Anda di halaman 1dari 22

BAB III

DISKUSI

3.1.

BRONKOPNEUMONIA
3.1.1

Definisi
Pneumonia adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh infeksi
akut, biasanya disebabkan oleh bakteri yang mengakibatkan
adanya konsolidasi sebagian dari salah satu atau kedua paru.
Sedangkan bronkopneumonia adalah peradangan paru yang
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi jamur dan seperti
bakteri,

virus,

dan

benda

asing

Ngastiyah,

2005).

Bronkopneumonia merupakan peradangan pada paru dimana


proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak
infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan
bronkiolus terminal (Smeltzer dan Suzanne C, 2002:57).
Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan
pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia
yang terletak pada alveoli paru. Bronkopneumonia adalah
bronkolius terminal yang tersumbat oleh eksudat, kemudian
menjadi bagian yang terkonsolidasi atau membentuk gabungan di
dekat lobules, disebut juga pneumonia lobaris (Whaley& Wong,
2000).
Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil.
Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum
berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab
tersering

bronkopneumonia

pada

bayi

dan

anak

adalah

Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Anak


dengan

daya

tahan

terganggu

akan

menderita

bronkopneumoniaberulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak


mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain faktor
imunitas, faktor iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini,

22

23

misalnya trauma pada paru, anestesia, pengobatan dengan


antibiotika yang tidak sempurna.
3.1.2

Epidemiologi
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada
anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang
tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13%
dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun
(Sukarmin, 2009).
Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah
utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang
berkembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health
Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab
kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di
Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3
di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab
kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi
saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi
pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang
per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi
pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat
pneumonia di Amerika adalah 10 %.Di Amerika dengan cara
invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab
pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari
untuk

mendapatkan

hasilnya,

sedangkan

pneumonia

dapat

menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada


pengobatan

awal

pneumonia

diberikan

antibiotika

secara

empiris.Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun


2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2
sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru RSUP
Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru
utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi

24

dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita


rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan 14,6 % diantaranya kasus
nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus
infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD
Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia
komuniti dengan angka kematian antara 20 - 35 %. Pneumonia
komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit
terbanyak yang dirawat per tahun.
3.1.3

Etiologi
Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret
bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak
dilakukan. Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh
bakteri dan virus, dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari
satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi
tergantung (Abdoerrachman, dkk, 2007):
- Usia
- Status lingkungan
- Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)
- Status imunisasi
- Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)
Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi
virus. Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :
1. Bayi baru lahir (neonatus 2 bulan)
Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria
coli dan kuman Gram negatif lain, Listeria monocytogenes,
Chlamydia trachomatis tersering , Sifilis kongenital
pneumonia alba.
Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium,
CAP.
2. Usia > 2 12 bulan

25

Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering


tetapi fatal. Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan
pertusis.
3. Usia 1 5 tahun
Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A,
S. aureus tersering Chlamydia pneumonia : banyak pada
usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal)
4. Usia sekolah dan remaja
S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma
pneumoniae (pneumonia atipikal) terbanyak.
3.1.4

Klasifikasi
Berdasarkan lokasi lesi di paru:
1) Pneumonia lobaris
2) Pneumonia interstitialis
3) Bronkopneumonia
4) Berdasarkan asal infeksi
5) Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired
pneumonia = CAP)
6) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based
pneumonia)
Berdasarkan mikroorganisme penyebab
1) Pneumonia bakteri
2) Pneumonia virus
3) Pneumonia mikoplasma
4) Pneumonia jamur
5) Berdasarkan karakteristik penyakit
6) Pneumonia tipikal
7) Pneumonia atipikal
8) Berdasarkan lama penyakit
9) Pneumonia akut
10) Pneumonia persisten

26

Table

3. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan

Pejamu
Tipe Klinis

Epidemiologi

Pneumonia Komunitas

Sporadis atau endemic; muda atau


orang tua

Pneumonia Nosokomial

Didahului perawatan di RS

Pneumonia Rekurens

Terdapat dasar penyakt paru kronik

Pneumonia Aspirasi

Alkoholik, usia tua

Pneumonia

pada Pada pasien transplantasi, onkologi,

gangguan imun

3.1.5

AIDS

Patogenesis
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertmbuhan
mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme
pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan
ketidakseimbangan

antara

daya

tahan

tubuh

sehingga

mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya


infeksi penyakit.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat
melalui jalan nafas ke alveoli yang menyebabkan radang pada
dinding alveoli dan jaringan sekitar. Setelah itu mikroorganisme
tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi
empat stadium, yaitu:
Stadium I/ Hiperemia (4 12 jam pertama/ kongesti)
Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada
respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah
baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran
darah dan permebilitas vaskuler di tempat infeksi. Hyperemia ii
terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

27

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.


