BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
HIPOGLIKEMI
2.1. Definisi
Hipoglikemia secara harfiah diartikan kadar glukosa darah di bawah harga
normal. Pada pasien dibetes, hipoglikemia dapat timbul karena peningkatan kadar
insulin yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena
obat yang meningkatkan sekresi insulin. Hipoglikemia ditandai dengan gejala
klinis penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang,
pandangan menjadi gelap, keluar keringat dingin, detak jantung meningkat sampai
hilang kesadaran.Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan
akhirnya kematian. Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe
1, yang dapat dialami 1 2 kali perminggu. Pada penderita diabetes tipe 2,
serangan hipoglikemia lebih jarang terjadi, meskipun penderita tersebut mendapat
terapi insulin.
True hipoglikemia adalah penurunan kadar gula darah < 60 mg/dl. Coma
hipogilkemia adalah penurunan kesadaran akibat gula darah < 30 mg/dl.
Hipoglikemia adalah penurunan gula darah yang terjadi 3 6 jam paska asupan
makanan, biasanya ditemukan pada pasien Diabetes Mellitus atau berbakat
Diabetes Mellitus. Hipoglikemia reaksi adalah penurunan kadar gula mendadak,
misalnya dari 400mg/dl menjadi 125 mg/dl.
2.2. Klasifikasi
Menurut Graber, dkk (2006) hipoglikemia dapat dikategorikan sebagai
berikut:
1. Hipoglikemia pascaprandial
Hipoglikemia pascaprandial terjadi 2-4 jam pascaprandial, terjadi secara mendadak
dan umumnya hilang dalam 15-20 menit.pada umumnya terdapat gejala perangsangan
adrenergik, antara lain diaforesis, ansietas, iritabilitas, palpitasi, tremor, dan rasa lapar.
2. Hipoglikemia puasa
Hipoglikemia puasa terjadi pada puasa yang lebih dari 4 jam. Pada umumnya terdapat
gejala neurologlikopenia antara lain sakit kepala, mental tumpul, dan kelelahan. Jika
hipoglikemia lebih berat, dapat memburuk menjadi kejang, penglihatan kabur, hilang
kesadaran, serta kejang.
3. Iatrogenik atau eksogen
Hipoglikemia kategori ini dapat terjadi pada pasien diabetes dengan perubahan dosis
pengobatan atau perubahan kadar aktivitas fisik.

Sedangkan menurut Soemadji (2006) dan Rush & Louies (2004) dalam
Widyawati (2012), hipoglikemia juga dapat diklasifikasikan sesuai dengan
manifestasinya, yakni:
1. Hipoglikemia ringan

1) Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu aktivitas sehari-hari

2) Penurunan glukosa (stresor) merangsang saraf simpatis: sekresi adrenalin ke
pembuluh darah: perspirasi, tremor, takikardia, palpitasi, gelisah
3) Penurunan glukosa (stesor merangsang saraf parasimpatis: lapar, mual,
tekanan darah turun, masih dapat diatasi.
2. Hipoglikemia sedang
1) Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas sehari-hari
2) Otak mulai kurang mendapat glukosa sebagai sumber energi: timbul
gangguan pada SSP (headache, vertigo, gangguan konsentrasi, penurunan
daya ingat, perubahan emosi, perilaku irasional, penurunan fungsi rasa,
gangguan koordinasi gerak, serta double vivion)
3. Hipoglikemia berat
1) Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa
2) Fungsi SSP mengalami gangguan berat: disorientasi, kejang, hingga
penurunan kesadaran
2.3. Etiologi
Penyebab hipoglikemia pada pasien yang sedang menerima pengobatan
insulin eksigen atau hipoglikemik oral antara lain (Beradero et al, 2009):
a. Regimen insulin yang tidak fisiologis
b. Overdosis insulin atau sulfonylurea
c. Tidak makan
d. Tidak mengkonsumsi makanan yang telah direncanakan
e. Gerak badan tanpa kompensasi makanan
f. Penyakit ginjal stadium akhir
g. Penyakit hati stadium akhir
h. Konsumsi alcohol
Etiologi hipoglikemia berdasarkan kategori hipoglikemia menurut Graber,
dkk (2006) adalah:
1. Hipoglikemia pascaprandial
Hipoglikemia kategori ini seringkali idiopatik, tetapi dapat disebabkan oleh diabetes
dini, asupan alkohol, status pascagastrektomi, gagal ginjal, dan obat-obatan (misalnya
salisilat, penyekat-beta, pentamidin, penghambat ACE)
2. Hipoglikemia puasa
Terjadi akibat kelebihan insulin antara lain insulinoma, insulin atau obat hipoglikemik
oral yang diberikan sendiri. Dapat juga disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol dan

