Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Sasaran Belajar
1.

Memahami dan menjelaskan anatomi sendi dan fungsi alat gerak

1.1 Menjelaskan mikroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah
1.2 Menjelaskan makroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah

2.

Memahami dan menjelaskan Asam Urat

2.1 Menjelaskan definisi Asam Urat
2.2 Menjelaskan Metabolisme Asam Urat
2.3 Menjelaskan Ekskresi Asam Urat

3.

Memahami dan menjelaskan Artritis Gout

3.1 Menjelaskan definisi Artritis Gout
3.2 Menjelaskan etiologi Artritis Gout
3.3 Menjelaskan manifestasi klinik Artritis Gout
3.4 Menjelaskan patofisiologi Artritis Gout
3.5 Menjelaskan Pemeriksaan fisik dan penunjang Artritis Gout
3.6 Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding Artritis Gout
3.7 Menjelaskan komplikasi Artritis Gout
3.8 Menjelaskan prognosis Artritis Gout

4.

Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan

3.1 Menjelaskan pencegahan Artritis Gout
3.2 Menjelaskan NSAID dan urikosurik

Putri maulina
112012217

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 1 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

1.

Memahami dan menjelaskan anatomi sendi dan fungsi alat gerak

a. Menjelaskan makroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah
1.1

a.

Anatomi Rangka Ekstremitas Atas

Articulatio Glenohumeralis

Tulang

: Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidale

Jenis Sendi

: Art. Sphreoidea , bersumbu tiga

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 2 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

b.

Gerak sendi

: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi Medialis,Rotasi Lateralis

Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humero radialis)

Tulang
: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri dan antara fovea caput
articularis radii dan capitulum humeri .

Gerak Sendi

: Fleksi dan ekstensi

-Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio jauh dari sendi (contoh :
M. Brachioradialis).
-Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertio dekat dengan sendi (contoh :
M. Biceps brachii)

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 3 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkan otot- otot spurt lebih
berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.
c.

a.

b.

c.

Articulatio Radio ulnaris Proximalis

Tulang

: Incissura radialisulna dan caput radii

Gerak sendi

: throchoidea atau pivot

Articulatio Radio Ulnaris distalis

Tulang

: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae

Jenis sendi

: trochoidea

Gerak sendi

: pronasi dan supinasi

Articulatio Radiocarpalis

Tulang
piriforme

: Bagian distal Os. Radius dan ossa carpalesproximalis kecuali os

Gerak sendi

: Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I

Tulang

: Antara Metacarpales ! dan trapesium

Gerak sendi

: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi

Articulatio carpometacarpales II

d.

Tulang

: Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpi deretan distalis

Gerak sendi

: Geser

Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I

Tulang

: Antara Os metacarpal I dan phalanx I

Gerak sendi

: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

Art. Metacarpophalangealis II sampai V

Tulang

: Antara OS metacarpal II dan V dengan Phalanx II dan V

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 4 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

e.

Gerak sendi

: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

Articulationes interphalangealis

Tulang

: Antar phalanges

Gerak sendi

: Fleksi dan ekstensi

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 5 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

1.2

a.

Anatomi Rangka Ekstremitas Bawah

Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

Tulang

: Acetabulum dan caput femuri

Gerak sendi

: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi, eksorotasi

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 6 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

b.

c.

d.

Articulatio genus

Tulang

: Condylus medialis femoris dan condylus medialis tibiae

Gerak sendi

: Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

Articulatio tibio fibularis

Tulang

: Facies articularis fibularis dengan facies articularis capitis fibulae

Gerak sendi

: Gesekan ke atas dan ke bawah

Articulatio talocrulalis

Tulang
cruris

: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa

Geraksendi

: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 7 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

e.

Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea

Tulang

: Os talus dan Os calcaneus

Gerak sendi

: gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis

Tulang

: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi

: Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea

Tulang

: Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi

: Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales

Tulang

: Os tarsi dan Os metatarsi

Geraksendi

: Plana

Articulatio Metatarsophalangeales

Tulang

: Os metatarsi dan Os phalangeales

Gerak sendi

: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis

1.2

Tulang

: Inter phalangeales

Gerak sendi

: fleksi dan ekstensi

Menjelaskan mikroskopik sendi ekstremitas atas dan bawah

Sendi
Tempat bertemu dua atau tiga unsur rangka, baik tulang maupun tulang rawan, dikatakan sebagai
sendi atau artikulasi.

