Anda di halaman 1dari 6

Asuhan keperawatan pada klien dengan peptic ulcer (ulkus peptikum)

1.1 Pengertian
Istilah ulkus peptikum (peptic ulcer) digunakan untuk erosi lapisan
mukosa di bagian mana saja di saluran GI, tetapi biasanya di lambung
atau duodenum. Ulkus peptikum adalah putusnya kontuinitas mukosa
lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang
tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun
sering dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronis berbeda dengan ulkus
akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak disetiap bagian saluran
cerna yang tekena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum.
1.2 Epidemiologi
1.3 Etiologi
Walaupun factor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan
peptic oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan
bahwa banyak factor yang berperan dalam pathogenesis ulkum peptikum.
Misalnya, bakteri H.pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus
peptikum duodenum. Penyebab ulkum peptikum lainnya adalah sekresi
bikarbonat mukosa, cirri genetic, dan stress. Banyak terdapat kemiripan
dan perbedaan antara ulkus peptikum dan duodenum, sehingga beberapa
aspek dalam kedua hal ini dipertimbangkan hingga 30% penderita
penyakit ileum biasanya menderita batu empedu. Timbulnya penyakit
ileum yang luas menyebabkan terjadinya malabsorbsi garam empedu

yang berkaitan dengan menurunnya lengkung garam empedu dan dan


meningkatnya pembentukkan batu empedu. Pasien ini juga cenderung
mengalami pembentukkan batu oksalat urine akibat meningkatnya
absorbs oksalat dalam kolon. Diare yang menyebabkan terjadinya
dehidrasi adalah factor risiko tambahan untuk terjadinya pembentukan
batu ginjal.
Penyebab utama ulkus (tukak) ada dua, yaitu penurunan produksi
mucus yang terlalu sedikit dan produksi asam yang berlebihan di lambung
atau yang disalurkan ke usus.
a) Penurunan produksi mucus yang terlalu sedikit
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak
menghasilkan produksi mucus yang adekuat sebagai perlindungan
terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mucus
dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus,
menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian
sel-sel penghasil mucus, ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik.
Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis
khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah
disebut ulkus curling. Penurunan produksi mucus di duodenum
juga dapat terjadi akibat penghambat kelenjar penghasil mucus di
duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar
Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis
meningkat pada keadaan stres kronis dan pembentukkan ulkus.
Penggunaan beberapa obat, terutama obat NSAID, juga
dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus.
Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan
NSAID lain dan glukokortikosterois. Obat-obatan ini menyebabkan
ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara
sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna

NSAID mengalami ulkus aktif dengan presentase yang tinggi untuk


mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau
usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap
cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan
dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alcohol, dan nikotin.
Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan
mukosa.
b) Produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang disalurkan
ke usus.
Pembentukkan asam di lambung penting untuk mengaktifkan
enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCL) dihasilkan
oleh sel-sel parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu,
obat, hormone (termasuk gastrin), histamine dan stimulasi
parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alcohol
menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagai
individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel parietalnya
terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memilki
jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga
menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang
dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung.
Hormone lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam,
sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat
menyebabkan produksi asam lambung yang berlebihan. Contoh
utama dari kondisi ini adalah sindrom Zollinger-Ellison, penyakit
yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin
penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain
stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat
setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam
keadaan seperti ini disebut ulkus cushing. Stimulasi terhadap

vagus yang berlebihan selama stress psikologis juga dapat


menyebabkan produksi HCL yang berlebihan.
1.4 Patofisiologi pathway dan Respon masalah keperawatan
1.5 Komplikasi

Kadang-kadang ulkus menembus semua lapisan mukosa


sehingga terjadi perforasi usus. Karena isi usus tidak steril, hal ini
dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada
perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang
dengan makan atau antacid.

Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cedera,


inflamasi dan pembentukkan jaringan parut yang berulang.
Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung
dan usus halus dan pylorus. Obstruksi menyebabkan perasaan
distensi lambung dan epigastrium, perasan penuh, mual, dan
muntah.

Dapat terjadi perdarahan jika ulkus menyebabkan erosi arteri


atau vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis
(muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI atas
,melalui feses). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak,
dapt timbul gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan
samar, dapat terjadi anemia hipokromik-mikrositik.

1.6 Gejala Klinik


Manifestasi penyakit ini di luar saluran cerna adalah atritis, uvetis, dan lesi
kulit, tetapi manefestasi ini lebih jarang terjadi dibandingkan pada colitis
ulseratif.
Ada juga gambaran klinis lainnya, seperti :

Nyeri abdomen seperti terbakar (disepsia) sering terjadi di malam


hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium dan
sering bersifat ritmik.

Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di


malam hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi
ini adalah yang paling sering terjadi.

Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalh ulkus
gaster. Kadang, nyeri dapat menyebar ke punggungg atau bahu.

Nyeri sering hilang-timbul; nyeri sering terjadi setiap hari selama


beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode
perburukan selanjutnya.

Penurunan BB juga biasanya menyertai ulkus gaster.


Penambahan BB dapat terjadi bersamaan dengan ulkus
duodenum akibat makan dapat meredakan rasa tidak nyaman.

1.7 Pemeriksaan diagnostic dan hasil

Diagnosis ulkus terutama berdasarkan pengkajian riwayat


kesehatan dan endoskopi. Dengan endoskopi, tidak hanya lapisan
usus yang dapat terlihat, tetapi juga dapat mengambil sampel
jaringan untuk biopsy dan dapat menentukan ada atau tidaknya
H.pylori.

Infeksi H.pylori juga dapat didiagnosis dengan pemeriksaan darah


untuk antibody dan pemeriksaan napas yang mengukur produksi
sampah metabolic mikroba.

1.8 Penatalaksanaan

Identifikasi dan anjurkan pasien menghindari makanan yang


menyebabkan sekresi HCL berlebihan; pada beberapa individu
cara ini dapat meredakan gejala.

Pendidikan kesehatan tentang menghindari alcohol dan kafein


meredakan gajeala dan meningkatkan proses penyembuhan ulkus
yang sudah ada.

Menghentikan atau mengurangi penggunaan obat NSAID; sering


kali dapat mengurangi gejala pada kasus ringan.

Dorong individu untuk berhenti merokok yang dapat mengiritasi


usus dan memperlambat penyembuhan.

Peresapan anthisitamin atau penghambat pompa proton untuk


menetralisir asam lambung dan untuk meredakan gejala ulkus.

Individu yang dilaporkan menderita ulkus akibat H. pylori


kebanyakan pasien ditangani dengan penambahan antibiotic selain
terapi antacid standar yang telah digunakan. Biasanya, pasien
diberi satu atau dua antibiotic, plus antijamur, atau antibiotic dan
penghambat pompa antibiotic. Penambahan antibiotic, selain
strategi penurunan kadar asam yang digunakan sebelumnya pada
banyak pasien benar-benar dapat menyembuhkan ulkus bukan
sekedar memperbaiki gejala sementara.

Penatalaksaan stress, teknik relaksaksi atau sedative dapat


digunakan untuk mengatasi pengaruh psikologis.

Anda mungkin juga menyukai