penyakit hati (penurunan glukoneogenesis). Insufisiensi hipofisis atau adrenal juga

dapat menyebabkan hipoglikemi kategori ini.

3. Iatrogenik atau eksogen

Disebabkan karena adanya perubahan dosisi pengobatan atau perubahan kadar
aktivitas fisik
Menurut Sabatine (2004) dalam Widyawati (2012), hipoglikemia dapat
terjadi pada penderita Diabetes dan Non Diabetes dengan etiologi sebagai berikut:
1. Pada Diabetes

1) Overdose insulin
2) Asupan makanan

kurang

(tertunda

atau

lupa,

terlalu

sedikit,

output/muntah/diare yang berlebihan, serta diit yang berlebihan)

3) Aktivitas berlebihan
4) Gagal ginjal
5) Hipotiroid
2. Pada Non Diabetes
1) Peningkatan produksi nssulin
2) Paska aktivitas
3) Konsumsi makanan yang sedikit kalori
2.4. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala hipoglikemia adregenik adalah pucat, diaphoresis,
takikardia, piloereksi, palpitasi, gugup, cepat marah, merasa dingin, lemah dan
gemetar dan rasa lapar. Sedangkan gejla hipoglikemia neuroglikopeni adalah sakit
kepala, konfusi, parastesis sirkumoral, merasa lelah, berbicara tidak jelas,
diplopia, emosi labil, kejang dan koma (Beredero et al, 2009).
Gejala hipoglikemia mula-mula berupa gejala adrenergik seperti pucat, berkeringat,
takikardi, palpitasi, lapar, lemas, dan gugup. (Misnadiarly, 2006)

Anamnesis pasien hipoglikemia :

1. Gemetar
2. Mual muntah
3. Kembung
4. Lapar
5. Sakit kepala
6. Keringat dingin
7. Penurunan kesadaran : pusing, gelisah sampai tidak dapat dibangunkan
8. Tidak dapat pulih sadar spontan
9. Demam
10. Mengkonsumsi OHO ( obat hipoglikemik oral )
11. Tidak maka minum dalam jangka waktu yang relatif lama
12. Muntah profus tiap kali makan minum
13. Riwayat penyakit terdahulu

2.5. Patofisiologi
Hipoglikemia pada penderita diabetes bisa disebabkan oleh konsumsi
makanan yang tidak cukup, olahraga dan insulin yang terlalu banyak. Nyeri
kepala di pagi hari merupakan satu-satunuaa indikasi adanya hipoglikemia
noktural (Rubenstein et al, 2007). Penurunan kadara glukosa darah yamg cepat
akan

merangsang

sistem

simpatis

untuk

memproduksi

adrenalin

yang

menyebabkan diaphoresis, kulit dingin, takikardi dan gemetar (Carpenito, 2009).

Hipoglikemia memberikan peringatan sehigga timbul keadaan kesadaran
akan hipoglikemia yang diduga disebabkan oleh respons fisiologis terhadap
hipoglikemia oleh adrenalin (epinefrin), noradrenalin (norepinefrin) dan sistem
saraf simpatis seperti tremor, berkeringat, kecemasan, palpitasi, dan menggigil.
Jika kadar glukosa plasma turun sampai di bawah 3-4 mmol/L, timbu gejala
neuroglikopenik yang di akibatkan oleh defisiensi glukosa dalam otak sehingga
timbul perasaan lelah, pening, mengantuk, sulit berbicara, tidak mampu
berkonsentrasi dan bingung, kadang-kadangan agresif (Rubenstein et al, 2007).
Hipoglikemia akan menggangu fungsi otak karena suplai makanan ke otak
berkurang. Beberapa menit saja tidak mendapatkan makanan, otak bisa
mengalami

kerusakan. Alcohol

bisa menyebabkan

hipoglikemia.