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 8 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik, juga merupakan
suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut
dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya.
Sendi dibagi menjadi :
a. Sendi temporer terdapat selama masa pertumbuhan
Ex: epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hiain
dari diskus epifisis.
b. Sendi permanen terdiri atas: fibrosa, kartilaginosa, synovial. Fibrosa dan kartiaginosa sering
disebut sinarthosis (sendi yang sedikit gerak). Sendi sinovial disebut sebagai diartrosis
(memungkinkan gerak bebas).
1) Sendi Fibrosa
Dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan kuat, sendi ini disebut sutura (hanya
terdapat di tengkorak dan tidak bersifat permanen).
Sutura yang tidak bersifat permanen dan digantikan oleh tulang disebut sinostosis
Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh banyak jaringan ikta fibrosa terdapat di sutura disebut
sindesmosis. Contohnya : sendi radioulnar (gerak terbatas)
Gomfosis sendi khusus pada gigi dalam maksila dan mandibula (jaringan fibrosa membentul
membrean periondotal)
2) Sendi Tulang rawan (kartilaginosa)
Sering disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.
Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi diantara badan-badan
vertebra yang berdektan.
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara erat disatukan lempeng
fibrokartilago.
Contoh sendi kartilaginosa sekunder : simfisis (Sendi pubis dan manubriosternal)
3) Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh
tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.
Simpai sendi menyatukan tulang
o lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum
o lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi)
Membran sinovial membran vaskular tipis mengandung kapiler-kepiler lebar.
1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar (vili siinovia)
2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luar bursa
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan oleh celah sempit cairan
sinovial (dihasilkan membran sinovial)
o Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial terdiri dari : asam
hialuronat yang terikat dengan protein
o Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 9 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Gambar 2. Sendi
Keseluruhan daerah sendi dikelilingi
kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut
kapsul.
Jaringan ini dilapisi membran sinovial
yang menghasilkan cairan sinovial untuk meminyaki
sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh
ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya
kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang
dapat dilakukan
Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:
1. Melindungi ujung tulang agar tidak aus
2. Dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam
benturan.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :

Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah
yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis
Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan.
Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan
tahan terhadap tarikan.
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim
(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)

2.

Memahami dan menjelaskan Asam Urat

a.

Menjelaskan definisi Asam Urat

Asam urat adalah zat hasil metabolisme purin dalam tubuh. Zat asam urat ini biasanya akan
dikuluarkan oleh ginjal melalui urine dalam kondisi normal. Namun dalam kondisi tertentu, ginjal
tidak mampu mengeluarkan zat asam urat secara seimbang sehingga terjadi kelebihan dalam darah.
Kelebihan zat asam urat ini akhirnya menumpuk dan tertimbun pada persendian-persendian dan
tempat-lainnya termasuk di ginjal itu sendiri dalam bentuk kristal-kristal.
b.

Menjelaskan Metabolisme Asam Urat

Asam urat adalah hasil akhir asam nukleat atau hasil akhir metabolisme zat purin yang merupakan
salah satu protein dalam sel tubuh.

Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Saat DNA dihancurkan, purin pun
akan dikatabolisme. Hasil buangan berupa asam urat.

Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anak normalnya 3,4-4,0 mg/dl;
laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 10 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat adalah sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1.

2.

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat
awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam
inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks,
dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan
asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.
Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Peningkatan kadar asam
urat serum dapat disebabkan
oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam
urat, ataupun keduanya. Asam
urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Pada
penyakit
gout-arthritis,
terdapat
gangguan
kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi)
dari asam urat tersebut,
meliputi:
1. Penurunan
ekskresi asam urat secara
idiopatik
2. Penurunan
eksreksi
asam urat
sekunder,
misalnya karena gagal
ginjal

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 11 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular
turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik
inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam
urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas
Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat
kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis
terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas
fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.
Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel
sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti
kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan
akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi
oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat
menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus
dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat
dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Price, Sylvia A. Buku Patofisiologi. Jilid 2. Hal 1245

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 12 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

c.