Mediator-mediator

tersebut

mencakup

histamine,

dan

prostaglandin, degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur


complemen. Komplemen bekerja sama dengan histamine dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vasuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema anatr kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi
oksigen hemoglobin.
Stadium II/ Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi
sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat, dan
fibrin yang dihasilkan oleh pejamu (host) sebagai bagian dari
reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eristrosit, dan cairan
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti
hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat
minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini
berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
Stadium III/ Hepatisasi Kelabu (3 8 hari)
Pada stadium II, disebut hepatisasi kelabu karena terjadi
sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang
terinfeksi. Pada saat ini endapat fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa- sisa sel. Pada
stadium ini, eritrosit di alveoli mulai di reabsorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah

28

menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami


kongesti.
Stadium IV/ Resolusi (7 11 hari)
Pada stadium IV, disebut juga resolusi ynag terjadi sewaktu
respon imun dan peradangan mereda, sisa sisa sel fibrin dan
eksudat lisis dan diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan
kembali ke strukturnya semula.
3.1.6

Manifestasi Klinis
Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas
akut bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan
demam, menggigil. Suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40 0c,
sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai batuk dengan
sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah. Pada bayi
bisa disertai dengan hidung tersumbat, rewel serta nafsu makan
yang menurun.

3.1.7

Pemeriksaan Fisik
Dalam

pemeriksaan

fisik

penderita

bronkhopneumoni

ditemukan hal-hal sebagai berikut :


a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal,
suprasternal, dan pernapasan cuping hidung. Tanda objektif
yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi
dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan
cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang
berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif
selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas
menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh
pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan
fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang
interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan
intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat

29

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis
dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.
b. Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan
pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan
tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan
nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head
bobbing, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak
beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area
suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang
lain pada head bobbing, adanya kerusakan sistem saraf pusat
dapat dicurigai.
c. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan
adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi
memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri
dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung
anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan
keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas
atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
d. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak
menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih
terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps
paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.
e. Pada perkusi tidak terdapat kelainan.
f. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring. Crackles
adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan
berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa
bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya
frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung
dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah
crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari

30

mekanisme terjadinya). Crackles dihasilkan oleh gelembunggelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas
kecil yang tiba-tiba terbuka.
3.1.8

Pemeriksaan Penunjang
Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000
40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang
tidak

meningkat

berhubungan

dengan

infeksi

virus

atau

mycoplasma.
a. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
b. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga
menyatakan
infiltrasi

abses

menyebar

luas/infiltrat,
atau

empiema(stapilococcus);

terlokalisasi

(bakterial);

atau

penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia


mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.
c. Blood Gas Analisis ( BGA ) menunjukkan hipoksemia dan
hiperkarbia.Pada

stadium

lanjut

dapat

terjadi

asidosis

metabolik.
d. Pemeriksaan gram/ kultur sputum dan darah : diambil dengan
biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau
biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab.
Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak
diobati.
e. JDL: leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah
terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan
berkembangnya pneumonia bakterial.
f. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin
dingin.
g. LED: meningkat
h. Pemeriksaan fungsi paru : volume mungkin menurun (kongesti
dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat
dan komplain menurun, hipoksemia.

31

i. Elektrolit: natrium dan klorida mungkin rendah


j. Bilirubin: mungkin meningkat
k. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka: menyatakan
intranuklear

tipikal

dan

keterlibatan

sitoplasmik(CMV)

(Doenges, 1999).
3.1.9

Kriteria Diagnosis
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :
a. Sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan
tarikan dinding dada.
b. Panas badan.
c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles).
d. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus.
e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3
dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3
neutrofil yang predominan).

3.1.10 Komplikasi
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran
bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan
perikarditis)

atau

penyebaran

bakteremia

dan

hematologi.

Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi


yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.
3.1.11 Penatalaksanaan
A. Penatalaksaan umum
- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak
nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
- Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
B. Penatalaksanaan khusus
- Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya
tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan
mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal. Obat

32

penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu


tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung.
- Pemberian

antibiotika

berdasarkan

mikroorganisme

penyebab dan manifestasi klinis.


Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di
wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat
dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
a. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan
epidemiologis.
b. Berat ringan penyakit.
c. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis.
d. Ada tidaknya penyakit yang mendasari.
Antibiotik :
Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal
(24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.
a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :
- Ampicillin + aminoglikosid
- Amoksisillin-asam klavulanat
- Amoksisillin + aminoglikosid
- Sefalosporin generasi ke-3
b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
- Beta laktam amoksisillin
- Amoksisillin-amoksisillin klavulanat
- Golongan sefalosporin
- Kotrimoksazol
- Makrolid (eritromisin)
c.

Anak usia sekolah (> 5 thn)


- Amoksisillin/
azitromisin).

makrolid

(eritromisin,

klaritromisin,

33

- Tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun), karena dasar


antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error)
maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat,
minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga.
Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan
perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan
antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab
yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya
penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan
seolah-olah antibiotik tidak efektif).
3.1.12 Prognosis
Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih
tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi
energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.
Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama
diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan
makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh.
Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada
daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis,
maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak
negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor
infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.

3.2.

KEJANG DEMAM
3.2. 1 Definisi
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh
suatu proses ekstrakranium (Ismael S, 1999). Kejang demam
terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan 5 tahun (AAP, 1996).
Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian
kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam

34

(ILAE, 1993). Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang


dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam (ILAE, 1993).
Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun
mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain
misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama
demam (Kesepakatan Saraf Anak, 2005).
3.2. 2 Epidemiologi
Lebih dari 90% penderita kejang demam terjadi pada anak
berusia di bawah 5 tahun. Di berbagai negara insiden dan
prevalensi kejang demam berbeda. Di Amerika Serikat dan Eropa
prevalensi kejang demam berkisar 2-5%. Di Asia prevalensi kejang
demam meningkat dua kali lipat dibandingkan di Eropa dan di
Amerika. Di Jepang kejadian kejang demam berkisar 8,3% - 9,9%.
Bahkan di kepulauan Mariana (Guam), telah dilaporkan insidensi
kejang demam yang lebih besar, mencapai 14%. Prognosis kejang
demam baik, kejang demam bersifat benigna. Angka kematian
hanya 0,64% - 0,75%. Sebagian besar penderita kejang demam
sembuh sempurna, sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi
sebanyak 2-7%. Empat persen penderita kejang demam secara
bermakna mengalami gangguan tigkah laku dan penurunan tingkat
intelegensi (Fuadi, 2010; Kusuma, 2010).
Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena
infeksi. Pada anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang
demam adalah tonsillitis, infeksi traktus respiratorius (38 40%
kasus), otitis media (15 23 %), dan gastroenteritis (7 9 %)
(Widodo, 2005). Anak-anak yang terkena infeksi dan disertai
demam, bila dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah,
maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang.
Berdasarkan data keputusan bahwa 11% anak dengan kejang
demam mengalami kejang pada suhu < 37,9C, sedangkan 14-40%

35

kejang terjadi pada suhu antara 38C 38,9C, dan 40 56% pada
suhu antara 39C 39,9C (Widodo, 2005).
3.2. 3 Klasifikasi
Kejang demam dibagi menjadi kejang demam sederhana dan
kejang demam kompleks. Kejang demam sederhana merupakan
kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit,
dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum
tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang
dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% di
antara kejang demam (Pusponegoro, dkk, 2006). Kejang demam
kompleks merupakan kejang demam dengan salah satu ciri berikut
ini: kejang demam lebih dari 15 menit, kejang fokal atau parsial
satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial, berulang atau
lebih dari 1 kali dalam 24 jam (Pusponegoro, dkk, 2006).
Tabel 4. Perbedaan Kejang Demam Sederhana dengan Kejang
Demam Komplek.

3.2. 4 Patofisiologi
Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya
pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena
gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa fisiologi,
biokimiawi, maupun anatomi (Kayman, 2003).
Sel saraf seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai
potensial membrane. Potensial membrane yaitu selisih potensial
antara intrasel dan ekstrasel. Potensial intrasel lebih negative