Selain

menghambat kemampuan hati untuk melepaskan glukosa, alcohol juga

menghambat kerja hormone yang menaikkan kadar glukosa darah serta
meningkatka efek insulin (Tandra, 2008).
Oksigen dan glukosa adalah sumber energi bagi otak. Jika jumlah glukosa
yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak.
Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika
gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa
darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron
menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma (Parretta, 2005 ).
Keluhan dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi, tergantung pada berapa
banyak kadar glukosa darh turun. Keluhan akibat otak yang tidak mendapatkan
cukup kalori sehingga menggangu fungsi intelektual, antara lain sakit kepala,
kurang brekonsentrasi, mata kabur, capek, bingung, kejang atau koma. Keluhan
akibat efek samping hormone lain (adrenalin) yang berusaha untuk menaikkan
kadar glukosa darah yaitu pucat, berkeringat, nadi cepat, berdebar, cemas serta
rasa lapar (Tandra, 2008).

2.6. Pemeriksaan fisik

1. Keringat dingin
2. Takikardia
3. Febris
4. Kondisi umum lemah
5. Meteorismus
6. Gelisah
7. Bicara melantur
8. Tidak respons dengan rangsangan nyeri
9. GCS < 8
10. Dapat disertai tanda defisit neurologis fokal atau lateralisasi
11. Pulih sadar membaik paska pemberian asupan glukosa
12. Vital sign
2.7. Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan kadar glukosa darah
Bila terdapat kadar glukosa darah di bawah 60 mg/dl. Pemeriksaan dilakukan saat
sebelum dan sesudah diberikan bolus dekstrosa.

2. Pemeriksaan thorax plain, CT scan

3. Prosedur khusus: Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa postpradial
oral 5 jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl setelah 5 jam.
4. EKG: Takikardia.
5. Pemeriksaan laboratorium Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik sangat
membantu untuk membedakan dengan ketoasidosis diabetic. Kadar glukosa
darah > 600 mg%, aseton negative, dan beberapa tambahan yang perlu
diperhatikan : adanya hipertermia, hiperkalemia, azotemia, kadar blood urea
nitrogen (BUN): kreatinin = 30 : 1 (normal 10:1), bikarbonat serum > 17,4
mEq/l.(Moelianto et al 2001, 391)
Untuk menentukkan adanya hipoglikemia, pemeriksaan glukosa darah melalui
finger stick harus dilakukan. Hasil glukosa darah adalah 60 mg/dl atau kurang
(Beradero et al, 2009).
2.8. Penatalaksanaan
1. Resusitasi dan stabilisasi : bila ditemukan indikasi life threatining problem
2. Terapi definitif :
1) Bila GCS bagus, makan pisang atau roti (karbohidrat kompleks) atau bila
gagal teteskan air gula manis atau madu di bawah lidah.
2) Bila terapi per oral gagal atau GCS turun, koreksi hipoglikemia melalui
3)
4)
5)
6)

parenteral
D40% bolus 3 flakon bila GDA < 30 mg/dl
D40% bolus 2 flakon bila GDA 30 60 mg/dl
D40% balus 1 flakon bila GDA 60 90 mg/dl
D10% maintenance 15 20 tetes/menit
5