Menjelaskan Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal
asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam
usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan
mengekskresikan sisanya (Wyngaarden, 1982)
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah
purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya
purin akan mengakibatkan ekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, urat
yg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981)

3.

Memahami dan menjelaskan Artritis Gout

3.1 Menjelaskan definisi Artritis Gout

Proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sendi/sekitar (tophi).
3.2 Menjelaskan etiologi Artritis Gout
-

Gejala artritis akut disebabkan reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat
monohidrat.
Hiperuresemia pada penyakit ini terjadi karena :
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
a. Gout primer metabolik disebabkan oleh sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan oleh pembentukan asam urat yang
berlebihan karena penyakit lain. Ex: leukimia.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, karena gannguan eksresi asam urat di tubuli ginjal (distal)
yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang
3.3 Menjelaskan epidemiologi Artritis Gout
Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi pada berbagai populasi. Sedangkan
prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu studi didapatkan insidensi gout 4,9% pada kadar
asam urat darah >9 mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar <7 mg/dL. Insidensi kumulatif
gout mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL.1,4
3.4 Menjelaskan manifestasi klinik Artritis Gout
Serangan gout (artritis gout akut) terjadi secara mendadak. Timbulnya serangan bisa dipicu oleh: luka ringan, - pembedahan, - pemakaian sejumlah besar alkohol atau makanan yang kaya akan protein, kelelahan, - stres emosional, dan - penyakit.

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 13 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Penyakit ini paling sering mengenai sendi di pangkal ibu jari kaki dan menyebabkan suatu
keadaan yang disebut podagra; tetapi penyakit ini juga sering menyerang pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan dan sikut. Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer tersebut karena persendian
tersebut lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh dan urat cenderung membeku pada suhu dingin.
Kristal juga terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif dingin lainnya. Sebaliknya, gout jarang terjadi
pada tulang belakang, tulang panggul ataupun bahu. Gejala lainnya dari artritis gout akut adalah demam,
menggigil, perasaan tidak enak badan dan denyut jantung yang cepat. Gout cenderung lebih berat pada
penderita yang berusia dibawah 30 tahun. Biasanya pada pria gout timbul pada usia pertengahan,
sedangkan pada wanita muncul pada saat pasca menopause. Serangan pertama biasanya hanya mengenai
satu sendi dan berlangsung selama beberapa hari. Gejalanya menghilang secara bertahap, dimana sendi
kembali berfungsi dan tidak timbul gejala sampai terjadi serangan berikutnya. Tetapi jika penyakit ini
semakin memburuk, maka serangan yang tidak diobati akan berlangsung lebih lama, lebih sering terjadi
dan mengenai beberapa sendi. Sendi yang terkena bisa mengalami kerusakan yang permanen.
Bisa terjadi gout menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi.
Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan kerusakan yang akan
membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat (tofi) diendapkan dibawah kulit di sekitar
sendi. Tofi juga bisa terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut.
Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang menyerupai
kapur.
1. Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat serum tinggi) tanpa
adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut arthritis gout, atau
urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek
dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.
2. Arthritis gout, meliputi 3 stadium:
2.1 Artritis gout akut
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60 tahun
pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim arthritis gout, yang mungkin
merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin.
Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut
podagra.
Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat
dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat
dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah.
Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler.
Keluhan cepat mmembaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun. Pada perjalanan
penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang
lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus.
Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa
penyembuhan yang lama. Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum
alkohol, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat yang meningkatkan
atau menurunkan asam urat. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU)

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 14 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan
kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977:1
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis
berikut:
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan
arthritis akut

7. Artritis unilateral yang melibatkan sendi

tarsal

2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu

satu hari

8. Kecurigaan adanya tofus

3. Arthritis monoartikuler

9. Pembengkakan sendi yang asimetris

(radiologis)

