Anda di halaman 1dari 11

BAB III

DISKUSI

3.1.
3.1.1

KEJANG DEMAM
Definisi
Kejang demam adalah kejang yang berhubungan dengan demam (suhu

>38,40C rektal) tanpa adanya infeksi sistem saraf pusat, gangguan elektrolit akut,
terjadi pada anak berusia >1 bulan dan tidak ada riwayat kejang tanpa demam
sebelumnya. Menurut National Institute of Health (NIH), kejang demam adalah
kejadian kejang pada bayi atau anak yang terjadi antara usia 3 bulan hingga 5
tahun, berhubungan dengan demam dan tidak didapatkan bukti adanya infeksi
intrakranial atau penyebab kejang lain yang sudah diketahui.4
3.1.2

Epidemiologi
Lebih dari 90% penderita kejang demam terjadi pada anak berusia di

bawah 5 tahun. Di berbagai negara insiden dan prevalensi kejang demam berbeda.
Di Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2-5%. Di Asia
prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat dibandingkan di Eropa dan di
Amerika. Di Jepang kejadian kejang demam berkisar 8,3% - 9,9%. Bahkan di
kepulauan Mariana (Guam), telah dilaporkan insidensi kejang demam yang lebih
besar, mencapai 14%. Prognosis kejang demam baik, kejang demam bersifat
benigna. Angka kematian hanya 0,64% - 0,75%. Sebagian besar penderita kejang
demam sembuh sempurna, sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi sebanyak
2-7%. Empat persen penderita kejang demam secara bermakna mengalami
gangguan tigkah laku dan penurunan tingkat intelegensi.10
Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi. Pada
anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsillitis, infeksi
traktus respiratorius (38 40% kasus), otitis media (15 23 %), dan
gastroenteritis (7 9 %). Anak-anak yang terkena infeksi dan disertai demam, bila
dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah, maka anak tersebut akan
lebih mudah mendapatkan kejang. Berdasarkan data keputusan bahwa 11% anak
dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu < 37,9C, sedangkan 14-40%

14

15

kejang terjadi pada suhu antara 38C 38,9C, dan 40 56% pada suhu antara
39C 39,9C.14
3.1.3 Etiologi
Etiologi kejang demam hingga kini belum diketahui. Demam sering
disebabkan infeksi saluran pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis,
pneumonia, bronkopneumonia, bronkhitis, tonsillitis, infeksi saluran kemih, dan
lain-lain.15
3.1.4 Faktor Risiko
Faktor risiko utama adalah demam. Faktor risiko lain diantaranya : 4,15
1.

Riwayat kejang demam pada keluarga;

2.

Perkembangan terlambat;

3.

Infeksi virus influenza A, human herpesvirus-6, metapneumovirus;

4.

Anemia defisiensi besi;

5.

Asfiksianeonatorum;

6.

Vaksinasi; dan

7.

Kadar natrium rendah.


Kejang demam dapat mengalami rekurensi (30%) dan meningkat (50%)

pada anak yang mengalami kejang demam di usia <1 tahun. Kejadian rekurensi
meningkat berkaitan dengan:
1.

Riwayat kejang fokal, lama, dan multiple;

2.

Riwayat keluarga dengan kejang demam atau epilepsi;

3.

Infeksi virus influenza A;

4.

Onset kejang demam <12 bulan;

5.

Suhu saat kejang <400C;

6.

Cepatnya kejang setelah demam; dan

7.

Riwayat kejang demam kompleks pada kejang demam pertama.

3.1.5

Klasifikasi
Kejang demam dibagi menjadi kejang demam sederhana dan kejang

demam kompleks. Kejang demam sederhana merupakan kejang demam yang


berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri.
Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak

16

berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% di


antara kejang demam.10 Kejang demam kompleks merupakan kejang demam
dengan salah satu ciri berikut ini: kejang demam lebih dari 15 menit, kejang fokal
atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial, berulang atau
lebih dari 1 kali dalam 24 jam.10
Tabel 4. Perbedaan Kejang Demam Sederhana dengan Kejang Demam
Komplek.