36

dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam keadaan istirahat potensial


membrane berkisar anatara 30-100 mV, selisih potensial membrane
ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan rangsangan.
Potensial membrane ini terjadi akibat perbedaan letak dan jumlah
ion-ion terutama ion Na+, K+ dan Ca++. Bila sel saraf mengalami
stimulasi,

misalnya

stimulasi

listrik

akan

mengakibatkan

menurunnya potensial membrane. Penurunan potensial membrane


ini akan menyebabkan permeabilitas membrane terhadap ion Na+
akan meningkat, sehingga Na+ akan lebih banyak masuk ke dalam
sel. Selama serangan ini lemah, perubahan potensial membrane
masih dapat dikompensasi oleh transport aktif ion Na+ dan ion K+,
sehingga selisih potensial kembali ke keadaan istirahat. Perubahan
potensial yang demikian sifatnya tidak menjalar, yang disebut
respon local. Bila rangsangan cukup kuat perubahan potensial
dapat mencapai ambang tetap (firing level), maka permiabilitas
membrane terhadap Na+ akan meningkat secara besar-besaran pula,
sehingga timbul spike potensial atau potensial aksi. Potensial aksi
ini akan dihantarkan ke sel saraf berikutnya melalui sinap dengan
perantara zat kimia yang dikenal dengan neurotransmitter. Bila
perangsangan telah selesai, maka permiabilitas membrane kembali
ke keadaan istirahat, dengan cara Na+ akan kembali ke luar sel dan
K+ masuk ke dalam sel melalui mekanisme pompa Na-K yang
membutuhkan ATP dari sintesa glukosa dan oksigen (Victor, dkk,
1994).
Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori (keyman, 2003):
Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa
Na-K, misalnya pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia.
Sedangkan pada kejang sendiri dpaat terjadi pengurangan ATP dan
terjadi hipoksemia.
Perubahan permeabilitas membrane sel saraf, misalnya
hipokalsemia dan hipomagnesemia.

37

Perubahan relative neurotransmitter yang bersifat eksitasi


dibandingkan dengan neurotransmitter inhibisi dapat menyebabkan
depolarisasi yang berlebihan. Misalnya ketidakseimbangan anatara
GABA atau glutamate akan menimbulkan kejang.
Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui,
diperkirakan bahwa pada keadaan demam terjadi peningkatan
reaksi kimia tubuh. Dengan demikian reaksi-reaksi oksidasi terjadi
lebih cepat dan akibatnya oksigen akan lebih cepat habis,
terjadinya keadaan hipoksia. Transport aktif yang memerlukan
ATP terganggu, sehingga Na intrasel dan K ekstrasel meningkat
yang akan menyebabkan potensial membrane cenderung turun atau
kepekaan sel saraf meningkat (keyman, 2003).
Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi
energy di otak, jantung, otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur
suhu. Demam akan menyebabkan kejang bertambah lama,
sehingga kerusakan otak makin bertambah. Pada kejang yang lama
akan terjadi perubahan sistemik berupa hipotensi arterial,
hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik dan hiperglikemia.
Semua hal ini akan mengakibatkan iskemia neuron karena
kegagalan metabolism. Semua hal ini akan mengakibatkan iskemia
neuron karena kegagalan metabolism di otak (keyman, 2003).
Umumnya peningkatan suhu tubuh terjadi akibat peningkatan
set poin. Infeksi bakteri menimbulkan demam karena endotoksin
bakteri merangsang sel PMN untuk membuat pirogen endogen
yaitu IL-1, IL-6, atau TNF-alfa. Pirogen endogen bekerja di
hipotalamus dengan bantuan enzim siklooksigenase membentuk
prostaglansin selanjutnya prostaglandin meningkatkan set poin
hipotalamus. Selain itu pelepasan pirogen endogen diikuti oleh
pelepasan cryogens (antipiretik endogen) yang ikut memodulasi
peningkatan suhu tubuh dan mencegah peningkatan suhu tubuh
pada tingkat yang mengancam jiwa (keyman, 2003).

38

Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai


berikut:
Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel
yang belum matang/ immature.
Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang
menyebabkan gangguan permiabilitas membrane sel.
Metabolism basal meningkat, sehingga terjadi timbunan asam
laktat dan CO2 yang akan merusak neuron.
Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta
meningkatkan

kebutuhan

oksigen

dan

glukosa,

sehingga

menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion keluar masuk sel.


3.2. 5 Diagnosa
A. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin
pada

kejang

demam,

tetapi

dapat

dikerjakan

untuk

mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan


lain misalnya

gastroenteritis

dehidrasi

disertai demam.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya


darah perifer, elektrolit dan gula darah (Gerber dan Berliner,
1981; AAP, 1996).
B. Pungsi lumbal
Pemeriksaan

cairan

serebrospinal

dilakukan

utuk

menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.


Risiko terjadinya meningitis bakterialis adalah 0,6%-6,7%.
Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau
menyingkirkan

diagnosis

meningitis

karena

manifestasi

klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu pungsi lumbal dianjurkan


pada (AAP, 1996; Baumer JH, 2004):

Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan

Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan

Bayi > 18 bulan tidak rutin

39

Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu


dilakukan pungsi lumbal.