4. Kemerahan pada sendi

10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1

11. Kultur mikroorganisme negative pada

cairan sendi

6. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1

Yang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal.
2.2. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak muncul tanda-tanda
radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusa
sakan sendi yang terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa
serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.
2.3. Artritis gout kronik = kronik tofaseus gout
Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga,
MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi
inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain
itu tofi juga sering pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus
tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan penggunaan
diuretik.1,2 Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serangan akut pertama kali sampai masuk
stadium gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun.1,2 Pada stadium ini sering disertai batu
saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada
miokardium, katub jantung, system konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring.1,2
Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria diagnostik pasti.
Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas sklerotik dan overhanging edge.

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 15 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

3.5 Menjelaskan patofisiologi Artritis Gout

Gambar Mekanisme Imun dan Cedera Jaringan pada Metatarsophalange I

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk
kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1.

Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat
kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap
kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas
fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan
TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan
sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.
3.6 Menjelaskan Pemeriksaan fisik dan penunjang Artritis Gout
2.1 Pemeriksaan fisik
- Bengkak pada MTP-I bersifat akut dan tiba-tiba
- Demam dan malaise
- Batu asam urat
- Berulang setelah 1-2 tahun
- Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm, helix auricular
- Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obat-obatan

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 16 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

2.2 Pemeriksaan laboratorium

- darah rutin
- Urin rutin/protein
- Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over produksi
- Asam urat darah
- Ureum darah
- Plasma lipid
2.3 Pemeriksaan radiologi
- Punched-out area pada permukaan sendi
- Erosi tulang
- Destruksi sendi
- Subkutaneus tophi
- Kalsifikasi tophi
- Pembengkakan asimetris periartikular
o

Pemerikasaan X-Ray

Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi. Tophi akan terlihat
seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.
o

Pemeriksaan MRI

Tulang mengalami edema dan pembengkakan.

Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 17 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

3.7 Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding Artritis Gout
-

Anamnese dan gambaran klinis

Kristal urat pada cairan sendi
Kristal urat pada tophi
Respon cepat dengan pemberian Cholchisine (oral : 1-48 jam : IV : 1-12 jam)

Adanya 6 dari 12 gambaran berikut :

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

Riwayat serangan lebih dari satu kali

Inflamasi maksimal yang terjadi dalam 1 hari
Serangan pada monarticular arthritis
Sendi kemerahan
Nyeri hebat pada MTP-I atau adanya pembengkakan
Serangan unilateral melibatkan MTP-I
Serangan unilateral melibatkan sendi tarsal
Dugaan adanaya tophus
Hiperuresemia
Pembengkakan asimetris swelling pada satu sendi
Kista subkortikal tanpa erosi
Kultur mikroorganisma cairan sendi negatif

Diagnosis Banding
-

Osteoarthritis
Rheumatoid arthritis

3.8 Menjelaskan komplikasi Artritis Gout

-

Deformitas pada persendian yang terserang

Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih.

Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

3.9 Menjelaskan prognosis Artritis Gout

Pasien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya.pasientersebut harus
terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makananyang mengandungi purin seumur
hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi

4. Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan

4.1 Menjelaskan pencegahan Artritis Gout
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahuidapat
menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkankadar asam urat dalam darah dapat
dilakukan sebagai berikut :
a. Kalori sesuai kebutuhan
o Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada
tinggi dan berat badan.
o Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannyaharus
diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.
o Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam uratkarena adanya
badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam uratmelalui urin.
b. Rendah protein

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 18 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

o

c.

d.

e.

