TINJAUAN PUSTAKA
Stroke Hemoragik
Mendadak
Mendadak
Sedang Aktif
Istirahat (terutama
+++
Kejang
Muntah
+++
Peringatan
Nyeri Kepala
Penurunan Kesadaran
c.
Stroke Hemoragik
Stroke Infark
Bradikardi
++ (dari awal)
(hari ke-4)
Udem Papil
Sering +
Kaku Kuduk
++
ya
stroke perdarahan
intraserebral
ya
stroke perdarahan
intraserebral
ya
stroke perdarahan
intraserebral
ya
ya
tidak
tidak
penurunan kesadaran (-) nyeri
kepala (+) dan reflek babinski (-)
tidak
penurunan kesadaran (-) nyeri
kepala (-) dan reflek babinski (+)
tidak
penurunan kesadaran (-) nyeri
kepala (-) dan reflek babinski (-)
Catatan :
1. SSS > 1
= Stroke hemoragik
2. SSS < -1
Stroke Hemoragik
Crossing Phenomenon
korpus vitreum
b. Pungsi Lumbal
-
Tekanan
Meningkat
Normal
Warna
Merah
Jernih
c. Arteriografi
Ada Shift
Oklusi
d. CT-Scan
Pemeriksaan Radiologi
e. MRI
Pemeriksaan Radiologi
e. Pemeriksaan Radiologi
Penggambaran perdarahan pada CT ditentukan oleh derajat atenuasi pancaran
sinar X, yang mana proporsional untuk densitas protein hemoglobin (relative
konsentrasi plasma) dalam hematom.
Gambar 18.
thalamus dekstra. (A) Akut ICH (Iintra Cerebral Hemorrhage) di thalamus kanan
ditunjukkan oleh adanya daerah hiperdens di daerah thalamus kanan dengan atenuasi
rata-rata 65 HU (B) CT yang diambil 8 hari setelah (A); disekeliling hematom menjadi
isodens dengan otak sedangkan pusat hematom memiliki atenuasi rata-rata 45 HU. (C)
CT yang diambil 13 hari setelah (A) menunjukkan evolusi hematoma dengan penurunan
atenuasi. (D) CT yang diambil 5 bulan kemudian setelah (A) menunjukkan arena kecil
ensephalomalasia di lokasi hematom sebelumnya. 12
Gambar 21. MRI menunjukkan hematoma akut pada region frontal kiri. Axial T1-WI dan T2-WI
menunjukkan hipointensitas akibat hematoma. Sebuah lingkaran kecil dari edema vasogenik
melingkupi hematoma terlihat pada T2-WI. 13
Gambar 24. MRI menunjukkan hematoma kronik sebagai space-occupying lesion di fossa
posterior kiri. hematoma menunjukkan komponen subakut medial yang luas dan komponen
kronik lateral yang kecil. kronik komponen (panah) hipointens pada T1WI dan T2WI .
Hipointensitas ini diperjelas akibat efek darah mekar pada GRE. 13
b. Blood
c. Brain
d. Bladder
e. Bowel
f. Burn
: demam diatasi.
Terapi Khusus
a. Anti udema: manitol bolus 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian
dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48
jam. Target osmolaritas 300-320 mosm/L atau dengan gliserol 10% 10 ml/kg
dalam 3-4 jam atau dengan furosemide 1 mg/kgBB IV. Pemberian steroid
tidak diberikan secara rutin, bila ada indikasi harus diikuti oleh pengamatn
yang ketat.
b. Obat homeostasis: Transamic acid 6 gram/hari IV (2 minggu), berperan
sebagai antiinflamasi dan mencegah perdarahan ulang.
c. Anti hipertensi: bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan
diastolik > 140 mmHg berikan : Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu atau
Diltiazem 5-40 mg/kg/menit infus kontinyu. Bila tekanan sistolik 180-230
mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial
rata-rata 130 mmHg berikan : Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit,
ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimmum 300 mg atau
berikan dosis awal bolus diikuti oleh Labetalol drip 2-8 mg/menit atau
Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu atau Diltiazem 5-40 mg/kg/menit
infus kontinyu
tekanan diastolic < 105 mmHg, tangguhkan pemberian obat anti hipertensi.
d. Bila terdapat kejang diatasi segera dengan Diazepam IV perlahan atau dengan
antikonvulsan lain.
e. Neurotropik agent: Piracetam 3x400 mg.
f. Tindakan bedah dilakukan dengan pertimbangan usia dan skala Glasgow > 4,
dan hanya dilakukan pada penderita dengan : peradarahan serebelum dengan
diameter lebih dari 3 cm dilakukan kraniotomi dekompresi, hidrosefalus akut
akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dapat dilakukan VP shunting,
perdarahan lobus diatas 60 cc dengan tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut disertai dengan ancaman herniasi.
9
10