C. Elektroensefalografi
Pemeriksaan
memprediksi

elektroensefalografi

berulangnya

kejang,

(EEG)
atau

tidak

dapat

memperkirakan

kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam.


Oleh

karenanya

tidak

direkomendasikan

(AAP,

1996;

Millichap JG., 1991).


Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan
kejang demam yang tidak khas. Misalnya: kejang demam
kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang
demam fokal (Kesepakatan Saraf Anak, 2005)
D. Pencitraan
Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti computed
tomography scan (CT-scan) atau magnetic resonance imaging
(MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas
indikasi seperti (Wong V, dkk. 2002):
Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)
Paresis nervus VI
Papiledema
3.2. 6 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan saat kejang
Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada
waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila datang
dalam keadaan kejang obat yang paling cepat untuk
menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara
intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3-0,5 mg/kg
perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam
waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg (Dieckman J,
1994; Knudsen FU, 2002).

40

Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau
di rumah adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3,
rekomendasi B). Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg
atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan
kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10
kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak
dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia
3 tahun (lihat bagan penatalaksanaan kejang demam)
(Dieckman J, 1994; Knudsen FU, 2002).
Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum
berhenti, dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama
dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian
diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah
sakit. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena
dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg. Bila kejang tetap belum berhenti
diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10-20
mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari
50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 48 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal. Bila dengan
fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di
ruang rawat intensif. Bila kejang telah berhenti, pemberian
obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam apakah
kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya
(Soetomenggolo, 1999; Fukuyama Y, dkk., 1996).
b. Pemberian obat pada saat demam
Antipiretik
Tidak ditemukan Tidak ditemukan bukti bahwa
penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang
demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa
antipiretik tetap dapat diberikan (level III, rekomendasi B).
Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10 15

41

mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5


kali. Dosis Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali ,3-4 kali sehari
(Uhari M, dkk. 1995; Van Esch A, dkk. 1995; Kesepakatan
Saraf Anak, 2005).
Meskipun

jarang,

asam

asetilsalisilat

dapat

menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak kurang


dari 18 bulan, sehingga penggunaan asam asetilsalisilat
tidak dianjurkan (Kesepakatan Saraf Anak, 2005).
Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam
pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang
pada 30%-60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal
dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5C
Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia,
iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25-39% kasus
(Rosman NP dkk. 1993; Knudsen FU., 1991; Uhari M,
dkk. 1995).
Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat
demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam
(Knudsen FU. 2002).
Pemberian obat rumat
a. Indikasi pemberian obat rumat
Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam
menunjukkan ciri sebagai berikut (salah satu) (AAP. 1999;
Kesepakatan Saraf Anak, 2005):
1. Kejang lama > 15 menit
2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau
sesudah kejang, misalnya hemiparesis, paresis Todd,
cerebral palsy, retardasi mental, hidrosefalus.
3. Kejang fokal

42

4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:


o Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam.
o Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan.
o Kejang demam > 4 kali per tahun
Penjelasan:
o Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam >
15 menit merupakan indikasi pengobatan rumat.
o Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan
perkembangan

ringan

bukan

merupakan

indikasi

pengobatan rumat.
o Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan
bahwa anak mempunyai fokus organik.
b. Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat
Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari
efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang (Farwell
JR, dkk. 1990).
Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak
berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek
samping, maka pengobatan rumat hanya diberikan terhadap
kasus selektif dan dalam jangka pendek. Pemakaian
fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku
dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus.
Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian
kecil kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun asam
valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati. Dosis
asam valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, dan
fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis (AAP. 1999;
Knudsen FU., 2000).

43

c. Lama pengobatan rumat


Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang,
kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan
(Soetomenggolo TS, 1999; Knudsen FU, 1996).

3.2. 7 Prognosis
Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam
tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis
umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal.
Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya
terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang
baik umum atau fokal (Pusponegoro, 2006).
Kemungkinan mengalami kematian
Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan
(Pusponegoro, 2006).
Kemungkinan berulangnya kejang demam
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus.
Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah :
a. Riwayat kejang demam dalam keluarga
b. Usia kurang dari 12 bulan
c. Temperatur yang rendah saat kejang
d. Cepatnya kejang setelah demam
Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya
kejang demam adalah 80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam hanya
10%-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling
besar pada tahun pertama (Pusponegoro, 2006)