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asamurat dalam
darah.
o Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yangtinggi, misalnya
hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
o Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalahsebesar 50-70
gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
o Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,keju dan
telur.
Rendah lemak
o Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yangdigoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
o Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
Tinggi cairan
o Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melaluiurin. Karena
itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimalsebanyak 2,5 liter atau 10
gelas sehari.
o Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dariminuman, cairan
bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yangmengandung banyak air. Buah-buahan
yang disarankan adalah semangka,melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air.
o Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsikarena buahbuahan sangat sedikit mengandung purin.
o Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karenakeduanya
mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Tanpa alcohol
o Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yangmengonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol.
o Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asamlaktat ini
akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.8 )

3.2 Menjelaskan NSAID dan urikosurik

A. Obat Golongan NSAID
Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non
Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda
nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk
membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan
tergolong obat-obatan jenis narkotika.
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan
COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan
prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan
pada proses inflamasi (radang).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium salisilat, salisil
salisilat, dan salisilamid),
golongan asam
oksametasin),

arilalkanoat

(diantaranya

diklofenak,

indometasin,

proglumetasin,

dan

golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen, fenbufen, indoprofen,

naproxen, dan ketorolac),

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 19 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat, asam flufenamat, dan
asam tolfenamat),
golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan fenazon),
golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),
golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib),
golongan sulfonanilida (nimesulide),
golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).
Parasetamol (asetaminofen) seringkali dikelompokkan sebagai NSAID, walaupun sebenarnya
parasetamol tidak tergolong jenis obat-obatan ini, dan juga tidak pula memiliki khasiat anti nyeri yang
nyata.
Penggunaan NSAID yaitu untuk penanganan kondisi akut dan kronis dimana terdapat kehadiran rasa
nyeri dan radang. Walaupun demikian berbagai penelitian sedang dilakukan untuk mengetahui
kemungkinan obat-obatan ini dapat digunakan untuk penanganan penyakit lainnya seperti colorectal
cancer, dan penyakit kardiovaskular.
Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut: rheumatoid arthritis,
osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga
sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic .
Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada lambung dan usus
halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma (lebih dari 95%), pada umumnya dengan
albumin. Hal ini menyebabkan volume distribusinya bergantung pada volume plasma. NSAID
termetabolisme di hati oleh proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadi zat metabolit yang tidak aktif,
dan dikeluarkan melalui urin atau cairan empedu.
NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam efek samping utama yang
ditimbulkannya, yaitu efek samping pada saluran pencernaan (mual, muntah, diare, pendarahan lambung,
dan dispepsia) serta efek samping pada ginjal (penahanan garam dan cairan, dan hipertensi). Efek samping
ini tergantung pada dosis yang digunakan.
B. Obat Golongan Urikosurik
Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal
sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini bekerja dengan efektif, dibutuhkan
fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin 115-120 ml/menit. Sebaiknya terapi dengan obat golongan
urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat.

Probenesid

Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga dapat mencegah serangan
radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada ginjal untuk membantu tubuh menghilangkan asam
urat. Probenesid juga digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan mencegah
keluarnya antibiotik melalui urin. Probenesid berbentuk tablet untuk dikonsumsi melalui mulut. Obat ini
biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali sehari. Efek samping dari obat ini adalah sakit
kepala, mual, muntah, hilangnya nafsu makan, dan hipersensitif. Probenesid dapat meningkatkan frekuensi
serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan, walaupun pada akhirnya mengurangi frekuensi
radang sendi. Obat lain, seperti kolkisin, dapat diresepkan untuk mencegah serangan radang sendi.

Sulfinpirazon

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 20 | 21

Skenario 1 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU

Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula
mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat
timbul ulkus peptik. Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.
Obat untuk Gout:

Kolkisin

Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin. Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam waktu
12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan menghilang dalam waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan
dalam bentuk tablet, tetapi jika menyebabkan gangguan pencernaan, bisa diberikan secara intravena. Obat
gout / obat asam urat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa menyebabkan efek samping yang lebih
serius (termasuk kerusakan sumsum tulang).

Allopurinol

Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh. Obat gout
atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderita yang memiliki kadar asam urat yang tinggi dan
batu ginjal atau mengalami kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan,
timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakan hati. Orang yang memiliki
kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala gout, kadang mendapatkan obat gout /
obat asam urat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Tetapi karena adanya efek samping dari obat gout /
obat asam urat tersebut, maka pemakaiannya ditunda kecuali jika kadar asam urat di dalam air kemihnya
sangat tinggi. Pemberian allopurinol bisa mencegah pembentukan batu ginjal.

SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU 21 | 21