7) Target GDA 120 mg/dl

8) Bila perlu, dapat ditambahkan methylprednisolon 62,5 125 mg IV dapat
diulang dan dapat dikombinasi dengan penythoin 3 x 100 mg IV atau per
oral sebelum makan.
datangephedrine
dengan keadaan
9) Bila refrakter, dapat Pasien
ditambahkan
25 50 mg IM (bila tidak ada
lemah dan riwayat DM
kontraindikasi) atau glukagon 1 mg IM.
10) Penggunaan
ephedrine, phenytoin atau glucagon atas sepengetahuan
Assessment
awal
spesialis internis atau
bila tidak
memungkinkan konsultasi, dilakukan atas
Keadaan
umum:
Gemetar
indikasi kuat.
Keringan dingin
3. Terapi simptomatik
Penurunan kesadaran: gelisah
1) Antiemetic sesuai indikasi
2) Antinausea sesuai indikasi
Cek keadaan umum
Riwayat
3) DM
Antipyretic sesuai indikasi
Riwayat
minum
OAD
Waspada hipoglikemi
4. Terapi
supportif
Rumatan D10% paska koreksi hipoglikemia
5. Consultation
Konsultasi spesialis mengenai diagnosis, tata laksana dan follow up.
Ringan:
Sedang:
Berat:
Tremor
Gangguan konsentrasi
Kejang
Takikardi
Gangguan koordinasi
Disorientasi
Palpitasi
gerak
Penurunan
Lapar
Double visus
kesadaran
mual

Cek GDA
100-200 ml teh manis
2-3 sendok
sirup atau
2.9.tehAlgoritma
madu

GDA < 30 mg/dl: D40 bolus 3 flakon

GDA 30-60 mg/dl: D40 bolus 2 flakon
GDA 60-100 mg/dl: D40 bolus 1 flakon

Follow up
Periksa kadar gula darah lagi, 30 menit sesudah injeksi
IV
Sesudah bolus 3 atau 2 atau 1 flakon setelah 30 menit
dapat diberikan 1 falkon lagi sampai 2-3 kali untuk
mencapai kadar 120 mg/dl

Terapi simptomatik:
Antiemetik sesuai indikasi
Antinausea sesuai indikasi
Antipiretik sesuai indikasi

Terapi suportif
Infus D10 paska
koreksi hipoglikemia

2.10. Komplikasi
Komplikasi potensial jangka panjang dan hipoglikemi yang parah adalah
kerusakan ringan kecerdasan dan gangguan neurologis permanen seperti
ashemiparesis dan kelainan lanjutan fungsi tubuh. Berdasarkan penelitian
restrofektive diduga ada kaitan antara keseringan hipoglikemi parah (> 5 episodik
sejak didiagnosa) dan penurunan penampilan kecerdasan. Perubahan yang terjadi
kecil, tetapi tergantung pada pekerjaan seseorang. Secara klinis dapat berarti.
Sebaliknya penelitian prospektive tidak ditemukan hubungan antara terapi
intensive insulin dengan fungsi kognitif. Hipoglikemia yang tidak segera
ditangani bisa menyebabkan kerusakan otak yang irreversible. (Rubenstein dkk,
2007)
2.11. Edukasi
Penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai diagnostik, terapi dan bila
memungkinkan prognosis.
2.12. KASUS
Pada tanggal 13-11-2014 jam 07.43 Tn.S usia 61 tahun datang ke UGD diantar
oleh keluarga pasien pada pagi hari jam 07.43 dalam keadaan tidak sadar. Pasien
mengalami penurunan kesadaran dengan GCS 324 mulai dari tadi pagi dan langsung
dibawa ke UGD RS HAJI. Sejak 3 hari sebelum datang ke IRD, px mengeluh lemas
seluruh badan dan cepat lelah dan mengalami penurunan nafsu makan. Pasien

memiliki riwayat penyakit hipertensi dan diabetes melitus yang diketahui 5 tahun
yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan didapatkan TTV ( TD 200/96 mmHg ; N
86x/menit ; RR 28x/menit ; S 36C ). GDA 30mg/dl. Px didiagnosis DM dengan
koma hipogikemia.
Terapi : Jalan nafas pasien dipastikan aman, kemudian diberikan 0 2 10lpm.
Diperiksa kadar gula darah sewaktu 30mg/dl, kemudian dipasang jalur IV dengan
infuse dextrose 10% 14 tpm. Diinjeksikan bolus Dextrosa 40% 5mml sebanyak 3
flakon IV.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Triage: biru: mengancam nyawa dengan akral dingin dan penurunan kesadaran
2. Primery Survey
1) Air way
Jalan nafas tidak ada hambatan karena tidak ada bunyi tambahan yang
terdengar saat dilakukan auskultasi.
2) Breathing
Bunyi nafas normal, tidak terjadi distress pernafasan RR: 28, nafas dalam
dan tidak ada pernafasan cuping hidung.
3) Circulation
Sirkulasi tidak normal, CRT= 1 detik TD 200/96 mmHg.
Nadi = 86x/menit
Suhu = 36
4) Disability
Klien datang ke IRD dengan kondisi tidak sadar. Kesadaran somnolen dengan
A
V
P
U
5)