3.1.6 Manifestasi Klinik


Kejang terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam. Kejang berupa
tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik, kejang berhenti sendiri. Pasca
kejang anak tidak bereaksi, setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan
sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti hemiparesis
yang berlangsung beberapa jam sampai hari. Kejang unilateral lama dapat diikuti
oleh hemiparesis menetap.4
3.1.7

Patofisiologi
Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan

listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron
tersebut baik berupa fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi.5
Sel saraf seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai potensial
membrane. Potensial membrane yaitu selisih potensial antara intrasel dan
ekstrasel. Potensial intrasel lebih negative dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam
keadaan istirahat potensial membrane berkisar anatara 30-100 mV, selisih
potensial membrane ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan
rangsangan. Potensial membrane ini terjadi akibat perbedaan letak dan jumlah
ion-ion terutama ion Na+, K+ dan Ca++. Bila sel saraf mengalami stimulasi,

17

misalnya stimulasi listrik akan mengakibatkan menurunnya potensial membrane.


Penurunan potensial membrane ini akan menyebabkan permeabilitas membrane
terhadap ion Na+ akan meningkat, sehingga Na+ akan lebih banyak masuk ke
dalam sel. Selama serangan ini lemah, perubahan potensial membrane masih
dapat dikompensasi oleh transport aktif ion Na+ dan ion K+, sehingga selisih
potensial kembali ke keadaan istirahat. Perubahan potensial yang demikian
sifatnya tidak menjalar, yang disebut respon local. Bila rangsangan cukup kuat
perubahan potensial dapat mencapai ambang tetap (firing level), maka
permiabilitas membrane terhadap Na+ akan meningkat secara besar-besaran pula,
sehingga timbul spike potensial atau potensial aksi. Potensial aksi ini akan
dihantarkan ke sel saraf berikutnya melalui sinap dengan perantara zat kimia yang
dikenal dengan neurotransmitter. Bila perangsangan telah selesai, maka
permiabilitas membrane kembali ke keadaan istirahat, dengan cara Na+ akan
kembali ke luar sel dan K+ masuk ke dalam sel melalui mekanisme pompa Na-K
yang membutuhkan ATP dari sintesa glukosa dan oksigen.5
Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K,
misalnya pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada kejang
sendiri dpaat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia. Perubahan
permeabilitas membrane sel saraf, misalnya hipokalsemia dan hipomagnesemia.
Perubahan relative neurotransmitter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan
neurotransmitter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan.
Misalnya ketidakseimbangan anatara GABA atau glutamate akan menimbulkan
kejang.
Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui, diperkirakan
bahwa pada keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan
demikian reaksi-reaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen akan
lebih cepat habis, terjadinya keadaan hipoksia. Transport aktif yang memerlukan
ATP terganggu, sehingga Na intrasel dan K ekstrasel meningkat yang akan
menyebabkan potensial membrane cenderung turun atau kepekaan sel saraf
meningkat.5

18

Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energy di otak,
jantung, otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu. Demam akan
menyebabkan kejang bertambah lama, sehingga kerusakan otak makin bertambah.
Pada kejang yang lama akan terjadi perubahan sistemik berupa hipotensi arterial,
hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik dan hiperglikemia. Semua hal ini
akan mengakibatkan iskemia neuron karena kegagalan metabolism. Semua hal ini
akan mengakibatkan iskemia neuron karena kegagalan metabolism di otak.5
Umumnya peningkatan suhu tubuh terjadi akibat peningkatan set poin.
Infeksi bakteri menimbulkan demam karena endotoksin bakteri merangsang sel
PMN untuk membuat pirogen endogen yaitu IL-1, IL-6, atau TNF-alfa. Pirogen
endogen bekerja di hipotalamus dengan bantuan enzim siklooksigenase
membentuk prostaglansin selanjutnya prostaglandin meningkatkan set poin
hipotalamus. Selain itu pelepasan pirogen endogen diikuti oleh pelepasan
cryogens (antipiretik endogen) yang ikut memodulasi peningkatan suhu tubuh dan
mencegah peningkatan suhu tubuh pada tingkat yang mengancam jiwa.5
Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut:

Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum
matang/ immature.

Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan


gangguan permiabilitas membrane sel.

Metabolism basal meningkat, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan


CO2 yang akan merusak neuron.

Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta meningkatkan


kebutuhan oksigen dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan
pengaliran ion-ion keluar masuk sel.

19

Demam

Metabolisme

Gangguan keseimbangan elektrolit

Kebutuhan O2

Metabolisme anaerob

Gangguan potensial aksi

ATP

Kejang

Gangguan Na K ATPase

Gangguan transport NaK Ca

Tabel 3.1 Patofisiologi terjadinya kejang


3.1.8

Diagnosa

Langkah diagnostik untuk kejang demam adalah:4


a.

Anamnesis
Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat

kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab demam di luar susunan


saraf pusat. Riwayat perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi
dalam keluarga. Singkirkan penyebab kejang lainnya.
b. Pemeriksaan fisik
Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan
tekanan intrakranial, dan tanda infeksi di luar susunan saraf pusat.
c. Pemeriksaan penunjang
- Sesuai

indikasi

(penyebab

kejang

demam),

meliputi

darah

perifer lengkap, gula darah, elektrolit, kalsium serum, urinalisis, dan


biakan darah, urin atau feses.
- Pungsi lumbal sangat dianjurkan (usia<12 bulan), dianjurkan (usia 1218 bulan),dan dipertimbangkan (usia>18 bulan) yang dicurigai
meningitis.
- Pemeriksaan CT Scan atau MRI, indikasi berupa ada riwayat atau tanda
klinis trauma kepala, kemungkinan lesi struktural otak dan tanda
peningkatan TIK.

20

- Elektroensefalograf

(EEG)

dianjurkan

pada

kejang

demam

kompleks.Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan


kejang demam yang tidak khas. Misalnya: kejang demam kompleks
pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal.8
3.1.9

Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan saat kejang


Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu
pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan
kejang obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah
diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena
adalah 0,3-0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau
dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.6
Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah
adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B). Dosis
diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk
anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan
lebih dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak
dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun.7
Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat
diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5
menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang,
dianjurkan ke rumah sakit. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam
intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg. Bila kejang tetap belum berhenti
diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali
dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila
kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam
setelah dosis awal. Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka
pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. Bila kejang telah berhenti,
pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam apakah
kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya.6

21

b. Pemberian obat pada saat demam


Antipiretik
Tidak ditemukan Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan
antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam, namun para ahli di
Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan (level III,
rekomendasi B). Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10 15
mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis
Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali ,3-4 kali sehari.8 Meskipun jarang, asam
asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak
kurang dari 18 bulan, sehingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak
dianjurkan.8
Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat
demam menurunkan risiko berulangnya kejang pada 30%-60% kasus,
begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada
suhu > 38,5C.

22

Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan


sedasi yang cukup berat pada 25-39% kasus.9 Fenobarbital, karbamazepin,
dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang
demam.8
Pemberian obat rumat
Indikasi pemberian obat rumat
Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut (salah satu).8
1. Kejang lama > 15 menit
2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang,
misalnya hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy, retardasi mental,
hidrosefalus.
3. Kejang fokal
4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:

Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam.

Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan.

Kejang demam > 4 kali per tahun

Penjelasan:

Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15


menit merupakan indikasi pengobatan rumat.

Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan


perkembangan

ringan

bukan

merupakan

indikasi

pengobatan rumat.

Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan


bahwa anak mempunyai fokus organik.

Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat


Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif
dalam menurunkan risiko berulangnya kejang.15
Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya
dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan
rumat hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek.

23

Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku


dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus.
Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil
kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun asam valproat dapat
menyebabkan gangguan fungsi hati. Dosis asam valproat 15-40 mg/kg/hari
dalam 2-3 dosis, dan fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis.7
Lama pengobatan rumat
Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian
dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.6

3.1.10 Prognosis
Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah
dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada
pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan
kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi
pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.10
Kemungkinan mengalami kematian
Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan.10
Kemungkinan berulangnya kejang demam

24

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko
berulangnya kejang demam adalah :
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam
Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah
80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya
kejang demam hanya 10%-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling
besar pada tahun pertama.10