyeri
Dampak nyeri yang perlu ditanyakan adalah seputar kualitas hidup atau
terhadap hal-ha1 yang lebih spesifk seperti pengaruhnya terhadap pola tidur,
selera makan, energi, aktivitas keseharian (activities of the daily living),
hubungan dengan sesama manusia (lebih mudah tersinggung dan sebagainya)
atau bahkan terhadap mood (sering menangis, marah atau bahkan berupaya
bunuh diri), kesulitan berkonsentrasi pada pekerjaan atau pembicaraan dan
sebagainya.10,11
8. Gejala Lain yang Menyertai
Apakah pasien menderita keluhan lainnya di samping rasa nyeri seperti
mual dan muntah, konstipasi, gatal, mengantuk atau terlihat bingung, retensio
urinae serta kelemahan.

G. Pengukuran Intensitas Nyeri


Ada beberapa metoda yang umumnya digunakan untuk menilai intensitas nyeri,
antara lain:
1. Verbal Rating Scale (VRSs)
Metoda ini menggunakan suatu word list untuk mendiskripsikan nyeri yang
dirasakan. Pasien disuruh memilih kata-kata atau kalimat yang menggambarkan
karakteristik nyeri yang dirasakan dari word list yang ada. Metoda ini dapat
digunakan untuk mengetahui intensitas nyeri dari saat pertama kali muncul
sampai tahap penyembuhan.

Penilaian ini menjadi beberapa kategori nyeri yaitu:


- tidak nyeri (none)
- nyeri ringan (mild)
- nyeri sedang (moderate)
- nyeri berat (severe)
- nyeri sangat berat (very severe)
2. Numerical Rating Scale (NRSs)
Metoda ini menggunakan angka-angka untuk menggambarkan range dari
intensitas nyeri. Umumnya pasien akan menggambarkan intensitas nyeri yang
dirasakan dari angka 0-10. 0 menggambarkan tidak ada nyeri sedangkan 10
menggambarkan nyeri yang hebat.

Gambar 5 Numeric pain intensity scale


3. Visual Analogue Scale (VASs)
Metoda ini paling sering digunakan untuk mengukur intensitas nyeri. Metoda
ini menggunakan garis sepanjang 10 cm yang menggambarkan keadaan tidak nyeri
sampai nyeri yang sangat hebat. Pasien menandai angka pada garis yang
menggambarkan intensitas nyeri yang dirasakan. Keuntungan menggunakan

metoda ini adalah sensitif untuk mengetahui perubahan intensitas nyeri, mudah
dimengerti dan dikerjakan, dan dapat digunakan dalam berbagai kondisi klinis.
Kerugiannya adalah tidak dapat digunakan pada anak-anak dibawah 8 tahun dan
mungkin sukar diterapkan jika pasien sedang berada dalam nyeri hebat.

Gambar 6 Visual Analog Scale


4. The Faces Pain Scale
Metoda ini dengan cara melihat mimik wajah pasien dan biasanya untuk
menilai intensitas nyeri pada anak-anak.

Gambar 7 Faces Pain Rating Scale

DAFTAR PUSTAKA
Anthony SF. 2010. Harrison's Internal Medicine, 18th Edition. USA: McGraw Hill, pp:
275-292.
Baron R. 2006. Mechanisms of Disease: Neuropathic Pain-a Clinical Perspective. Nature
Clinical Practice: Neurology. 2(2).
Benzon et al. 2005. The Assesment of Pain, In Essential of Pain Medicine and Regional
Anaesthesia, 2nd ed, Philadelphia.
Davis MP. 2007. What is new in neuropatic pain? Support Care Cancer. 15 (4): 363-372
Hartwig MS dan Wilson LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6. Jakarta: EGC.
Kidd BL and Urban LA. 2001. Mechanisms of Infammatory Pain. Br. J. Anaesth. 87: 311.
Mangku G. 2005. Nyeri dan Mutu Kehidupan. Denpasar: Buletin IDI.
Melati E. 2003. Pediatric Pain Management In Trauma, Bagian/SMF Anestesiologi dan
Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang.
Meliala L. 2004. Terapi Rasional Nyeri: Tinjauan Khusus Nyeri Neuropatik. Jogjakarta:
Aditya Media.
Merskey H. . 2005. Pharmacology of Inflamatory Pain ; The Paths of Pain 1975 2005.
USA: IASP Press Seattle, p. 177.
Morgan GE. 1996. Pain Management, In: Clinical Anesthesiology 2nd ed.
Stamford:Appleton and Lange, pp: 274-316.

Price SA and Wilson LM. 2008. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 6. Jakarta: EGC, pp: 1063-1101.
Ritchie M. 2011. Mixed Pain. Midlife and Beyond. 41: 624-627.
Setiyohadi B et al. 2009. Nyeri. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing.
Woolf CJ. 2004. Pain: Moving from ympton control toward mecanism-sesific
pharmacologic management. Ann Intern Med. 140: 441-451.
Xu Q and Yaksh TL. 2011. A brief comparison of the pathophysiology of inflammatory
versus neuropathic pain. Curr Opin Anaesthesiol. 24(4): 400407.