gcs 324. Pupil isokor 3mm/3mm. Pada tubuh klien tidak ditemukan luka.
: klien tidak sadar
: klien tetap tidak sadar ketika dipanggil
: klien merespon ketika diberikan rangsangan nyeri
: klien beada dalam kondisi responsive
Expossure
Mengamati keadaan klien secara keseluruhan dan tidak ditemukan luka
diseluruh tubuh klien.

3. Sekunder Survey
1) Identitas
Nama : Tn .S Usia : 61 tahun alamat: surabaya
Jenis kelamin: laki-laki No RM: 7154xx
Diagnosa DM dengan koma hipogikemia.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
8

Pasien merasa lemas 3 hari yang lalu dengan penurunan nafsu makan dan
mengalami penurunan kesadaran sejak tadi pagi
3) Riwayat Penyakit Sebelumnya
Pasien memiliki riwayat hipertensi, Diabetes diketahui sejak 5 tahun yang
lalu. Kadang-kadang minum OAD. Keluarga pasien menyangkal pasien
memiliki riwayat sakit jantung atau alergi obat.
4) Riwayat Penyakit Keluarga: Disangkal
3.2 Pemeriksaan penunjang :
Lab: DL, CRT CFT, BGA
Hasil Pemeriksaan BGA:
ph: 7,59
pco2: 29
po2: 180,9
Be:6,6
Hco3: 27,9
FIO2: 61
GDA: 30
Darah Lengkap :
Hb:14,5
leukosit: 12460
trombosit: 35600
hematokrit:39,9
Kimia Klinik :
Kalium: 31
Natrium:134
Cl:98
3.3 Rencana Terapi dan Tindakan Lain:
a. O2 10 lpm masker, infus d10% 14 tpm, D40% 3 flash
b. Injeksi : Ranitidin 2x25mg, ondansentron
c. Tindakan lain: Kateter folley ukuran 16
3.4 Analisa Data
Data
DS : Pasien mengalami
penurunan kesadaran
DO :

- GCS : 324
- Pasien lemah

Etiologi
Riwayat DM Terkontrol

Penggunaan OAD serta

aktivitas berlebih

Kerja OAD

Glukosa dalam sel

menurun

Badan lemah serta penurunan

9

Masalah Keperawatan
PK: Koma Hipoglikemia

kesadaran
DS : Pasien mengalami
penurunan kesadaran
DO :
- Akral dingin
- Pasien tampak pucat

DS :
Pasien mengalami penurunan
kesadaran
DO :
- GCS 324

Hipoglikemi

Glukosa dalam sel

menurun

Penurunan suplai darah ke

jaringan

Hipoksia jaringan

Gangguan perfusi jaringan

Koma hipoglikemi

Penurunan suplai darah ke

jaringan

Hipoksia jaringan

Penurunan kesadaran

Resiko cedera

Resiko cedera

3.5 Diagnosa keperawatan

1. PK: Koma hipoglikemi
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d hipoksia jaringan
3. Risiko cedera b.d penurunan kesadaran

3.6 Intervensi Keperawatan

a. PK: Hipoglikemi
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d hipoksia jaringan

Tujuan: setelah intervensi 1 jam perfusi jaringan efektif

Kriteria hasil:
a. Akral hangat, kering, merah
b. TTV normal (TD 120/80 mmHg, N 60-100 x/menit, RR 12-20 x/menit, S
c.
d.
e.
f.
g.

36-37,8 oC)
CRT <2 detik
Urin output 1ml/kgBB/jam
GDA 120 - 200 mg/dl
Kesadaran compos mentis
GCS 456
Intervensi:

Rasional

10

- Pantau status neurologis dan Untuk

balans cairan serta ttv secara teratur

kecenderungan
kesadaran,

Berkolaborasi

mengkaji
penurunan

dan

mendeteksi

meluasnya gangguan perfusi

melakukan Mempermudah pengukuran

pemasangan foley catheter

adanya
tingkat
dini
balans

cairan pada pasien

- Berkolaborasi memberikan cairan Untuk mengatasi hipogikemi

infus dextrose 10% 500 ml 14 tpm
dan

dextrose

40%

perbolus

sebanyak 3 flash.
c. Risiko cedera b.d penurunan kesadaran sekunder hipoglikemi
Tujuan: setelah intervensi 1 jam pasien tidak mengalami cedera
Kriteria hasil:
a. Jejas, fraktur, perdarahan tidak terjadi
b. Tidak terjadi cedera
Intervensi:
1). Atur posisi pasien dan berikan pengaman
R/ Untuk memberikan rasa nyaman dan meminimalkan terjadinya cedera
2). Bantu pasien dalam ambulasi
R/ Agar pasien tidak mengalami cedera saat ambulasi
3.7 Implementasi
a. Diagnosa 1: PK: Hipoglikemi
Implementasi:
1. Memeriksa kadar gula darah dengan stik
2. Memasang IV line dengan dektros 40% 3 flash 25 cc
3. Memantau TTV pasien
4. Mmberikan dosis maintenance dektros 10% per IV line
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d hipoksia jaringan
1. Memantau status neurologis dan balans cairan serta ttv secara teratur
2. Berkolaborasi melakukan pemasangan foley catheter
3. Berkolaborasi memberikan cairan infus dextrose 10% 500 ml 14 tpm dan
dextrose 40% perbolus sebanyak 3 flash.
c. Risiko cedera b.d penurunan kesadaran sekunder hipoglikemi
1. Memberikan edukasi kepada keluarga pasien tentang keadaan hipoglikemi
pada pasien dengan riwayat Diabetes
2. Memasang pengaman tempat tidur pasien
3.8 Evaluasi Keperawatan
11

a. Koma hipoglikemi
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d hipoksia jaringan
S : Tidak terkaji (pasien tidak sadar)
O : pasien mengalami penurunan kesadaran, GCS 324
TTV : TD 130/80 mmHg
RR 20x/menit
T 37C
CRT < 2 detik
GDA stik 113 mg/dl
A : Tujuan tercapai sebagian
P : Intervensi dilanjutkan
c. Risiko cedera b.d penurunan kesadaran sekunder hipoglikemi
S : Tidak terkaji (pasien tidak sadar)
O : jejas -, perlukaan -, fraktur -, pasien tidak sadar, GCS 324, tanda tanda resiko
cedera tidak terjadi
A : Tujuan tercapai, tidak terjadi cedera
P : intervensi dipertahankan

DAFTAR PUSTAKA
Baughman, Diane C & JoAnn C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah. Buku
Saku dari Brunner & Suddarth. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Beradero, et al. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Endokrin. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

12

Carpenito, L. J. 2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis ed. 9.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Graber, Mark A. Peter P. Toth. Robert L Herting. 2006. Buku Saku Dokter keluarga.edisi
3. Alih bahasa Lydia Mandera. Jakarta: EGC
Misnadiarly. 2006. Diabetes Mellitus: Ulcer, Gangren, Infeksi, Mengenali Gejala,
Menanggulangi, dan Mencegah Komplikasi. Jakarta: Pustaka Obor Populer
Parretta, Larraine. 2005. Makanan Untuk Otak. Jakarta:Erlangga.
Rubenstein, et al. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta : Penerbit Erlangga
Tandra, Hans. 2008. Segala Sesuatu yang harus Anda Ketahui tentang Diabetes: Tanya
Jawab Lengkap dengan Ahlinya. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Widyawati, Ika Yuni. 2012. Manual Prosedur Tatalaksana Hipoglikemia dan
Hiperglikemia. pdf. Diakses pada tanggal 18 November 2014 pukul 12.05 WIB

13